肺纤维化细胞间粘附分子1基因产物表达的作用

粘附分子(ＩＣＡＭ1)又称ＣＤ54,是免疫球蛋白超家族粘附分子之一,它作为炎性细胞表面β2整合素(ＣＤ11ａ/ＣＤ18,ＣＤ11ｂ/ＣＤ18)的配体,在多种细胞均有表达,但其在肺纤维化发展过程中的表达及与肺泡及间质炎症的关系并不十分明确。我们的研究目的是探讨其在博莱霉素(ＢＬＭ)致大鼠肺组织慢性炎症过程中的分布及变化,明确其在肺泡炎症及纤维化形成中的作用。材料与方法　(1)肺纤维化模型的制备与分组:体重为150～250ｇＷｉｓｔａｒ大鼠(中国医大实验动物部)50只,实验环境驯养1周,随机分为两组。ＢＬＭ组和生理盐水对照组各25只。将大鼠麻…     

卡托普利对大鼠肺纤维化的影响及机制

关于间质性肺疾病的发病机制 ,目前尚不完全清楚。近年来 ,发现血管紧张素转换酶 (ACE)催化产生的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )具有促进细胞增生 ,细胞外基质生成的作用[1]。而卡托普利 (CPT)可抑制ACE的活性。我们的实验旨在探讨CPT对大鼠肺纤维化过程的影响及其可能的作用机制。材料与方法　动物及分组 :45只清洁型大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 13 0～ 2 50g ,随机平均分为 3组。健康对照组 :不做任何处理 ;模型组 :用博莱霉素 (BLM ,5mg/kg)气管内灌注制作肺纤维化模型 ;用药组 :气管内灌注BLM同模型组 ,另外 ,每天经胃管灌服CPT[2 ](60mg·k…     

细胞间粘附分子—1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。     

细胞间粘附分子-1在肝癌组织的表达及意义

目的：研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝癌的临床意义。方法：以免疫线化方法结合全自动图像分析检测ＩＣＡＭ－１在３０例原发性肝癌组织及６例正常肝组织的表达,分析其与肿瘤分化程度、大小及转移之间的关系。结果：３０例原发性肝癌组织２５例ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率８３．３％）,肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于正常肝组织（Ｐ〈０．０１）,转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１含量明显地无转移组（Ｐ〈０．     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,在脑缺血时血管内皮细胞ICAM-1表达增强,可使中性粒细胞在脑缺血区聚集,加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中,抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

细胞间粘附分子—1在肝病中的表达

细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在炎症细胞因子刺激下，在病毒性肝炎、酒精性肝病、肝细胞癌（ＨＣＣ）和自身免疫性肝病中表达水平明显增高，其表达程度与炎症程度呈正相关，与肝组织病变及病变组织学分级均有关；ＩＣＡＭ－１表达水平的高低可能影响干扰素对慢性病毒性肝炎的治疗；ＩＣＡＭ－１表达与肿瘤的大小、进展、转移也有关。并随病情的缓解而下降。促进ＩＣＡＭ－１表达的细胞因子有ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１     

肝癌组织及血清中细胞间粘附分子-1表达的研究

目的研究细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）作为判断肝癌发展程度及转移状态指标的可能性。方法以免疫组化的方法检测ＩＣＡＭ－１在肝癌组织和正常肝组织中的表达，观察了ＩＣＡＭ－１表达在细胞的定位。以点免疫印迹法测定不同患者血清和不同肝组织中ＩＣＡＭ－１的表达。分析ＩＣＡＭ－１表达与肿瘤生长转移状态、肿瘤特性的关系。结果肝癌细胞ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率为８００％），主要分布在细胞膜，正常肝细胞则为阴性。肝癌患者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平高于正常人（Ｐ＜００１）及肝良性肿瘤患者（Ｐ＜００５），肝癌伴转移者高于无转移者（Ｐ＜００５）。肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于癌旁组织（Ｐ＜００１）及正常肝组织（Ｐ＜００１），而与肿瘤大小及有无包膜无关（Ｐ＞００５）；转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１的表达明显高于非转移组（Ｐ＜００５），两组癌旁组织中ＩＣＡＭ－１表达无差别（Ｐ＞００５）。结论血清及组织中ＩＣＡＭ－１的水平在一定程度上可以反映肝癌发展程度及转移状态，有可能作为预测肝癌转移复发的指标。     

神经生长因子对急性脑梗塞患者血清细胞间粘附分子水平的影响

可溶性细胞间粘附分子 - 1 (s ICAM- 1 )由梗塞脑组织中的微血管内皮细胞表达 ,故中风后外周血中s ICAM- 1水平升高。我们采用酶联免疫反应法(ELISA)测定了神经生长因子 (NGF)对脑梗塞患者血浆 s ICAM- 1含量的影响及其变化规律 ,旨在探讨血浆 s ICAM- 1含量与神经功能缺损程度的相关性、s ICAM- 1在脑梗塞发病中的作用 ,以及 NGF对急性脑梗塞的临床治疗作用。1　资料与方法46例患者均为 1 999年 6～ 1 2月我院收治的脑梗塞患者 ,其中男 30例、女 1 6例 ,年龄 43～ 79岁、平均 67.3± 1 1 .9岁。患者均系第一次发病 ,无心、肝…     

细胞间粘附分子与缺血性脑血管病

细胞间粘附分子介导中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附，在脑缺血时血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增强，可使中性粒细胞在脑血区聚集，加重脑缺血区的损伤。在脑缺血再灌注损伤的实验研究中，抗粘附分子抗体可使脑缺血区损伤范围减小。     

蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响。方法无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只。脑梗死大鼠48只,随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24h干预,每个时间点6只。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA。结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于吸烟组(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P<0.05),且梗死后2h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组。结论蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好。     

细胞间粘附分子-1在肝病中的表达

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在炎症细胞因子刺激下,在病毒性肝炎、酒精性肝病、肝细胞癌(HCC)和自身免疫性肝病中表达水平明显增高,其表达程度与炎症程度呈正相关,与肝组织病变及病变组织学分级均有关;ICAM-1表达水平的高低可能影响干扰素对慢性病毒性肝炎的治疗;ICAM-1表达与肿瘤的大小、进展、转移也有关,并随病情的缓解而下降。促进ICAM-1表达的细胞因子有IFN-γ、TNF-α、IL-1和HBV X蛋白。     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1的可溶形式，在动脉粥样硬化中有明显的变化。在动脉硬化的各个阶段，可溶性细胞间粘附分子1均高于正常，提示慢性炎症的持续存在；而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成．或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加，其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关。     

可溶性细胞间粘附分子与肝硬化及其并发症的相关性研究

目的　探讨血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)与肝硬化及其并发症的关系。方法　采用酶联免疫吸附法测定 61例肝硬化患者及 3 4名正常人血清sICAM水平。结果　肝硬化患者血清sICAM 1水平 [(1183 .5 7±491.83 )ng/ml]明显高于非肝硬化患者 [(3 72 .3 8± 182 .49)ng/ml,P <0 .0 1] ,并与血清白蛋白 (ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素 (TBiL)及肝功能Child分级之间密切相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。伴门脉高压性胃病 (PHG)肝硬化患者血清sICAM 1水平 [(13 5 3 .14± 497.45 )ng/ml]较无PHG的肝硬化患者 [(110 6.3 1± 3 92 .0 8)ng/ml]及正常对照组显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　sICAM可能参与了肝硬化病变及其并发症的发生和发展     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的改变及卡维地洛干预的影响。方法：将雄性Waistar大鼠前降支结扎，于术后1周开始予卡维地洛、美托洛尔及特拉唑嗪干预7周，观察三种三种肾上腺素能受体阻滞剂对大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）的核结合活性、心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达的影响。结果：心肌梗死后8周大鼠心肌NF-κB活性增高，ICAM-1的mRNA和蛋白表达增强，卡维地洛可明显降低NF-κB的活性和ICAM-1的表达，而美托洛尔和特拉唑嗪对NF-κB活性和ICAM-1的表达无明显影响。结论：心肌细胞ICAM-1表达上调在心肌梗死后心力衰竭的病理生理机制中具有重要的作用，卡维地洛可明显抑制MI大鼠心肌ICAM-1的表达，这可能与其抑制NF-κB激活有关。     

旋毛虫感染大鼠可溶性细胞间粘附分子水平的检测

粘附分子是一类介于细胞与细胞、细胞与细胞外基质问起粘附作用的膜表面糖蛋白，在免疫应答等生理和病理过程中起重要作用。近年来，为了探讨寄生虫免疫逃避的机理，人们对粘附分子在寄生虫病免疫机理中的作用愈来愈重视。有关旋毛虫感染大鼠粘附分子水平的变化少有报道，本实验采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对旋毛虫感染大鼠血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的含量进行了检测。旨在为探讨旋毛虫免疫逃避的机理提供资料。     

细胞间粘附分子对巨噬细胞促进肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：探讨细胞间粘附分子－１对巨噬细胞促进系膜细胞增殖作用的影响。方法：利用体外系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法，通过加入不同剂量的有关抗体，采用Ｏｌｉｖｅｒ法观察细胞增殖的变化。结果：随着抗细胞间粘附分子－１抗体剂量的增加，巨噬细胞促进系膜细胞增殖的作用逐渐减弱，与正常对照组相比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。结论：细胞间粘附分子促进系膜细胞与巨噬细胞之间粘附加强，可能是肾小球系膜增生性炎症改变的     

一氧化氮对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间粘附分子-1表达的影响

为探讨肿瘤坏死因子－α介导单核细胞与血管平滑肌细胞粘附致动脉 粥样硬化及一氧化氮抗动脉粥样硬化的机制,用体外培养的大鼠血管平滑肌细胞,以硝普钠为一氧化氮供体,采用细胞粘附实验,流式细胞术和逆转录－聚合酶链反应观察一氧化氮对肿瘤坏死因子－α诱导的细胞间粘附分子－1在血管平滑肌细胞中的表达及其对单核细胞与血管平滑肌细胞粘附的影响。结果发现一氧化氮显著抑制肿瘤坏死因子－α诱导的单核细胞与血管平滑肌细胞的粘附及细胞间粘附分子－1在血管平滑肌细胞中的表达,减少血管平滑肌细胞表面的细胞间粘附分子－1,结果表明一氧化氮抑制细胞间粘附分子－1基因表达及降低单核细胞与血管平滑肌细胞之间的粘附率是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

细胞间粘附分子－1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。采用链菌素亲生物蛋白法（ＬＳＡＢ），以ＩＣＡＭ－１的单克隆抗体，检测１０４例急、慢性乙型肝炎，９例无症状携带者，１０例正常肝组织标本内ＩＣＡＭ－１抗原表达情况。结果发现：ＩＣＡＭ－１在正常肝细胞无表达，肝窦内皮细胞弱表达；ＨＢＶ感染后肝细胞呈不同程度的表达，肝窦内皮表达增强；中、重度慢性肝炎，活动性肝硬化肝细胞ＩＣＡＭ－１表达较急性肝炎，轻度慢性肝炎显著增强（Ｐ＜０．０１）；急性肝炎较轻度慢性肝炎显著增强（Ｐ＜０．０１）；轻度慢性肝炎较无症状携带者，正常肝组织显著增强（Ｐ＜０．０１）。表明ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞内表达与肝细胞损伤有关，对ＨＢＶ的清除可能起着重要作用，ＩＣＡＭ－１在肝窦内皮的表达有助于淋巴细胞向肝组织内浸润。     

L-精氨酸抑制高胆固醇饮食诱发的大鼠动脉血管细胞间粘附分子表达

目的：观察L-精氨酸抗动脉粥样硬化的作用是否与其抑制大鼠动脉血管细胞间粘附分子（intercellularadhesionmolecule,ICAM－1）的表达有关。方法：Wistar大鼠24只,随机分为NC组（普通饲料及饮水）,CC组（饲料中含4％胆固醇,1％胆酸）,AC组（饲料中含4％胆固醇,1％胆酸,饮水中含3％L-精氨酸盐酸盐）;每组8只。8周后采血,处死Wistar大鼠取其主动脉作ICAM－1的免疫组织化学及信使核糖核酸（mRNA）NorthernBlot分析。结果：AC及CC组大鼠的血清胆固醇浓度无显著差异,但明显高于NC组。NC及CC组大鼠血清L-精氨酸浓度无明显差异,但明显低于AC组（P＜0．01）。L-精氨酸抑制高胆固醇膳食诱发的大鼠动脉ICAM－1表达。结论：L-精氨酸抑制动脉ICAM－1表达作用可能是其抑制高胆固醇膳食诱发的动脉粥样硬化的分子机制之一。     

肝素涂抹管道对心肌上细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :观察心脏瓣膜置换术患者在体外循环 (CPB)前后心肌上细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达 ,并探讨肝素涂抹管道对其表达的影响。方法 :对 16例双瓣膜置换术患者 ,随机均分为对照组和肝素涂抹管道组(HCC组 )。分别于手术开始及开放后 10min取右心房心肌标本 ,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM 1的表达 ,以测得ICAM 1积分光密度值 (IOD值 )进行分析。结果 :心脏瓣膜置换术患者CPB后心肌细胞上ICAM 1的表达较术前有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而在HCC组则无明显变化。组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在对照组 ,心肌血管内皮细胞上ICAM 1在CPB后表达明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而HCC组差异无显著性意义。组间比较 ,P <0 .0 5。结论 :HCC可通过抑制心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM 1的表达 ,减轻心肌的缺血再灌注损伤