丁基苯酞对血管性痴呆患者自由基及血液流变学的影响

目的探讨丁基苯酞对VD患者自由基的清除作用及对血液流变学的影响。方法选择60例VD患者,另选健康老人120例,其中空白对照组60例,健康组60例。观察治疗前后血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙乙醛(MDA)、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性变化及血液流变学指标。结果治疗后SOD、GSH-Px升高,MDA、LPO降低(P<0.05),治疗后血液流变学各项指标均有明显改善。结论丁基苯酞软胶囊有抗MDA,LPO等自由基损伤和激活SOD,GSH-Px等抗脂质过氧化作用,并可明显降低TC、TG、LDL-C,升高HDL,改善血液流变学异常指标。     

黄芪注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芪注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化酶活性的影响。方法：48例慢性肺心病患者随机分为两组，分别用常规治疗（对照组）及常规治疗加用黄芪注射液（治疗组）治疗14d，观察治疗前后血超氧化岐化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，并与20例健康人（健康对照组）比较。结果：慢性肺心病患者血SOD、LPO含量明显高于健康对照组（P〈0．01），OSH—PX明显低于健康对照组（P〈0．05）；治疗组患者治疗后SOD、LPO明显下降（P〈（1．01），GSH—PX明显上升（P〈0．05）；而对照组患者治疗后SOD，LPO和GSH—PX无明显变化（P〉0．05）。结论：黄芪注射液能明显降低慢性肺心病患者增强的脂质过氧化反应，纠正抗氧化酶的失衡。     

杏丁注射液治疗缺血性中风的临床观察及其对血浆SOD、MDS和LPO的影响

目的：观察杏丁注射液治疗缺血性中风的疗效及对血浆超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA），过氧化脂质（LPO）的影响。方法：87例患者按随机单盲原则分为杏丁注射液治疗组（n=58)和复方丹参注射液对照组（n=29)，15d为1个疗程。测定治疗前后神经功能缺损积分，生活能力状态和血浆SOD，MDA和LPO水平。结果：与对照组比较，治疗组缺血怀中风的临床疗效及神经功能缺损积分的减少有明显差异（P＜0．05），血浆SOD水平升高，MDA和LPO水平降低。结论：杏丁注射液治疗缺血性中风安全有效，其机制可能与清除自由基有关。     

脂质异常家兔抗氧化能力与血管细胞黏附因子-1的变化以及血脂康对其影响

目的：观察脂质异常家兔抗氧化能力及血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）的变化以及血脂康的干预。方法：采用高脂饲料喂养法复制血脂异常家兔模型,检测各组家兔血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并用酶联免疫吸附（ELISA）法测定家兔血清VCAM-1的含量。结果：高脂血症组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA、VCAM-1水平升高,SOD水平降低,与之相比,血脂康组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA水平降低（P〈0．05）,家兔血清中VCAM-1的含量降低（P〈0．01）,SOD水平明显升高（P〈0．05）。结论：脂质异常可致家兔抗氧化能力降低,引起脂质过氧化,损伤内皮细胞,导致VCAM-1含量升高。血脂康可改善脂质异常家兔血清抗氧化能力、清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1的表达,提示其具有保护内皮细胞功能的作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—P）【）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH-Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH—Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。     

鼻咽癌患者血清LPO及其清除酶的变化

近年来,自由基致癌致突变作用日益受到重视。自由基作用于生物膜可引起脂质过氧化(LPO)。LPO与肿瘤的发生发展有密切关系,其清除酶超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)具有清除自由基的功能。本文报告对20例鼻咽癌患者LPO、SOD、GSH-PX的检测,试分析LPO在鼻咽癌防治中的意义。     

急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征及对SOD、MDA和MMP-9的影响

目的：分析急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床特征及对SOD、MDA和MMP-9的影响。方法：回顾性分析本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者122例的临床资料，按年龄分为老年组（≥65岁）68例，成年组（≤64岁）54例，分析两组患者的临床特征及SOD、MDA和MMP-9的差异。结果：两组患者高血压、糖尿病等病史差异无统计学意义，老年组有心肌梗死（心梗）病史及心力衰竭病史患者较多（P〈0．05），其心肌梗死发作时，胸痛发生率较低（P〈0．05），意识改变发生率较高（P〈0．05），心肌梗死发作到出现休克时间短：两组患者心电及部分生化指标差异均无统计学意义（P〉0．05）；健康对照组与老年组和成年组比较，MMP-9、SOD和MDA差异有统计学意义（P〈0．05）。MMP-9和MDA浓度在老年组与成年组均较健康对照组高，但其SOD活力低于健康对照组，老年组和成年组比较，MMP-9、SOD和MDA差异无统计学意义（P〉0．05）结论：心肌梗死并发心源性休克与多种因素有关，急性梗死发生发展过程可能与脂质过氧化，自由基损伤等有关。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及可能机制。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。每组各30例．对照组予以一般治疗。治疗组加用依达拉奉。结果两组治疗前CSS评分、BI评分、血清MDA、SOD含量基本一致（均P〉0．05）。治疗后,两组CSS评分均有降低（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组下降更明显（P〈0．05）;治疗后,两组BI评分均有升高（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组升高更明显（P〈0．05）。治疗后。两组血清MDA含量均有降低（P〈0．05或P〈0．01）。但治疗组下降更明显（P〈0．05）;治疗后．两组血清SOD含量均有升高（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组升高更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉通过调节内源性SOD的浓度,阻断或抑制了细胞膜脂质过氧化反应。治疗急性脑梗死疗效显著,安全可靠。     

养血清脑颗粒联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床研究

目的 探讨养血清脑颗粒联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床疗效。方法 选取2018年1月-2019年12月在河南省荣军医院治疗的血管性痴呆患者90例,随机分为对照组（45例）和治疗组（45例）。对照组饭后口服艾地苯醌片,1片/次,3次/d。治疗组在对照组的基础上口服养血清脑颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者连续治疗60 d。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者简易智能精神状态量表（MMSE）和日常生活能力量表（ADL）评分,及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果 治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为77.78%和93.33%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者MMSE、ADL评分显著上升（P<0.05）,且治疗组明显高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者血清MDA水平显著下降（P<0.05）,SOD、BDNF水平显著上升（P<0.05）,且治疗组改善情况明显好于对照组（P<0.05）。结论 养血清脑颗粒联合艾地苯醌治疗血管性痴呆疗效确切,促进患者认知功能和生活能力改善,保护神经元,减轻氧化应激反应。     

葛根素对老年难治性心力衰竭病人血中三种酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的探讨葛根素对老年难治性心力衰竭病人血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)及其终产物丙二酰二醛(MDA)含量的影响.方法选取健康老年人36例,检测全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度,然后与老年难治性心力衰竭组治疗前的相同5项指标进行对应比较;选择78例老年难治性心力衰竭病人,随机分成两组,试验前均监测全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度,并评价心功能.然后试验组在给予常规治疗的同时给予葛根素注射液300 mg/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;病人对照组只给予常规治疗.2周后,复测上述指标并比较各组治疗前后的变化.结果(1)老年难治性心力衰竭病人全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比健康对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比健康对照组高,均P<0.001.(2)葛根素组治疗后,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和全血MDA浓度明显降低,均P<0.001;而病人对照组则无显著变化(P>0.05).(3)葛根素组心力衰竭纠正的有效率显著高于病人对照组(P<0.001).结论老年难治性心力衰竭病人机体的抗氧化防御能力降低,葛根素可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到治疗心力衰竭的作用.     

还少丹联合多奈哌齐对血管性痴呆患者血清GSH-Px、MDA水平的影响

目的评估还少丹联合多奈哌齐治疗对血管性痴呆患者血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法125例轻中度血管性痴呆患者作为研究对象,随机分为A组(65例)和B组(60例)。A组患者给予还少丹联合多奈哌齐治疗,B组患者给予多奈哌齐治疗。比较两组患者治疗前及治疗第12周的简易智力状态检查量表(MMSE)评分、日常生活活动能力(ADL)评分、GSH-Px、MDA水平及不良反应发生情况。结果治疗第12周,A组患者的MMSE、ADL评分高于本组治疗前和B组治疗第12周,差异均具有统计学意义(P<0.05);B组治疗前及治疗第12周MMSE、ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第12周,A组的GSH-Px水平高于本组治疗前及B组治疗第12周,MDA水平低于治疗前及B组治疗第12周,差异均具有统计学意义(P<0.05);但B组治疗前与治疗第12周的GSH-Px、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组的不良反应发生率4.62%低于B组的15.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论还少丹与多奈哌齐联合应用能更快改善轻中度血管性痴呆患者认知功能,还能通过增加GSH-Px活性,降低MDA含量来抑制神经细胞凋亡,促进脑功能恢复。     

人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响研究

目的：研究人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆、氧自由基及海马CA1区神经细胞凋亡的影响。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立血管性痴呆大鼠模型,连续给药21d后,用八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的学习和记忆能力,再进行脑组织SOD、MDA的测定和海马CA1区神经细胞凋亡检测。结果：与假手术组大鼠相比,模型大鼠电迷宫学习和记忆错误次数明显增加（P〈0.05）,大鼠造模前后连续灌胃给药21 d后,大鼠上述行为学指标得到明显改善（P〈0.05）,脑组织SOD活性提高（P〈0.05）和MDA含量降低（P〈0.01）,海马CA1区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）。结论：人参总皂苷联用淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著的预防和治疗作用,可能与通过改善血管性痴呆大鼠大脑自由基代谢和海马CA1区神经细胞损伤有关,从而起到保护大脑的作用。     

依达拉奉治疗老年糖尿病周围神经病变的研究

目的观察依达拉奉治疗老年糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效并探讨其机制。方法老年DPN患者61例,随机分为治疗组33例和常规组28例．两组均予基础治疗,治疗组加用依达拉奉联合前列地尔,常规组予弥可保及前列地尔,疗程均为2周。治疗前后分别判定症状。检查神经传导速度。测定血清MDA、LPO浓度及SOD活力。结果与常规组（53．6％）相比,治疗组症状显著改善（81．8％,P〈0．05）;神经传导速度增快（P〈0．05）;常规组血清MDA（6．13±1．46VS6．25±1．56μmol·L^-1,P〉0．05）、LPO（14．82±2．25VS15．24±2．49μmol·L^-1,P〉0．05）、SOD活力（57．14±9．28VS55．75±11．21U·mL^-1,P〉0．05）无明显变化,而治疗组MDA（4．32±1．09VS6．15±1．34μmol·L^-1,P〈0．05）、LPO（10．80±2．37vs14．55±2．25μmol·L^-1 P〈0．05）浓度明显降低。SOD活力（76．85±10．76VS61．27±12．98U·mL^-1 P〈0．05）显著升高。结论依达拉奉可有效改善DPN患者的临床症状,其机制可能与抗氧化作用有关。     

刺五加叶皂甙对糖尿病大鼠脂质过氧化物的作用

目的 :探讨刺五加叶皂甙 (ASS)治疗糖尿病的作用机制。方法 :观察刺五加叶皂甙对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物 (L PO)含量作用。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲刺五加叶皂甙组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 :刺五加叶皂甙组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组 (P <0 .0 1) ;血浆、胰腺 L PO含量显著低于糖尿病对照组(P<0 .0 5 ) ;超氧化物歧化酶 (SOD)活性在肝、胰腺明显高于糖尿病对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :刺五加叶皂甙具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用 ,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系     

高血压性脑出血高热患者血清CORT、LPO、SOD水平变化及意义

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)水平变化及对HIH高热患者预后的影响。方法分别采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定42例体温38～38.9℃者(A组)、31例体温39～39.9℃者(B组)、30例体温≥40℃者(C组)入院第2天及高热后第2天血清中CORT、LPO、SOD水平,并与30例健康体检者(D组)作对照。同时对A、B、C三组预后生活质量进行比较。结果A、B、C三组入院第2天血清CORT、SOD、LPO比较无显著性差异(P>0.05),但均明显高于D组(P<0.01);高热第2天A、B、C三组血清CORT、LPO含量较入院第2天均明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.05,P<0.01);B组较A、C组高热第2天血清中CORT、LPO含量明显升高或降低(P<0.05),SOD降低或升高(P<0.05)。A、B、C三组预后神经功能缺损程度评分、日常生活能力评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论HIH患者早期血清中CORT、LPO水平明显升高,SOD显著降低;高热时体温越高CORT、LPO水平越高,SOD越显著降低;CORT、LPO越升高,对HIH患者的预后生活质量影响越大。     

盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆临床观察

目的观察盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效。方法60例血管性痴呆患者随机分为治疗组与对照组,均在脑血管病常规药物治疗基础上,分别服用盐酸多奈哌齐、吡拉西坦12wk。应用简易智能状态量表(MMSE)、日常生活自理量表(ADL)及画钟测验,观察2组疗效及治疗后痴呆改善程度。结果与对照组治疗后比较,治疗组治疗后的MMSE、ADL、画钟测验均有明显改善(P依次<0.01、<0.05、<0.01)。治疗组有2例在服药3d内出现腹痛、头晕、恶心等轻度胆碱能兴奋性不良反应,继续用药症状消失。结论盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆疗效可靠,药物耐受性好,安全性高。     

补虚化瘀祛痰饮对老年冠心病的抗氧化作用机制研究

目的:在论证老年冠心病中西医基本病机的基础上,研究补虚化瘀祛痰饮组方构成的抗氧化作用机制。方法:将66例老年冠心病患者随机分为中药干预组和对照组,2组常规治疗方法相同,中药干预组另加用补虚化瘀祛痰饮。采用生化及分子生物学手段测定治疗前、后超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆脂质过氧化物(LPO)含量以及外周血单个核细胞MnSOD基因mRNA的表达水平。结果:对照组患者治疗前、后血浆SOD活性及LPO含量无显著性差异(P>0.05),中药干预组患者治疗后血浆SOD活性显著升高,LPO含量显著降低(P<0.01);中药干预组MnSOD基因mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论:补虚化瘀祛痰饮能诱导单个核细胞MnSOD基因表达,干预氧自由基的产生,并增强消除氧自由基的功能。