黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超声微结构的影响

目的复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠,观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化.方法实验于2001-01/2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成.①选取雌性Lewis大鼠24只,随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组,6只/组.②电鳐购于美国加州,捕捞后取出电器官空运,-60℃冻存.用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆,制备粗提物,亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫.③除正常组外,其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫,3周后行二次免疫,将含有20 μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内,建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型.④初次免疫后,观察各组大鼠肌无力症状(叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状),并根据Lennon标准进行评分(分为0～3分,分数越高代表症状越严重).肌电图的改变亦是判断模型建立的重要指标,故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度,以(第5个反应波幅-第1个反应波幅)/第1个反应波幅×100%表示.⑤成模后给予药物治疗.中药组灌胃给予自拟黄芪复方(黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻)8.4g/(kg·d);西药组灌胃给予强的松片5.4 mg/(kg·d);正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水.各组给药1次/d,连续1个月.处死大鼠,电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化.结果模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落,共21只大鼠进入结果分析.①肌无力症状Lennon标准检测结果模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17 d开始相继出现体质量下降、活动减少、叫声低微等肌无力症状,按Lennon分级评为1分;3只症状迅速恶化,呈濒死态,评为3分,随后1周内相继死亡,其余大鼠呈慢性发病.正常组大鼠均无肌无力症状表现.②重症肌无力肌电图检测结果初次免疫后第4,8周,正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化;而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15%,证明造模成功.③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果正常组突触前、后膜结构完好;模型组突触间隙加大,神经肌肉接头褶排列紊乱,局部溶解消失,突触小泡数量减少;中药组出现新生轴突终末分支,内含丰富的突触小泡;西药组则无新生轴突,神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失,突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显.结论实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后,可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生,并增加突触小泡数量,从而减轻突触损伤.     

黄芪复方对实验性A身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超微结构的影响

目的：复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠，观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化。方法：实验于2001-01／2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成。①选取雌性Lewis大鼠24只，随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组，6只／组。②电鳐购于美国加州，捕捞后取出电器官空运，-60℃冻存。用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆，制备粗提物，亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫。③除正常组外，其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫，3周后行二次免疫，将含有20μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内，建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。④初次免疫后，观察各组大鼠肌无力症状（叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状），并根据Lennon标准进行评分（分为0－3分．分数越高代表症状越严重）。肌电图的改变亦是判断模型建妒的重要指标，故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度，以（第5个反应波幅-第1个反应波幅）／第1个反应波幅&;#215;100％表示。⑤成模后给予药物治疗。中药组灌胃给予自拟黄芪复方（黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻）8．4g／（kg&;#183;d）；西药组灌胃给予强的松片5．4mg／（kg&;#183;d）；正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水。各组给药1次／d，连续1个月。处死大鼠．电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化。结果：模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落，共21只大鼠进入结果分析。①肌无力症状Lennon标准检测结果：模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17d开始相继出现体质量下降、活动减少，叫声低微等肌无力症状，按Lennon分级评为1分；3只症状迅速恶化，呈濒死态，评为3分，随后1周内相继死亡，其余大鼠呈慢性发病。正常组大鼠均无肌无力症状表现。②重症肌无力肌电图检测结果：初次免疫后第4，8周，正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化；而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15％，证明造模成功。③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果：正常组突触前、后膜结构完好；模型组突触间隙加大，神经肌肉接头褶排列紊乱，局部溶解消失，突触小泡数量减少；中药组出现新生轴突终末分支，内含丰富的突触小泡；西药组则无新生轴突，神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失，突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显。结论：实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后，可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生，并增加突触小泡数量，从而减轻突触损伤。     

眼肌型重症肌无力的研究进展

重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与、主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病.眼肌型重症肌无力(oMG)特指肌无力症状仅局限于眼外肌,而全身型重症肌无力(gMG)则是指除眼外肌外,无力症状还累及骨骼肌系统.现将与oMG相关的研究进展综述如下.     

1例重症肌无力并发脑梗死患者的综合护理

重症肌无力( myasthenia gravis,MG)是一种累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病.临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力,易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1].文献报道MG平均年发病率为7.4/10万.重症肌无力作为一种慢性疾病,具有病情多变化、反复、危重、死亡率高等特点.     

重症胸腺瘤合并重症肌无力围手术期护理

重症胸腺瘤是指肿瘤侵及周围脏器、体积大、多伴有重症肌无力症状等。重症肌无力（Myasthenia Gravis,MG）是累及神经肌肉突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。胸腺瘤病人中平均约8．5％～27％有重症肌无力的症状,     

重症肌无力的治疗进展

<正>1895年Jolly提出"重症肌无力(MG)"一词的命名,历经了100多年的探索历程,最终发现神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)受损的自身免疫发病机制,从而导致MG治疗的不断演变。MG重点累及神经肌肉接头处突触后膜上AChR,主要由乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与的获得性自身免疫性疾 更多还原     

自体外周血造血干细胞移植治疗实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠

背景：自体外周血造血干细胞移植作为近年来一种新的方法，被广泛应用于自身免疫性疾病的治疗，但其治疗重症肌无力还处于初步阶段。目的：拟建立重症肌无力自体外周血干细胞移植大鼠模型，观察其临床症状、重复神经电刺激动作电位衰减率及血清乙酰胆碱受体Ab滴度变化。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007—07／12在郑州大学医学院人体解剖实验室完成。材料：选用Wistar雌性大鼠50只，按随机数字表法分为4组，正常组10只，佐剂对照组10只，干细胞移植组15只，模型对照组15只。方法：正常组不做任何处理；佐剂对照组给予等量生理盐水和环磷酰胺；干细胞移植组大鼠采用腹腔注射重症肌无力患者血清的方法制备实验性自身免疫性重症肌无力大鼠模型，粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞，采集外周血干细胞，环磷酰胺预处理大鼠后经尾静脉回输；模型对照组仅给予等量的外周血，其余处理同干细胞移植组。主要观察指标：观察干细胞移植后各组大鼠的游泳时间及成活率；检测干细胞移植后第4，9周的重复神经电刺激动作电位衰减率及血清乙酰胆碱受体Ab滴度。结果：①干细胞移植组大鼠的存活率高于模型对照组（P〈0．05）。②模型对照组大鼠游泳时间明显短于正常组和佐剂对照组（P〈0．05），干细胞移植后第9周干细胞移植组大鼠的游泳时间明显比第4周延长（P〈0．05）。③干细胞移植后第4周，干细胞移植组和模型对照组大鼠的肌电波幅递减幅度高于正常组和佐剂对照组（P〈0．05）。④模型对照组大鼠的血清乙酰胆碱受体Ab滴度高于正常组（P〈0．05），干细胞移植后第9周干细胞移植组的血清乙酰胆碱受体Ab滴度低于第4周（P〈0．05）。结论：实验成功制备出了重症肌无力干细胞移植动物模型。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病,由于其神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处乙酰胆碱受体(acetylcholine receptors,AchR)自身致敏和破坏所致的典型的以抗体为媒介的自身免疫性疾病.     

重症肌无力的多样性表现和治疗

重症肌无力是一种由神经肌肉接头处的肌肉乙酰胆碱受体(AChR)抗体所致的自身免疫性疾病。神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体缺损导致神经肌肉传导不良,从而引起肌肉无力及疲劳。近年来重症肌无力的发病率有所上升,特别是在老年人,这可能与AChR抗体检测技术的广泛应用使得重症肌无力能得到及时准确的诊断有关。重症肌无力在发病年龄、是否伴有胸腺改变以及累及肌肉的分布等方面表现多样,但自身免疫因素及胸腺异常在不同类型重症肌无力发病中的作用仍不清楚。目前大多数患者应用胆碱酯酶抑制剂及免疫抑制剂获得有效治疗,对于年轻患者则施行胸腺切除。大约有15%的重症肌无力患者AChR抗体阴性,这类患者大多存在另一个神经肌肉接头蛋白抗体,即肌肉特异性激酶(MuSK)抗体。     

重症肌无力合并急性脊髓炎1例报告

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体(Acetyl Choline Receptor, AChR)抗体介导为主、细胞免疫和补体参与的神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起的获得性自身免疫疾病.急性脊髓炎(acute myelitis,AM)是指各种感染后诱发,少数为疫苗接种或...     

1例神经调节辅助通气治疗重症肌无力危象的护理

正重症肌无力(Myastheuia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍获得性自身免疫性疾病,主要累及突触后膜乙酰胆碱受体,以部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳为特征,通常以眼外肌麻痹为首发症状[1]。肌无力危象(Myastheuia gravis cisis,MGS)是指重症肌无力患者急骤发生呼吸肌或(和)由延髓支配的肌肉严重无力,引起呼吸无力、气体交换不足、咳嗽无力,导致严重的呼吸衰竭而危及生命[2]。机械通气是治疗重症肌     

重症肌无力危象患儿行机械通气1例临床护理

儿童重症肌无力(MG)是一种神经一肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病.病变主要是累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,临床主要特征是局部或全身骨骼肌于活动时易于疲劳无力,常具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点[1].     

1例胸腺瘤切除术后并发重症肌无力危象病人的护理

胸腺瘤是常见的前上纵隔肿瘤[1],占前上纵隔肿瘤的50%,发病率男女无差异.胸腺瘤具有特异性表现,合并多种副瘤综合征,其中重症肌无力(myasthenia gravia,MG)是最常见的一种.重症肌无力是乙酰胆碱受体致敏而累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的一种以神经肌肉传导障碍为特征的自身免疫性疾病[2].     

5例重症肌无力危象病人的观察与护理

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体[1].表现为部分或全身骨骼肌极易疲劳,具有活动后加重、休息后减轻和朝轻暮重等特点.重症肌无力危象是急骤发生呼吸肌严重无力,以致不能维持换气功能的危象,是病人致死的主要原因.因此,早发现、早诊断、早处理和加强护理对降低病人的死亡率非常重要.危象分3种:肌无力危象、胆碱能危象及反拗危象,3者之间可以互相转换.     

黄芪益母草注射液对脑缺血大鼠神经元突触结构的保护作用

目的：观察脑缺血-再灌注后大鼠皮质神经元突触结构的变化，并试图探讨黄芪和益母草发挥脑保护作用的可能机制，方法：采用四血管结扎法制作再灌注模型。运用电子显微镜摄像和微观计量方法，观察假手术组，模型组和黄芪益母草注射液组大鼠皮质神经元GrayⅠ型突触的结构和突触活性区长度，突触致密物质厚度，突触小泡数量的变化。结果：模型组突触结构模糊，线粒体肿胀，突触活性区长度，突触致密物质厚度，突触小泡数量与假手术组比较均有显著增加；黄芪益母草注射液组突触结构较清晰，结构相对完整，3项突触微观指标与模型组比较有显著下降。结论：缺血后大鼠皮质神经元GrayⅠ型突触结构遭破坏，黄芪益母草可能是通过保护神经元突触结构的基本完整，抑制脑缺血后神经毒性作用，从而起到脑保护作用。     

5例重症肌无力危象病人的观察与护理

重症肌无力是一种神经一肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，病变主要累及神经一肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。表现为部分或全身骨骼肌极易疲劳，具有活动后加重、休息后减轻和朝轻暮重等特点。重症肌无力危象是急骤发生呼吸肌严重无力，以致不能维持换气功能的危象，是病人致死的主要原因。因此，早发现、早诊断、早处理和加强护理对降低病人的死亡率非常重要。危象分3种：肌无力危象、胆碱能危象及反拗危象，3者之间可以瓦相转换。     

1例重症肌无力病人气管切开的护理

重症肌无力是累及神经肌肉接头处突触后膜上的自身免疫性疾病.重症肌无力患病率约为50/10万,南方患病率较高,可累及全身肌肉,呼吸肌无力最严重,也是导致呼吸衰竭致死的首要原因[1].     

1例重症肌无力危象患者的护理

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉突触传递障碍的自身免疫性疾病.如果病变侵犯呼吸肌会出现呼吸困难,称为重症肌无力危象.     

不同种类抗生素影响重症肌无力小鼠神经肌肉接头处的传递功能

背景临床工作发现多种抗生素可影响甚至加重重症肌无力已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍,使患者的肌无力症状恶化.目前,国内外在重症肌无力动物模型上进行抗生素对神经肌肉接头处传递功能影响的报道较少.随着新型抗生素的出现,有必要进一步探讨各类抗生素对神经肌肉接头处传递功能的影响.目的探讨头孢菌素类、喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素对重症肌无力神经肌肉接头处传递功能的影响,为临床安全、合理选用抗生素治疗重症肌无力提供实验依据.设计以实验动物为研究对象,随机对照试验.单位一所大学医院的感染科、神经内科和药剂科.材料实验于2002-03/2003-01在华中科技大学同济医学院神经科学研究所完成.健康、雌性C57BL/6小鼠150只,随机分为正常组10只;重症肌无力组10只;生理盐水组10只;抗生素治疗组120只.抗生素治疗组分为庆大霉素组、依米替星组、环丙沙星组、氟罗沙星组、头孢呋新组和头孢他啶组,每组20只.干预以丁氏双鳍电鳐的电器官的乙酰胆碱受体免疫3次建成EA重症肌无力模型.生理盐水组、各抗生素治疗组于末次免疫后第7天开始按10 mg/kg体质量分别注射生理盐水和抗生素,连续注射14 d;重症肌无力组和正常组不做任何处理.分别于末次免疫后第7天和抗生素治疗后第14天进行症状评分、低频重复电刺激检查和血清中乙酰胆碱受体抗体水平的检测.主要观察指标①肌无力症状评分.②低频重复电刺激的衰减率.③血清乙酰胆碱受体抗体的水平.结果注射抗生素后第14天庆大霉素组、依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组小鼠的平均症状评分明显高于重症肌无力组,头孢呋新组和头孢他啶组小鼠的平均症状评分与重症肌无力组无明显差别;低频重复电刺激检测衰减幅度庆大霉素组(21.22±4.63)%、依米替星组(19.08±4.25)%、环丙沙星组(22.25±4.95)%和氟罗沙星组(21.71±4.99)%明显高于重症肌无力组(15.75±2.22)%,头孢呋新组(15.25±2.87)%和头孢他啶组(15.25±3.30)%与重症肌无力组无明显差别;乙酰胆碱受体抗体水平庆大霉素组、依米替星组、环丙沙星组和氟罗沙星组明显高于重症肌无力组,头孢呋新组和头孢他啶组与重症肌无力组无明显差别.结论氨基糖甙类和喹诺酮类抗生素可以加重重症肌无力小鼠业已存在的神经肌肉接头处传递功能的障碍,而头孢菌素类抗生素没有明显的影响.     

重症肌无力相关miRNA研究进展

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种较为少见的T细胞依赖,抗体介导的自身免疫疾病,其主要发病机制是机体产生神经肌肉接头突触后膜终板乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)的自身抗体,导致神经肌肉乙酰胆碱递质传递障碍,从而使患者出现相应的临床症状~([1])。miRNA(micro ribonucleic acid)是一种非编码小分子核糖核酸(ribonucleic acid,RNA),在基因的转录、转录后水平对发育分化、免疫等多种生物途径