局部注射平阳霉素治疗鼻息肉病的机制探讨

目的:探讨平阳霉素治疗鼻息肉病的作用机制。方法:对19例经平阳霉素局部注射治疗前后的鼻息肉组织进行免疫组化染色,检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β1)的表达;采用原位杂交法(TUNEL法)检测凋亡细胞。结果:嗜酸性粒细胞凋亡指数治疗前为(20.53±7.66)%,治疗后为(44.47±8.97)%,治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);治疗后嗜酸性粒细胞的TGF-β1阳性表达率为(74.74±5.22)%低于治疗前的(85.18±8.07)%,治疗后TGF-β1在鼻息肉组织基质中的表达低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:平阳霉素可通过促进嗜酸性粒细胞凋亡及减少TGF-β1在嗜酸性粒细胞和基质中的表达治疗鼻息肉病。     

白细胞介素17A,17C在24例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]探讨白细胞介素(IL)-17A与IL-17C在鼻息肉组织中的表达及其意义.[方法]选择自2017年3月至2018年3月间行鼻内窥镜下鼻窦手术治疗的24例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本做为鼻息肉组,同时选择同期行鼻内窥镜下鼻中隔成形术治疗的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本12例做为对照组,通过HE染色方法再将鼻息肉组分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型,应用PCR方法测定IL-17A及IL-17C在对照组和鼻息肉组中的表达情况.[结果]鼻息肉组IL-17A表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组和非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17A表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组(P<0.01).[结论] IL-17A及IL-17C在CRSwNPs发病过程中起到促进炎症发生发展的作用.     

布地奈德对鼻窦炎伴鼻息肉鼻内镜术后嗜酸性粒细胞、基质金属蛋白酶9的影响

目的观察鼻窦炎伴鼻息肉患者经鼻内镜手术后,应用布地奈德喷雾剂的疗效及对鼻窦黏膜嗜酸性粒细胞、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法接受鼻内镜手术治疗的150例鼻窦炎伴鼻息肉患者,随机均分为观察组和对照组各75例。观察组术后应用布地奈德3个月;对照组术后不应用布地奈德。观察两组疗效,术前、术后1个月及3个月内镜黏膜形态评分系统得分;术中、术后1个月、3个月时采集鼻窦黏膜组织,检测嗜酸性粒细胞个数、MMP-9表达水平。结果观察组临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组Lund-Kenndey评分、嗜酸性粒细胞计数均呈持续下降趋势(P_(时点)0.05);观察组Lund-Kenndey评分、嗜酸性粒细胞计数明显低于对照组,差异有统计学意义(P_(组别)0.05);时间效应与分组效应存在明显的交互作用(P_(交互)0.05)。两组鼻窦黏膜组织MMP-9表达水平均呈持续上升趋势(P_(时点)0.05);观察组MMP-9表达水平明显高于对照组(P_(组别)0.05);时间效应与分组效应存在明显的交互作用(P_(交互)0.05)。结论对鼻窦炎伴鼻息肉患者,在鼻内镜术后加用布地奈德能够抑制鼻窦黏膜嗜酸性粒细胞的浸润及MMP-9的表达,这可能有助于提升患者疗效。     

白细胞介素17C在50例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]观察白细胞介素17C(IL-17C)在鼻息肉组织中的表达情况,探讨其在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中的作用机制.[方法]收集2016年1月—2016年6月间行鼻内窥镜下鼻窦手术的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本50例(鼻息肉组),同时收集同期住院行鼻中隔成形术的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本10例(对照组).根据HE染色结果再将鼻息肉分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型.应用免疫组织化学染色法检测IL-17C在鼻息肉组及对照组标本中的表达水平.[结果]鼻息肉组50例中嗜酸性粒细胞型24例(48.0%),非嗜酸性粒细胞型26例(52.0%);IL-17C主要在鼻息肉组织的上皮细胞中表达.鼻息肉组IL-17C的表达水平明显高于对照组(P<0.01),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组中的IL-17C阳性表达率为87.5%,非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组为73.1%,对照组为20.0%,嗜酸性粒细胞型鼻息肉组及非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-17C在嗜酸性粒细胞型鼻息肉的上皮细胞中的表达强度评分明显高于非嗜酸性粒细胞型(P<0.05).[结论] IL-17C是参与CRSwNPs发病的重要细胞因子.     

血管内皮生长因子及白介素8在不同病理类型鼻息肉中表达的对比研究

目的：通过观察VEGF及IL-8在以嗜酸性细胞为主及以中性粒细胞为主的鼻息肉中的表达,分析它们在鼻息肉发病机理中的作用.方法：于2009年6月～2011年12月对在我院行鼻内镜手术的240余例鼻息肉患者的标本进行严格筛选,选出以嗜酸性细胞浸润为主及以中性粒细胞浸润为主的鼻息肉标本各32例,对照组选自单纯鼻中隔偏曲患者的正常中鼻甲黏膜30例.将正常中鼻甲黏膜和鼻息肉用10％福尔马林固定,石蜡包埋,切片.用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及白介素8在正常中鼻甲黏膜和嗜酸性粒细胞及中性粒细胞鼻息肉中的表达.结果：VEGF及IL-8在正常鼻黏膜均呈弱阳性,即少见棕黄色颗粒,在嗜酸性粒细胞及中性粒细胞鼻息肉中呈阳性或强阳性表达.VEGF在以嗜酸性细胞为主的鼻息肉中呈强阳性表达,在以中性粒细胞为主的鼻息肉中呈阳性表达;IL-8在以中性粒细胞为主的鼻息肉中呈强阳性表达,在以嗜酸性细胞为主的鼻息肉中呈阳性表达.结论：VEGF及IL-8在以嗜酸性粒细胞为主及以中性粒细胞鼻息肉为主的鼻息肉中表达成正相关,VEGF及IL-8在鼻息肉的发病机制中起重要作用.     

蛋白激酶C在鼻息肉中的表达及意义

目的探讨蛋白激酶C在鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸粒细胞凋亡的相关性。方法13例鼻息肉患者给予丙酸氟替卡松喷鼻治疗,采用流式细胞术检测激素治疗前后鼻息肉组织中蛋白激酶C表达及凋亡的嗜酸粒细胞,并与7例健康正常人下鼻甲黏膜进行比较。结果蛋白激酶C主要表达在嗜酸粒细胞,其次在血管内皮细胞、腺体周围的平滑肌细胞;13例鼻息肉组织中嗜酸粒细胞表面均有蛋白激酶C表达(100%),而7例健康下鼻甲黏膜中3例(42.86%)有蛋白激酶C表达,差异有显著意义(P<0.05)。糖皮质激素治疗后的鼻息肉组织中有蛋白激酶C表达的嗜酸粒细胞减少,与激素治疗前相比,差异有显著意义(P<0.05)。结论蛋白激酶C在鼻息肉组织中呈高表达,糖皮质激素可以有效抑制鼻息肉中蛋白激酶C的表达,减少嗜酸粒细胞的浸润。     

Eotaxin-1在真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉中的表达与嗜酸性粒细胞浸润的相关性

目的观察真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉的组织病理学特点,检测Eotaxin-1在真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉中的表达及与嗜酸性粒细胞浸润的相关性,探讨Eotaxin-1在真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉发病过程中的作用。方法收集真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉20例和鼻中隔偏曲矫正术患者代偿性肥大的下鼻甲黏膜15例,用HE染色法观察组织中的嗜酸性粒细胞浸润,免疫组织化学法检测组织中Eotaxin-1的表达,比较两组之间的表达差异,分析组织中嗜酸性粒细胞浸润数目与Eotaxin-1表达的相关性。结果①真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉上皮脱落、鳞状上皮化生现象明显,间质为大量疏松结缔组织,其中可见较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润及大量的毛细血管增生,有时可见较多的纤维组织增生,黏膜内未见真菌菌丝和孢子;②Eotaxin-1在下鼻甲黏膜上皮细胞中有少量表达,真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉表达Eotaxin-1明显增多（P〈0.05）,主要由上皮细胞和血管内皮细胞分泌,间质中可见嗜酸性粒细胞和巨噬细胞表达Eotaxin-1;③组织中嗜酸性粒细胞浸润数目和Eotaxin-1的表达明显相关（P〈0.05）。结论真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉组织呈慢性炎症改变,其中可见较多的嗜酸性粒细胞浸润,真菌可能通过介导Eotaxin-1的过量表达,引起嗜酸性粒细胞聚集活化增多,是真菌球型鼻窦炎合并鼻息肉发生的重要因素之一,拮抗Eotaxin-1发挥功能可能对其临床防治有意义。     

嗜酸性粒细胞凋亡在鼻息肉发病机制中的作用

鼻息肉(nasal polyps,NP)是耳鼻咽喉科常见病,成人发病率为1%~2%,术后或保守治疗后复发率高。组织学特点为上皮增生、间质水肿、腺体水肿增生等改变,同时伴有炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞浸润为主,尚可见淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等。嗜酸粒细胞浸润增多是鼻息肉发病的关键,近年来有研究表明,鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞凋亡抑制是导致组织中嗜酸性粒细胞浸润增多的机制之一。本文对其研究进展综述如下。1息肉中的嗜酸性粒细胞与细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmed celldeath,PCD),是由基因调控的细胞自主的有序性死亡。嗜酸粒细胞凋亡调节基因主要有Bcl家族蛋白和Fas/FasL系统。研究表明,鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞凋亡受到抑制是引起嗜酸性粒细胞浸润增多的原因之一[1]。鼻息肉的发生与嗜酸性粒细胞的凋亡是复杂的多因素、多基因共同作用的结果,嗜酸性粒细胞在凋亡抑制或诱导的过程中,相关的凋亡调控基因表达可能会发生变化。1.1Bcl家族在鼻息肉中嗜酸性粒细胞的表达B细胞淋巴瘤/白血病(B-celllymphoma/leukemia,Bcl)家族蛋白是目前已...     

TGF-α在鼻息肉中的表达及其与浸润嗜酸性粒细胞的关系

目的研究转化生长因子-α(TGF-α)对鼻息肉组织上皮细胞的增殖作用,二者相互关系及其与浸润嗜酸性粒细胞的关系,以进一步了解鼻息肉的发病机制。方法32例鼻息肉患者被分为A、B两组,A组为Ⅲ型鼻息肉患者(11例),B组为Ⅰ型及Ⅱ型鼻息肉患者(21例),并以C组8例正常下鼻甲粘膜作为对照,采用免疫组化SP法对鼻息肉组织中TGF-α、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行了检测比较。结果①TGF-α、PCNA在鼻息肉[(A B)组]上皮细胞、腺上皮细胞中呈现中、高度表达,正常对照下鼻甲组(C组)均呈阴性,且上皮细胞、腺上皮细胞中TGF-α的表达与PCNA的表达显著相关(r1=0.77,P1<0.01,r2=0.84,P2<0.01);②(A B)组间质中TGF-α阳性表达程度与浸润嗜酸性粒细胞显著相关(r=0.55,P<0.05);③A组浸润嗜酸性粒细胞程度及TGF-α阳性表达程度均显著高于B组(P<0.05)。结论①TGF-α可能直接参与鼻息肉的病理变化,在鼻息肉的形成和发展中起一定作用;②嗜酸性粒细胞可能为TGF-α的主要来源;③鼻息肉组织中浸润嗜酸性粒细胞程度及TGF-α阳性表达程度与鼻息肉临床分型密切相关,提示二者在复发性鼻息肉的发病过程中发挥一定的作用。     

ki-67和Fas-L在鼻息肉上皮细胞中的表达

目的 研究ki-67和Fas-L蛋白在鼻息肉被覆上皮及腺上皮细胞中的表达,深入了解鼻息肉的病理特点,加深对鼻息肉发病机制的认识.方法 鼻息肉组47例,对照组(下鼻甲黏膜)11例.ki-67和Fas-L蛋白的检测采用免疫组化染色(PV9000两步法).嗜酸性粒细胞染色采用组织化学染色Chromotrope-2R特染法标记嗜酸性粒细胞.结果 ①鼻息肉组织中,ki-67和Fas-L在被覆上皮和腺上皮的阳性表达率均高于对照组,差异有显著性.②鼻息肉组嗜酸性粒细胞阳性细胞的计数显著高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义.在被覆上皮中,ki-67的表达与嗜酸性粒细胞计数成正相关(rs = 0.852,P = 0.015).③在鼻息肉组织中,腺上皮细胞ki-67和Fas-L表达具有相关性(rs = 0.834,P = 0.019),被覆上皮中两者无明显相关性.结论 ①在鼻息肉组织中,被覆上皮和腺上皮均表现为较强的增殖活性;②嗜酸性粒细胞的增多以及对组织造成的损伤,可能是导致鼻息肉被覆上皮细胞增殖的直接原因,同时也加快了基底细胞层向腺上皮的分化;③FasL介导的免疫逃避机制可能是腺上皮得以逃避免疫系统的监视而实现增殖的原因.