慢性乙型肝炎产妇胎盘组织丝裂原激活蛋白激酶表达与乙型肝炎病毒宫内传播的研究

目的通过观察孕妇胎盘组织的丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）表达与乙型肝炎病毒（HBV）持续感染的关系,探讨细胞内信号变化与HBV宫内传播分子机制。方法研究对象为2010年1月至2011年11月在我院自然分娩或剖宫产的慢性乙型肝炎产妇52例,分为HBeAg阳性组（22例）和HBeAg阴性组（25例）,5例肝功能正常、HBV和丙型肝炎病毒（HCV）血清标志物均为阴性的产妇为正常对照组。均于分娩后迅速无菌收集胎盘组织,应用定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测胎盘组织中MAPKmRNA水平,并分别定量检测其血清HBV—DNA和HBeAg水平。结果HBeAg阳性组HBV—DNA水平高于HBeAg阴性组,组间差异有统计学意义[（0．6±0．5）×10^6拷贝／L比（4．6±2．1）×10^6拷贝／L,P〈0．01]。正常对照组、HBeAg阴性组和阳性组的MAPK基因表达分别为0．98、0．70、0．56,3组之间分别两两比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论胎盘组织中MAPK的表达与其持续感染HBV有一定关系。     

HBeAg阳性与HBeAg阴性并发肝细胞癌的慢性乙型肝炎患者的临床观察

目的：分析HBeAg阳性与HBeAg阴性并发肝细胞癌的慢性乙型肝炎患者的临床特征。方法：对82例HBV相关性肝细胞癌患者的临床资料、肝功能、肝纤维化指标、HBVDNA载量等进行回顾性分析。结果：82例HBV相关性肝细胞癌患者中,HBeAg阳性28例（34．15％）,平均（48．95±12．51）岁。HBeAg阴性54例（65．85％）,平均（50．87±11．02）岁。HBeAg阳性患者透明质酸,Ⅲ型前胶原,总胆汁酸及HBVDNA水平均高于阴性患者,两组比较差异有显著性（P〈0．05）;HBeAg阴性患者白蛋白,白蛋白／球蛋白,胆碱酯酶,以及凝血酶原活动度均高于阳性患者,差异有显著性（P〈0．05）;而符丙转氨酶,谷草转氨酶,γ－谷氨酰转肽酶,甲胎蛋白,胆固醇,总胆红素及层粘连蛋白等水平在两组问差异无显著性（P〉0．05）。结论：HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者并发肝细胞癌的比例高于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者：而HBeAg阳性并发肝细胞癌的慢性乙型肝炎患者的肝损伤、肝纤维化程度及HBVDNA载量均高于HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量与ALT的关系

目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量与ALT的关系。方法回顾性分析269例乙型肝炎患者的临床资料和实验室检测数据,HBeAg阴性组148例和阳性组121例,对比分析两组患者HBV DNA含量及ALT水平的关系。结果 148例HBeAg阴性乙型肝炎患者中血清HBV DNA阳性者107例(72.3%),其均值为(5.4±1.3)log10copies.ml-1,血清ALT水平为49(129.0)IU.L-1(中位数,四分位数间距),肝硬化比例为51.4%(55/107)。121例HBeAg阳性乙型肝炎患者中血清HBV DNA阳性118例(97.5%),其均值为(6.8±1.2)log10copies.ml-1,ALT水平为105(139.5)IU.L-1(中位数,四分位数间距),肝硬化比例为13.6%(16/118)。HBV DNA阳性率及含量和ALT水平HBeAg阳性组高于HBeAg阴性组(P0.01)。ALT水平在HBeAg阴性伴HBV DNA阳性组与HBeAg阳性伴HBV DNA阳性组比较无统计学意义(Z=-1.43,P=0.150.05)。肝硬化在HBeAg阴性伴HBV DNA阳性组所占比例最高。HBeAg阴性组较HBeAg阳性组患者的年龄较大(t=7.046,P0.01)。结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者年龄偏大,肝硬化比例偏高,尤其是HBV DNA阳性者,肝脏炎性损伤程度与HBeAg阳性患者相似。     

慢性乙型肝炎患者血CD4+CD25+调节性T细胞检测的临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)检测的临床意义。方法 慢性HBV感染者48例（慢性HBV携带者10例为慢性HBV携带者组、慢性乙型肝炎18例慢性乙型肝炎组和乙肝肝硬化为乙肝肝硬化组20例）,以流式细胞仪检测血CD4+CD25+Treg细胞频率,实时荧光定量聚合酶链反应检测血HBV DNA载量。结果 血CD4+CD25+Treg细胞百分率：慢性HBV携带者组为(6.72±2.60)％、慢性乙型肝炎组为(8.56±3.12)％、乙肝肝硬化组为(11.59±4.34)％,组间差异有统计学意义（均P＜0.05）。血HBV DNA载量：慢性HBV携带者组为1.7 ×106拷贝/ml、慢性乙型肝炎组为4.3 ×105拷贝/ml、乙肝肝硬化组为6.8 ×104拷贝/ml,组间差异有统计学意义(P＜0.01);慢性肝病患者血CD4+CD25+调节性T细胞百分率与HBV DNA滴度正相关。结论 慢性肝病患者血Treg细胞频率与HBVDNA滴度正相关,提示Treg细胞在慢性乙型肝炎致病机制中起重要作用。     

慢乙肝携带者感染麻疹HBV变化及其与细胞因子关系

目的观察慢性HBV携带者重叠感染麻疹后外周血乙型肝炎病毒（HBV）DNA载量、细胞因子变化及两者关系。方法23例重叠感染麻疹慢性HBV携带者,27例慢性HBV携带者和27例麻疹患者使用PCR检测HBV—DNA载量,Luminex液相蛋白芯片检测7种细胞因子IFN—r、TNF—α、IL-2,4,5,10及RANTES水平。结果（1）重叠感染组外周血HBV—DNA载量显著低于慢性HBV组垆〈0．05）;（2）三组血清IFN—r、TNF—α、IL-4及IL-5水平差异有显著性（P〈0．05）,重叠感染组IFN—r、TNF—α水平显著高于其余两组f21．25±7．48VS15．85±4．45、18．25±5．56,58．74±16．42vs25．12±12．72、38．35±10．48）pg／ml（P〈0．05）,IL4、IL-5水平则显著低于其余两组（9．52±3．87vs20．82±7．25、15．45±6．94,12．26±5．73VS18．57±6．75、16．25±3．77）pg/ml（P〈0．05）,三组血清IL-2、RANTES及IL-10水平无差别（P〉0．05）;（3）重叠感染组和慢性HBV组HBV—DNA载量与血清IL-4,IL-5水平均呈正相关,与IFN—r、TNF—α水平均呈负相关（P〈0．05）。结论麻疹病毒对慢乙肝携带者血清HBV有一定的抑制作用,这可能与Th1利细胞应答增强、Th2型细胞应答减弱有关。     

替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效对比观察

目的探讨替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将165例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为替比夫定（LdT）组80例和阿德福韦酯（ADV）组85例。LdT组患者予替比夫定口服治疗,ADV组患者予阿德福韦酯口服治疗。观察2组HBV—DNA水平、HBV—DNA转阴率、HBeAg或血清学转阴率、治疗前后丙氨酸氨基转移酶（ALT）复常率、完全应答率和病毒反弹情况。结果治疗后12、24、36、48周,2组HBV—DNA水平均低于治疗前,且LdT组低于ADV组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗12、24、36和48周后LdT组HBV—DNA转阴率、HBeAg转阴或血清学转阴率均高于ADV组;咖组复常率均高于ADV组;完全应答率均高于ADV组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎较阿德福韦酯具有更强的乙型肝炎病毒抑制作用,能取得较高的HbeAg转阴率、血清学转阴率和完全应答率,值得临床推广应用。     

拉米夫定治疗HBeAg阴性的慢性乙型肝炎的长期疗效

目的：观察和评价拉米夫定治疗HBeAg阴性的慢性乙型肝炎的疗效。方法：选择65例HBeAg阴性，HBV－DNA阳性的慢性乙型肝炎患者，治疗组31例，给予拉米夫定100mg.d^-1po,疗程2年，对照组34例，给予干扰素α－1b治疗，第1－4周300万u.d^-1,im，从第5周开始为隔日300万u,im，疗程为2年，各自随访1年，结果：治疗结束时，治疗组HBV－DNA阴转率87．1％，随访1年为80．7％，而对照组治疗后HBV－DNA阴转率为76．5％，随访1年为26．5％，治疗组的长期疗效明显优于对照组，有非常显著差异（P＜0．01），无明显不良反应。结论：拉米夫定是治疗HBeAg阴性而HBV－DNA阳性的患者安全有效的抗病毒药物。     

清热化瘀滋阴方对系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL基因表达的影响

目的：探讨中药清热化瘀滋阴方对系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL基因表达的影响。方法：临床筛选SLE患者80例,完全随机分为治疗组（清热化瘀滋阴方配合激素组）和对照组（单用激素组）各40例,服药3个月,淋巴细胞分离液分离治疗前后SLE患者外周血淋巴细胞,采用流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡率;采用RT-PCR法检测淋巴细胞Fas、FasL基因表达情况。结果：清热化瘀滋阴方治疗后SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率较治疗前明显下降（P〈0.01）,并明显低于对照组（P〈0.01）;两组治疗后Fas、FasL基因的表达均明显下降,治疗组Fas基因的表达明显低于对照组（P〈0.01）。结论：清热化瘀滋阴方可能通过降低SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率,下调淋巴细胞Fas、FasL基因的表达水平,改善免疫紊乱而发挥作用。     

乙型肝炎病毒外膜大蛋白检测的临床意义

目的探讨乙型肝炎病毒外膜大蛋白（HBV—LP）与乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV—DNA）的相关性,动态检测俩项指标,分析其在诊断乙型肝炎和临床治疗,妒的意义。方法采用酶联免疫吸附试验和实时荧光定量聚合酶链反应技术对230例乙型肝炎患者血清标本进行HBV—LP和HBV-DNA平行检测。结果乙型肝炎病毒感染患者血清HBV—LP含量与HBV—DNA拷贝数间呈正相关（r=0．84,P〈0．01）,230例乙肝病毒感染患者血清标本中,HBV-LP阳性率为84.78％,HBV-DNA阳性率为84．35％,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。55例HBeAg阴性血清标本中,HBV—LP与HBV-DNA的阳性检出率分别为63．63％（35／55）、58．18％（32／55）,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。HBV—DNA阳性194例中,HBV—LP阳性率（82．47％）明显高于HBeAg阳性率（52．06％）（x2=80：3,P〈0．01）。结论HBV—LP及HBV-DNA是判断乙型肝炎病毒感染患者体内病毒复制程度的重要指标,尤其是HBeAg阴性患者体内病毒复制及预后判断有价值的血清学检测指标,为临床诊断及治疗提供可靠的实验室数据。     

慢性肝病肝组织中TNF-α、TNFR及Bcl-2家族的表达

目的：探讨乙型肝炎病毒相关性慢性肝病肝损伤时TNF－α、TNFR及Bcl-2家族对肝细胞凋亡的调节作用。方法：采用HE染色、免疫组织化学方法检测28例慢性乙型肝炎、22例乙型肝炎后肝硬化患者肝组织中Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-α及Bcl-XL的表达，用分子杂交法检测肝组织中TNF－αmRNA、TNF受体（TNFR) 表达的阳性率及表达程度。结果：各种凋亡蛋白在慢性肝炎组和肝硬化组中的表达无显著差别，但促凋亡因子与抑凋亡因子相比，有显著或极显著差异（P＜0．05，P＜0．01）。TNF－α、TNFR阳性表达率在肝硬化组为90．9％、95．5％，明显高于慢性肝炎组（P＜0．05，P＜0．01）。结论：抑制促凋亡因子、阻止肝细胞大量凋亡对防治慢性肝炎重症化有重要的临床意义。     

鼻咽癌外周血单个核细胞Fas/FasL的表达与预后的相关性研究

目的:研究凋亡相关基因Fas/FasL在鼻咽癌患者诱导化疗前后外周血单个核细胞中的表达,探讨其与鼻咽癌预后的相关性。方法:采用流式细胞仪对2002年收治的38例鼻咽癌诱导化疗前后及15例健康对照组外周血单个核细胞中Fas/FasL的表达进行检测,并结合临床资料进行分析。结果:5a生存率为65.8%(25/38),死亡13例。鼻咽癌患者外周血单个核细胞中Fas/FasL的表达明显高于健康对照组(P<0.05);Ⅲ+Ⅳa期的表达明显高于Ⅱ期(P<0.05)。化疗后与化疗前比较,Fas表达明显增高(P<0.05),FasL表达稍增高(P>0.05)。化疗前死亡组Fas/FasL的表达明显高于生存组(P<0.05);化疗后死亡组Fas的表达明显高于生存组(P<0.05),FasL的表达明显低于生存组(P<0.05)。生存组化疗后Fas/FasL明显高于化疗前(P<0.01,P<0.05)。死亡组化疗后Fas明显高于化疗前(P<0.01),FasL稍低于化疗前(P>0.05)。结论:外周血单个核细胞Fas/FasL的表达及诱导化疗前后的改变与鼻咽癌分期、预后有关,在鼻咽癌患者中对其进行检测可能具有重要临床意义。     

慢性乙型肝炎患者外周血调节性T细胞水平对阿德福韦酯抗病毒远期疗效的预测价值

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者接受阿德福韦酯抗病毒治疗前外周血CD4±、CD25±调节性T细胞（Treg细胞）水平与抗病毒远期临床疗效的关系。方法选取具有抗病毒治疗适应证、核苷类似物初治的CHB患者为病例组（92例）,另选取性别、年龄相匹配的10例健康者为对照组。采用流式细胞技术检测入选对象外周血Treg细胞水平。病例组给予阿德福韦酯10mg／d抗病毒治疗,定期检测乙型肝炎病毒标志物、HBVDNA及肝功能等。结果治疗48周时,完全应答、部分应答和无应答者分别为11、69、12例。治疗前病例组外周血Treg细胞水明显高于对照组[（8．2±5．2）％比（3．0±0．7）％,P〈0．05]。无应答组外周血Treg细胞水明显高于部分应答组、完全应答组和对照组[（11．6±1．6）％比（5．6±1.3）％、（3．6±0．8）％、（3．0±0．7）％,P〈0．01];部分应答组外周血Treg细胞水明显高于完全应答组和对照组（均P〈0．01）;完全应答组和对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CHB患者阿德福韦酯抗病毒治疗前外周血Treg细胞水平对阿德福韦酯抗病毒的远期疗效可能有一定的预测价值。     

慢性乙型肝炎病毒感染对外周血单个核细胞中凋亡分子表达的影响及其与免疫功能的相关性

目的 研究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对外周血单个核细胞中凋亡分子表达的影响及其与免疫功能的相关性.方法 选择76例慢性乙型肝炎(CHB)患者和体检的54例健康志愿者,分别作为CHB组和对照组,采集血清并测定凋亡分子含量、采集外周血单个核细胞并测定凋亡分子表达量以及免疫细胞含量.结果 CHB组患者血清中凋亡分子Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8的含量以及外周血单个核细胞中Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8的mRNA含量均显著高于对照组;CHB组患者外周血中CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD16+ CD56+ NK细胞的百分比及CD4+/CD8+的比例均显著低于对照组;外周血单个核细胞中Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8的mRNA含量与CD3+ CD4+T细胞、CD3 +CD8+T细胞、CD16+ CD56+自然杀伤(NK)细胞的百分比呈负相关.结论 慢性HBV感染能够增加外周血单个核细胞中凋亡分子的表达,进而造成T淋巴细胞和NK细胞凋亡、抑制细胞免疫应答和非特异性免疫应.     

FasL表达量与卵巢上皮性癌细胞顺铂敏感性的相关性研究

目的探讨卵巢上皮性癌患者原发灶癌细胞中FasL表达量与细胞体外对顺铂药物敏感性的相关性。方法收集本院手术切除的85例卵巢上皮性癌细胞组织,采用免疫组化法检测癌组织中的FasL表达量,按照FasL表达量的高低分为阴性组、阳性组以及强阳性组。采用MTT法比较不同组细胞对于顺铂药物的敏感性。结果 85例卵巢癌组织中,FasL表达为强阳性标本11例,占12.9%,阳性标本52例,占61.2%,阴性标本22例,占25.9%。顺铂对FasL表达强阳性的肿瘤组织细胞的IC50值为（15.31±1.17）μmol·L^-1,对FasL表达阳性的肿瘤组织细胞的IC50为（23.71±2.36）μmo·L^-1,对FasL表达阴性的肿瘤组织细胞的IC50为（28.27±3.31）μmo·L^-1,三者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论不同的个体肿瘤组织中FasL表达量有差异,FasL在卵巢上皮性癌细胞中的弱表达是导致卵巢上皮性癌细胞耐药的原因之一。肿瘤化疗过程中及时监测FasL在细胞中的表达水平对于分析药物的疗效以及预测药物耐药现象的发生具有积极的临床意义。     

复方甘草酸苷对外周血单核细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)是否可以通过抑制外周血分离单核细胞(PBMC)趋化因子的表达而对变态反应性疾病发挥治疗作用。方法:抽取15名健康人外周血并获得PBMC,将PBMC分为SNMC、地塞米松、咪唑斯汀、氯雷他定4个药物组,并设加入及不加入致炎刺激物的阳性对照组和阴性对照组,采用荧光定量聚合酶链反应测定PBMC中趋化因子RANTES、MCP-1、MIP-1α mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定上清液中上述趋化因子的含量。结果:阳性对照组3种趋化因子的mRNA表达和含量明显升高,各药物组明显低于阳性对照组,其中MIP-1α mRNA表达地塞米松和SNMC组与阳性对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:SNMC可能通过抑制PBMC分泌MCP-1、RANTES、MIP-1α等趋化因子而对变态反应性疾病发挥治疗作用。     

慢性ITP患者活化T淋巴细胞CD154表达与凋亡的关系

目的探讨慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血活化T淋巴细胞表面CD154表达水平、凋亡率的变化及两者之间关系。方法选择我院慢性ITP患者40例和健康对照者21例,用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞（PBMC）,CD3单抗活化标记其中T淋巴细胞,体外培养6h后用流式细胞仪检测其表面CD154的表达水平;用Annexin V／PI试剂盒2h内测活化T淋巴细胞凋亡率。结果（1）ITP组活化T细胞表面CD154表达水平明显低于正常对照组（2．85％±2．22％vs6．17％±3．01％,P〈0．01）。（2）ITP组活化T细胞凋亡率水平明显低于对照组（27．640±11．65％VS45．71％±12．37％,P〈0．01）。（3）ITP组外周血T细胞比例与正常对照组无明显差异（51．74％±12．860VS49．81％±10．79％,P〉0．05）。（4）活化后T淋巴细胞表面CD154表达水平与其凋亡率呈正相关（r=0．462,P〈0．05）。（5）外周血活化T淋巴细胞凋亡率水平与外周血血小板计数呈正相关（r=0．680,P〈0．01）。结论慢性ITP患者活化T淋巴细胞表达的CD154水平降低,抑制了活化T淋巴细胞凋亡,导致自身免疫功能紊乱,外周血血小板减少。     

抗癌中药复方协同顺铂对Fas/FasL介导SKOV3细胞免疫逃逸的逆转作用

目的研究抗癌中药复方(CHMP)药血清及其协同顺铂(DDP)对Fas/FasL介导SKOV3细胞免疫逃逸的逆转作用。方法根据前期研究结论制备抗癌中药复方(CHMP)1及CHMP2复方颗粒药最佳时相及剂量的药血清;观察CHMP与顺铂之间的协同作用;流式细胞术(FCM)分析对照组(A组)、CHMP1组(B组)、CHMP2组(C组)、顺铂组(D组)、CHMP1+顺铂(E组)、CHMP2+顺铂组(F组)等各组药血清对各实验组细胞SKOV3表面Fas/FasL分子及各实验组SKOV3细胞对JurkatT细胞凋亡的诱导。结果各组药血清处理72h后,SKOV3细胞表面Fas抗原表达率较对照组明显升高(P<0.01),SKOV3细胞表面FasL抗原表达率较对照组也显著降低(P<0.01)。但顺铂处理的SKOV3细胞FasL抗原表达与对照组相比显著提高(P<0.05)。SKOV3与JurkatT细胞共同培养时各组细胞凋亡率与对照组相比明显降低(P<0.05),联合用药与顺铂相比可减少JurkatT细胞的凋亡。结论 SKOV3细胞表面的FasL可能与JurkatT细胞表面的Fas结合,通过Fas/FasL途径诱导T淋巴细胞凋亡来逃避免疫系统的攻击。联合用药与顺铂相比可减少JurkatT细胞的凋亡,从而增加其对肿瘤细胞的杀伤活性。与化疗药顺铂具有协同作用,解毒化瘀复方与顺铂的协同作用优于补益复方。     

慢性乙型肝炎患者血清IL-12、IL-6的水平变化和CD_（28）表达的研究

目的探讨IL-12、IL-6和淋巴细胞CD28分子在慢性乙型肝炎发病中的作机制。方法严格按照病例入选标准选取50例患者和20例健康志愿者,每例空腹抽取外周静脉血5 ml,3000 rpm离心10 min,吸取上层血清1.0 ml,放置-70℃冰冻保存备检,同时通过流式细胞仪检测所有患者外周血CD2＋8淋巴细胞所占比例。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测患者外周静脉血血清中细胞因子IL-12、IL-6的水平,比较慢性乙型肝炎患者与健康对照组及急性乙型肝炎之间Th1和Th2细胞因子表达的差异。结果HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者IL-12、IL-6水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者CD2＋8T淋巴细胞所占比例升高,显著高于健康对照组（P〈0.01）,急性乙型肝炎组水平最高,HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者CD2＋8T淋巴细胞水平低于HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论慢性乙型肝炎患者Thl型细胞因子表达强弱与HBV感染肝脏的炎症活动密切相关;Th2细胞因子表达增强,与HBV的持续感染、免疫耐受形成有关;CD28分子在乙型肝炎病毒的清除过程中起重要作用。     

TLR3在人胎盘滋养层细胞系Bewo中的抗乙型肝炎病毒感染作用

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)感染对人胎盘滋养层细胞系Bewo中TLR3mRNA表达的影响,观察人胎盘滋养层细胞系Bewo中TLR3抗HBV感染的生物学作用。方法培养人胎盘滋养层细胞Bewo,利用PolyI∶C刺激Bewo细胞TLR3mRNA的表达,同时设对照组,实时荧光聚合酶链反应(realtimeRT-PCR)检测细胞经PolyI∶C刺激后TLR3mRNA的表达变化;同时以高浓度HBVDNA阳性血清与两组Bewo细胞共培养,荧光定量PCR法检测细胞上清液中HBVDNA含量的变化。结果Bewo细胞经PolyI∶C刺激后TLR3mRNA水平高于对照组(t=7.90,P<0.01),差异有统计学意义;用HBVDNA阳性血清感染细胞时,培养上清中均可检出HBVDNA,PolyI∶C组上清中HBVDNA含量低于对照组(t=7.088,P<0.01),差异有统计学意义。结论PolyI∶C刺激可使Bewo细胞TLR3mRNA表达上调,与HBV共孵育后,培养上清中HBV病毒载量低于对照组,提示TLR3在人胎盘滋养层细胞系Bewo遭受HBV感染时发挥了一定的抗病毒作用。     

重症急性胰腺炎时胰腺组织细胞凋亡与病变严重程度的关系

目的探讨实验性重症急性胰腺炎（SAP）胰腺组织细胞凋亡与胰腺病变严重程度的关系。方法28只SD大鼠随机分为两组：对照组7只、SAP组21只。牛磺胆酸钠诱导SD大鼠SAP模型，于造模成功后3、6、12h分别处死7只。检测血清淀粉酶浓度、胰腺组织学损伤评分（HI），TUNEL法检测胰腺组织细胞凋亡指数（AI）、免疫组化法检测Fas／FasL表达。结果12h时SAP组大鼠死亡1只，对照组无死亡。SAP组的血清淀粉酶浓度（U／L）在3h．6h、12h时分别为3904±737、6133±882、10606±2641（对照组1518±562，P=0．000），相应时点的H1分别是4．85±1．35、8．14±1．34、11．00±1．26（对照组为1．57±0．79，P=0．000），各组间差异有显著统计学意义。对应时间点的胰腺AI分别是1．200±0．497、0．886±0．389和0．700±0．352（对照组为1．028±0．403，），12h与3h的差异有统计学意义（P=0．047）。Fas的表达强度分别为108．00±10．02、93．14±8．17、73．33±9．52（对照组为102．00±13．24，P＝0．001），FasL分别为83．86±31．13、79．57±9．78、73．33±15．79（对照组为88．57±7．68，P=0．023）。SAP组AI与HI（r=-0．510，P=0．022）、AI与AMY（r=-0．471，P：0．036）分别呈负相关关系，Fas与AI（r=0．572，P=0．008）呈正相关关系。结论在实验性SAP大鼠中，胰腺组织细胞凋亡指数与胰腺组织学损伤程度呈负相关，诱导凋亡可能减轻胰腺炎的进展有关。