COPD合并肺间质纤维化患者10例的特点及其临床意义

目的 探讨COPD合并肺间质纤维化的特点及临床意义.方法对近5年来本院收治的经临床确诊的COPD合并肺间质纤维化患者10例的病史、临床表现、胸部体征、胸片、CT片及部分高分辨CT、肺功能及血气检查结果进行分析.结果 COPD合并肺间质纤维化的临床表现介干两种疾病之间,肺功能检查大多为混合性通气功能障碍或先为阻塞性通气功能障碍,之后逐渐演变成混合性通气功能障碍.胸片及CT则兼有两种疾病的特点.结论 COPD合并肺间质纤维化临床的确存在,且使原来单一的疾病表现不典型而有其独特的临床表现、肺功能、高分辨CT对COPD合并肺纤维化的诊断有重要价值.     

特发性肺纤维化36例临床分析

目的:探讨特发性肺纤维化(IPF)的临床特点及诊断治疗方法。方法:选择36例特发性肺纤维化临床资料进行分析。结果及结论:临床均有进行性活动后呼吸困难,咳嗽、咳痰31例,紫绀17例,关节痛5例,26例双下肺部有Velcro罗音,l2例杵状指(趾)。胸部X线或CT呈弥漫分布的纤维条索或网状阴影,以两肺中下野为著,在网状阴影之间可见粟粒状或结节状阴影及蜂窝状改变。肺功能呈限制性通气功能障碍为主伴弥散功能减退。血气分析示低氧血症及呼吸性碱中毒。HRCT比常规CT在早期病灶诊断上更准确。采用激素+富露施(N-乙酰半胱氨酸)+胸腺肽α1三联药物治疗可达较好疗效。     

特发性肺纤维化的诊治进展

特发性肺间质纤维化 (idopathicpulmonaryfi brosis,IPF)是指原因不明的慢性炎症性间质性肺疾病 ,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱、最终导致肺纤维化为特征[1] ,组织病理学表现为寻常型间质性肺炎 (UIP) [2 ] 。统计资料显示其 5年生存率低于5 0 % ,10年生存率仅约 30 %。平均生存期 2 .8～ 6年 ,目前尚无有效的治疗方法 ,下面就IPF诊治进展进行综述。1　诊断标准2 0 0 0年美国胸科学会 (ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)提出了IPF诊断的确诊条件和临床诊断条件[1] 。确诊条件 :在活检表现为UIP的基础上 ,除外其他已知病因的间质性肺疾病 ;…     

细胞因子在肺纤维化发生发展中的作用

肺间质纤维化是一种病因不明、发病机制不清、缺乏治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病。其病理特征是肺泡上皮损伤和成纤维细胞增殖，并形成成纤维细胞灶。细胞因子网络表达在肺纤维化的发生发展及其修复中是不可缺少的，它们之间相互制约、相互调控。从而构成复杂的肺内细胞因子网络，共同参与肺纤维化的形成过程。本文仅就细胞因子在肺纤维化发生发展中的作用作一简要综述。     

COPD合并肺间质纤维化的特点及其临床意义

目的 探讨COPD合并肺间质纤维化的特点及临床意义。方法 对近5年来本院收治的经临床确诊的COPD合并肺间质纤维化患者36例的病史、临床表现、胸部体征、胸片、CT片及部分高分辨CT、肺功能及血气检查结果进行分析。结果 COPD合并肺间质纤维化的临床表现介于两种疾病之间，肺功能检查为混合性通气功能障碍或先为阻塞性通气功能障碍，之后逐渐演变成混合性通气功能障碍。胸片及CT则兼有两种疾病的特点。结论 COPD合并肺间质纤雏化临床的确存在，且使原来单一的疾病表现不典型而有其独特的临床表现。肺功能、胸片、CT、尤其是高分辨CT对COPD合并肺纤维化的诊断有重要价值。     

特发性肺间质纤维化合并肺癌21例临床分析

目的分析特发性肺间质纤维化并肺癌（IPF-Ca）患者的临床特征及相关危险因素,了解特发性肺间质纤维化（IPF）与肺癌发病之间的关系。方法回顾性分析患者的临床特征,以及胸部CT、肺活检的病理类型等表现。受实验者包括21例特发性肺间质纤维化合并有肺癌的患者以及280例仅有肺癌的患者。结果年龄、性别、吸烟等危险因素,在特发性肺纤维化并肺癌组与肺癌组比较中明显增高;IPF-Ca的常见细胞类型为腺癌、鳞癌,与普通的肺癌细胞类型比较差异无统计学意义。结论本研究提示年龄、性别、吸烟等均为IPF-Ca的危险因素,与肺癌的危险因素相关,肺纤维化的发生可能与肺癌的早期活动有一定相关。     

补天大造丸对大鼠肺纤维化病理改变的实验

目的:观察补天大造丸对肺纤维化肺组织的病理改变.方法:将肺纤维化鼠随机分成模型组、补天大造丸、激素组(氢化可的松琥珀酸钠)、补天大造丸+激素组,另设正常组.观察各组中肺组织的病理改变.结果:①与模型组比较,补天大造丸组、激素组(氢化可的松琥珀酸钠)、补天大造丸+激素组肺组织在镜下纤维化面积明显降低;②与激素组比较,补天大造丸+激素维各指标差异均有显著性(P<0.05).结论:补天大造丸对肺纤维化鼠有明显抑制肺部纤维化增生,对促进肺纤维化鼠病情愈合有重要作用.     

肺纤维化过程中不同种类胶原异常沉积及分布规律的实验研究

目的 研究博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型胶原在肺组织中的异常沉积和分布规律.方法 气管内滴入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型.免疫组织化学染色显示Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型胶原表达,并应用图像分析方法进行相对定量.结果 Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原在肺间质中重叠分布,随着纤维化的进展,其相对含量不断增加.Ⅰ型胶原增加最突出,Ⅲ型胶原也呈现逐渐增加态势,Ⅴ型胶原虽然相对含量较低,但也呈现缓慢增多趋势.分布于肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞基底膜的Ⅳ型胶原在给药3 d出现明显的断裂、缺失,28 d时在纤维化灶内有少许零星分布.结论 肺纤维化与胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型的过度沉积密切相关,观察Ⅳ型胶原在肺泡壁的分布变化对于发现早期肺损伤具有重要价值.     

特发性肺纤维化肺功能及动脉血气变化

近年来 ,特发性肺纤维化 (Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓ ,ＩＰＦ)的发病有增多趋势 ,我科于 1997年 1月至 1999年 12月收治 10例 ,均符合ＩＰＦ临床诊断标准[1] 。本研究报告本组病例肺功能及动脉血气变化。1　临床资料　　一般资料 :本组 10例中 ,男 3例 ,女 7例 ,年龄 3 4～ 80岁 ,平均 (5 5 .8± 10 .63 )岁。病史 <1年者 6例 ,1～ 5年者 1例 ,6～10年者 3例。　　肺功能检查 :10例患者入院后均进行肺功能检查 ,结果显示ＶＣ、ＴＬＣ明显减少 ,分别为预计值的 63 %、72 .88% ,为限制性通气功能障碍的肺功能改…     

大剂量吸入布地奈德治疗特发性肺纤维化19例临床观察

<正> 特发性肺纤维化(IPF)亦称特发性间质性肺炎(IIP),是一原因未明的以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病。肾上腺糖皮质激素是治疗IPF的首要药物,但长期口服或静脉给药,全身副反应较多,严重者影响进一步用药治疗。为此我们自1997年3月至1999年7月采用大剂量吸入布地奈德治疗IPF 19例,疗效满意。现报告如下。 1 对象与方法 1.1 观察对象:符合1993年10月上海全国肺部感染和肺部弥漫性疾病学术会议制定的《特发性肺纤     

碘油栓塞肺减容术的实验研究

目的探讨碘油化学性肺减容术的可行性及安全性。方法8只成年兔,经气管将球囊导管送至左下或右下叶支气管后充涨球囊,继经导管向下叶肺（靶区）内注入40％碘化油2ml,术后3d、2周、4周行影像随访,并于4周后取全肺作病理检查。结果胸片示靶区内碘油稳定沉积。病理示：4周后靶区均形成轻度纤维化[Szapiel分级均为（＋）],间质内以嗜酸性粒细胞及淋巴细胞为主伴大量肺巨噬细胞局部聚集,部分靶区出现小灶性坏死或化学性小脓肿（4／8）。靶区肺膜面光整,胸腔无渗液、脏壁层胸膜间无粘连。非靶区无肺炎发生。结论碘油能稳定贮留于肺泡并引起确切肺纤维化,是一种安全有效的化学性肺减容术药物。     

中医中药治疗肺纤维化的研究进展

阐述近年中医中药从蛋白水平治疗肺纤维化的研究方向和研究内容及动物实验进展并提出了问题和展望。     

辛伐他汀对肺间质纤维化患者预后影响的研究

目的探讨辛伐他汀对肺纤维化患者预后的影响。方法将120例肺纤维化患者随机均分为治疗组和对照组,对照组用泼尼松治疗,治疗组用泼尼松加辛伐他汀治疗,比较治疗前后的症状改善、肺活量、动脉氧分压、二氧化碳分压及影像学变化。结果治疗组总有效率79.17%,对照组总有效率68.33%,治疗组优于对照组（P〈0.05）。2组患者的VC都提高（P〈0.05）,组间比较提高的幅度无显著性差异（P〉0.05）;2组的PO2都提高（P〈0.05）,组间比较治疗组提高幅度大于对照组（P〉0.05）;2组的PCO2都升高（P〈0.05）,但组间比较降低的幅度无显著性差异（P〉0.05）。2组影像学改变无统计学差异（P〉0.05）。     

肺纤维化合并肺气肿综合征12例并文献复习

目的：探讨肺纤维化合并肺气肿综合征（ CPFE）的临床特点及临床意义。方法：对我院诊断的CPFE综合征、慢性阻塞性肺疾病（ COPD）、特发性肺纤维化（ IPF）各12例的年龄、病史、吸烟史、症状、体征、X线、HRCT、血气分析、肺功能、肺动脉压进行对比和分析。结果：CPFE病程及吸烟史常更长,临床表现有两种疾病混合存在,HRCT有肺大疱和网状、结节影混合存在,常为混合型通气功能障碍,合并弥散功能障碍。低氧血症明显,二氧化碳潴留则有所减轻,肺动脉高压更易发生,程度更重。结论：CPFE综合征时COPD和IPF的表现共存,但又有其独特的表现,其发病机制、治疗及预后等尚待进一步研究。     

特发性肺纤维化30例临床分析

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)的临床表现、实验室辅助检查及治疗方案。方法通过计算机病案管理系统检索1994—2000年6月确诊为特发性肺纤维化共30例。结果30例患者均发生进行性呼吸困难，咳嗽25例(83.3％)，Velcros罗音28例(93．3％)，发绀15例(50.0％)，有杵状指11例(36．3％)，有呼吸衰竭21例(70．0％)。28例患者使用皮质激素治疗，其中21例近期症状好转。结论IPF早期诊断和处理大多可改善患者的生活质量。     

特发性肺纤维化合并肺癌22例临床分析

目的 分析特发性肺纤维化合并肺癌（IPF-Ca）的临床特点,提高对该病的认识.方法 回顾性分析IPF-Ca患者的资料,对其临床表现、实验室检查、影像学特点以及治疗进行分析.结果 IPF-Ca患者多有呼吸困难、咳嗽,部分患者实验室检查有CEA、LDH增高,在纤维化病变重的部位易合并肺癌,常见组织类型为鳞癌、腺癌.结论 特发性肺纤维化（IPF）起病隐匿,没有明显的发病时间,多因症状加重而发现,合并肺癌时临床症状缺乏特异性,提高对本病的认识是早期诊断的关键,早期治疗可获得一定疗效.     

特发性肺纤维化HRCT的诊断价值

目的 探讨特发性肺纤维化HRCT的诊断价值。方法 比较常规X线胸片、常规CT，结合肺功能和血气分析，进行HRCT扫描。结果 IPF患者的HRCT典型表现为：网状和蜂窝转改变、膈肌和纵隔面的毛发蓬松征、牵拉性支气管扩张和毛玻璃状改变和小结节。结论HRCT是目前诊断IPF无创性检查中最精确的方法之一，能显著提高IPF的正确诊断率和早期诊断率。     

吸入糖皮质激素治疗肺纤维化

目的　探讨吸入糖皮质激素治疗特发性肺间质纤维化 (IPF)的临床疗效。方法　慢性型IPF 30例 ,随机分为吸入组 10例 (普米克 ,每次 2喷 ,3次 /d)和口服组 2 0例 (强地松 1mg/kg .d- 1,2个月后减量维持 ) ,疗程 6个月。观察临床表现、肺功能改变及副作用。结果　 2组病人临床表现、缓解时间、肺功能变化 ,差别无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,吸入组副作用发生明显少于口服组 (χ2 =9 6 ,P <0 0 0 5 )。结论　吸入糖皮质激素(普米克 )代替口服及静脉用药治疗慢性型IPF副作用少且临床疗效确切 ,值得在临床推广使用。     

肺常驻间充质干细胞与特发性肺纤维化的相关研究进展

组织内的间充质干细胞是人体重要的间充质干细胞来源,作为组织间充质干细胞的一种,肺常驻间充质干细胞(LR-MSC)主要位于肺泡微血管壁中,具有与骨髓间充质干细胞相似的特性,但在治疗肺部疾病时的效果较骨髓间充质干细胞更好.特发性肺纤维化(IPF)是一种以局部组织破坏和细胞外基质沉积为特征的不可逆性慢性肺部疾病,在病理条件下...