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1.
目的探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义. 方法选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各32例、30例,正常对照组30例,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并作比较.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),CHF长期使用培哚普利组TNF-α、IL-6水平低于短期组(P<0.05).结论 培哚普利可能直接或间接降低血清TNF-α、IL-6水平,有利于改善心肌重构.  相似文献   

2.
目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25~50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5~10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P<0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P<0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P<0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.  相似文献   

3.
目的 :探讨心力衰竭 (CHF)患者血清中 TNF-α,IL-1及 IL -6的变化及培哚普利对其水平的影响。方法 :采用放射免疫方法检测 42例服用培哚普利的 CHF患者、42例常规治疗 CHF患者治疗前后及 3 0例健康人血清中TNF-α,IL-1及 IL-6的水平。结果 :184例 CHF患者较健康人血清中 TNF-α,IL-1及 IL-6显著增高 (P<0 .0 1) ,且随着心功能损害程度加重而升高。 2培哚普利组与常规治疗组治疗前后血清中 TNF-α,IL -1及 IL -6水平有显著性差异 (P<0 .0 1) ,且培哚普利组较常规治疗组治疗后血清中 TNF-α,IL -1及 IL -6降低更为明显。结论 :CHF患者TNF-α,IL-1及 IL-6水平与心功能状态密切相关。培哚普利比常规治疗具有较明显降低 TNF-α,IL-1及 IL-6的水平的作用 ,可减缓心脏损伤的进程 ,达到保护和改善 CHF患者的心功能  相似文献   

4.
目的:探讨白细胞介素10(IL-10)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子分泌的影响。方法:15例CHF患者和15例健康人清晨采外周静脉血8ml,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离出PBMCs。分3组对PBMCs进行培养:用1640培养基培养作为空白组;用含脂多糖(LPS,2mg/L)的1640培养基作为LPS组;用含LPS(2mg/L)和IL-10(20μg/L)的1640培养基培养作为IL-10组。把含有PB-MCs的培养板放在含5%二氧化碳的孵箱中37℃孵育24h,收集培养液离心,吸取上清液。检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:CHF患者无论是空白组、LPS组还是IL-10组,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比健康人增高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。LPS组比空白组TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10组比LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6降低,均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:CHF患者PBMCs分泌炎性细胞因子增加,而IL-10具有明显的抑制作用。  相似文献   

5.
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者炎性细胞因子变化对心功能的影响及临床干预后的效果.方法 选 择100例CHF患者(心衰组)及50例无心脏病的健康体检者(对照组),取静脉血6 ml,采用CBA蛋白分析系统检测白细胞介素-8(IL 8)、TNF-α、白细胞介素-10(IL-10)水平,并做心脏超声检测.心衰组中随机选择68例分为 西拉普利组和常规治疗组治疗,两组分别25例和20例完成随访12周.治疗12周时检测血清IL-8、IL-10和TNF-α水平及心脏超声.结果 心衰组患者血清中IL-8、TNF-α、IL-10水平均明显高于对照组(P<0.01);IL-8、TNF- α及IL-10三者间互呈正相关(P<0.05);IL-8/IL-10及TNF-α/IL-10比值随CHF的加重而升高(P<0.05);西拉普利组治疗后较治疗前血清IL-8、TNF-α水平显著下降(P<0.05),IL-10水平呈上升趋势,心脏超声除左心室舒 张末期内径外,各项指标均有显著改善;常规治疗组治疗后较治疗前仅LVEF和缩短分数有所改善,细胞因子水平 无显著变化.结论 CHF时各种炎性细胞因子分泌异常,抗炎性细胞治疗有望成为治疗CHF的新方法.  相似文献   

6.
目的 观察培哚普利对老年充血性心力衰竭(CHF)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF—α)、白细胞介素—1(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 放免法检测53例老年CHF患者(培哚普利组28例,常规治疗组25例)治疗前后及25例健康老年人血清中TNF-α、IL-1β、IL—6水平.结果 老年CHF患者血清中TNF—α、IL-1β、IL—6水平显著高于对照组(P<0.01),且随着心功能损害程度加重而升高,TNF—α、IL—6水平在心功能各组间比较有显著性差异(P<0.05),IL—1β水平在心功Ⅳ级显著高于心功能Ⅱ、Ⅲ级(P<0.05).培哚普利组与常规治疗组老年CHF治疗后血清炎性细胞因子浓度均有明显降低,但培哚普利组TNF—α、IL-1β、IL—6水平下降更为明显(P<0.05)。结论 血清中TNF—α、IL—1β、IL-6水平可反映心力衰竭的程度;培哚普利可明显降低老年CHF患者血清TNF—α、IL-1β、IL—6水平,从而保护和改善心脏功能.  相似文献   

7.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及氯沙坦(losartan)对其影响.方法测定41例CHF患者(CHF组)和40例无CHF患者(无CHF组)血清TNF-α和IL-6浓度.41例CHF患者随机分为加用氯沙坦者(50 mg/d)和对照者,治疗前及治疗4周后彩色多普勒二维超声显像仪测定CHF左心室射血分数(LVEF).结果CHF组血清TNF-α和IL-6水平明显高于无CHF组,有非常显著性差异(P<0.0011).CHF组TNF-α、IL-6与LVEF呈显著负相关(γ=-0.654、γ=-0.502).治疗4周后,ΔTNF-α(治疗前、后差值)、ΔIL-6与ΔLVEF呈显著负相关(γ=-0.521、γ=-0.433).氯沙坦者治疗4周后TNF-α、IL-6水平显著下降,LVEF显著提高(P<0.01).结论CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,与LVEF负相关;氯沙坦具有调节血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.  相似文献   

8.
目的探讨原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)的变化规律。方法选取2009年1月至2011年6月该院行介入治疗的41例原发性肝癌患者为观察组,同时选取同期的41名健康体检人员为对照组,将对照组和观察组治疗前、治疗后4、8、12 w的血清TNF-α及IL-10水平进行比较。结果观察组治疗前血清TNF-α及IL-10水平均高于对照组,治疗后8 w及12 w低于治疗前,高复发倾向患者术后8 w、12 w的血清TNF-α及IL-10水平高于低复发倾向患者,老年患者变化幅度明显小于年轻患者(P<0.05)。结论原发性肝癌患者介入治疗后血清TNF-α及IL-10水平较治疗前降低,同时老年患者的变化幅度要小于年轻患者,在复查的过程中应引起重视。  相似文献   

9.
目的:比较缬沙坦及贝那普利对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者细胞凋亡相关因子的干预作用。方法:随机将CHF组69例患者分为2个亚组:在强心利尿、扩血管、应用β受体阻滞剂等常规治疗基础上加用贝那普利者为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)亚组(35例),加用缬沙坦者为血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗亚组(34例);两亚组均连续治疗12周。检测并对比69例CHF患者治疗前后与20例健康者(正常对照组)的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性凋亡因子(sFas)及sFas配体(sFasL)浓度;并检测CHF组治疗前后左室舒张末内径、射血分数、6min步行试验(6MWT)距离等各指标的变化;对比以上各指标在2个亚组之间的差异。结果:①CHF组血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、hs-CRP、sFas、sFasL水平明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后均有明显下降(P<0.01),ARB亚组治疗后较ACEI亚组治疗后IL-6、sFas下降更显著(P<0.05);②CHF组治疗后心功能分级、6MWT距离等有显著改善(P<0.05),ARB亚组6MWT距离的增加比ACEI亚组治疗后更显著(P<0.05)。结论:缬沙坦和贝那普利可降低CHF患者细胞凋亡相关因子的水平,改善心脏功能。与贝那普利相比,缬沙坦降低sFas、IL-6水平及增加6MWT距离的作用更明显。  相似文献   

10.
美托洛尔和卡维地洛对慢性心力衰竭的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的比较选择性β1受体阻滞剂美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗对慢性心力衰竭(CHF)代谢底物、细胞因子及心脏功能的影响。方法选择CHF患者86例(CHF组)及健康体检者25例(正常对照组)。CHF组患者又随机分为美托洛尔组(43例)和卡维地洛组(43例)。记录两组CHF患者治疗前后心功能分级及不良事件次数及TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量。所有入选者均测定血清游离脂肪酸(FFA)含量。结果美托洛尔组和卡维地洛组患者经过治疗后心功能明显改善(P<0.01),其中卡维地洛组更加明显(P<0.01)。美托洛尔组不良事件40次,卡维地洛组不良事件24次(P<0.01)。血浆TNF-α、IL-1β和IL-6较治疗前显著降低(P<0.05)。卡维地洛组较美托洛尔组TNFα和IL-1β降低更明显(P<0.01,P<0.05)。CHF组患者血清FFA含量同正常对照组比较明显升高(P<0.01)。治疗后卡维地洛组血清FFA较美托洛尔组降低更明显(P<0.01)。结论β受体阻滞剂可以改善CHF患者心功能,降低血浆细胞因子及FFA水平,非选择性的β受体阻滞剂卡维地洛优于选择性的β1受体阻滞剂美托洛尔。  相似文献   

11.
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)的不同阶段,促炎细胞因子和抗炎细胞因子的变化及其意义。方法:以双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定71例CHF病人,50例健康人血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度。结果:CHF病人血浆促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重呈进行性增高(P<0.05~<0.01);心功能Ⅳ级的CHF病人,血浆抗炎细胞因子IL-10的水平高于对照组(P<0.05),而心功能Ⅱ级和Ⅲ级的CHF病人IL-10的水平与对照组无显著差别(P>0.05)。TNF-α/IL-10的比值在CHF的不同阶段均显著高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重,这一比值呈进行性增高(P<0.01)。结论:促炎细胞因子水平增高和抗炎细胞因子分泌相对不足可能是CHF的发病机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。  相似文献   

13.
目的:探讨肝硬化并发自发性腹膜炎(SBP)患者血清及腹水中瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)水平的变化和临床意义.方法:采用放射免疫法测定67例肝硬化腹水患者(SBP组32例,漏出液组35例)血清及腹水瘦素水平,同时采用双抗体夹心ELISA法测定血清及腹水的TNF-α、IL-6水平.结果:SBP组患者血清及腹水瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于漏出液组(P<0.01),且腹水瘦素、TNF-α、IL-6又高于血清中的水平(P<0.01或P<0.05);感染控制后,血清和腹水中瘦素、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.01或P<0.05);SBP组治疗无效者初始血清和腹水中瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于治疗有效者(P<0.01或P<0.05);肝硬化患者血清和腹水中瘦素与TNF-α、IL-6变化呈正相关.结论:肝硬化并发SBP患者血清和腹水中的瘦素、TNF-α、IL-6明显升高,临床上检测血清和腹水的瘦素、TNF-α、IL-6水平对SBP的早期诊断、疗效判断及预后评估均有一定意义.  相似文献   

14.
目的:探讨贝那普利对2型糖尿病肾病(DN)患者血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:将80例2型糖尿病肾病患者随机分为对照组(40例)和治疗组(40例),对照组为常规2型DN治疗,治疗组在此基础上加用贝那普利,连用8周。检测2组患者治疗前和治疗8周后血清TNF-α和IL-6水平。结果:治疗8周后与治疗前比较,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均下降(P〈0.05或P〈0.01),而对照组无明显变化(P〉0.05)。结论:贝那普利能够减少2型DN患者血清TNF-α和IL-6的产生,抑制炎症反应,延缓DN的发生和发展。  相似文献   

15.
目的 观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用.方法 收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18).ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂.结果 AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥0.05).AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2 w值比较明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用.  相似文献   

16.
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-10的变化及意义。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为对照组20只和CHF组30只,分别行假腹主动脉缩窄术和腹主动脉缩窄术,8w后进行左室舒张末压(LVEDP)测定和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度测定。结果CHF组大鼠的LVEDP明显高于对照组(P〈0.01);CHF组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度均高于对照组(P均〈0.01),且与LVEDP呈显著正相关(r分别为0.841、0.815、0.762、0.674,P均〈0.01)。结论CHF大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度异常升高,心力衰竭越严重升高越明显,提示血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度可作为判断CHF严重程度和预后的指标。  相似文献   

17.
目的:探讨不同病因的慢性心功能不全(CHF)病人及CHF的不同阶段,促炎细胞因子的变化及临床意义。方法:以双抗夹心EL ISA法测定71例CHF病人及50例健康人血浆中肿瘤坏死因于-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果:CHF病人血浆TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),且与心功能Ⅱ级病人相比较,心功能Ⅳ级病人的TNF-α和IL-6明显增高(P<0.01),而三种心脏病之间,FNF-α和IL-6的测定无明显的差异。结论:CHF病人的血浆TNF-α和IL-6水平升高是心功能不全的免疫学标志之一,与病因无关,提示炎症机制参与了心力衰竭的进程。  相似文献   

18.
目的了解10种细胞因子在肾综合征出血热中的动态变化及作用机制。方法前瞻性选取肾综合征出血热病例53例,轻型9例,中型16例,重型15例,危重型13例。按病期采集血清标本,血透治疗时透析前后采集,20例正常人血清作对照;ELISA法检测上述标本中的细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-15、IFN-α和TNF-α);按病期、病型和血透干预3个层次进行分析。结果TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-15在发热期即明显高于对照组,在低血压少尿期达高峰(P<0.01),IFN-α水平在各期均低于对照组(P<0.01);多数细胞因子在重症组高于轻症组(P<0.01);血透后大部分细胞因子有明显下降(P<0.01)。结论10种细胞因子均参与肾综合征出血热发病的炎症过程;促炎与抗炎介质分泌失衡,TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12和IL-15分泌过量、导致明显的全身炎症反应,分泌量与炎症损害呈正相关;IFN-α分泌不足,可能导致细胞免疫功能受限,不利于炎症的控制;血透能显著减少患者血清中的细胞因子、减轻炎症损害。  相似文献   

19.
目的: 研究丹参多酚酸盐(SVL)对不稳定型心绞痛(UAP)患者冠脉内支架置入后,血清IL-6、IL-8及TNF-α水平的影响。方法: 将68例UAP患者随机分为常规治疗组(n=35)及SVL治疗组(SVL组,n=33),观察支架置入前、支架置入后24 h及1周,血清IL-6、IL-8和TNF-α水平的变化, 并与18例正常人比较。结果: 治疗前,UAP患者血清IL-6、IL-8和TNF-α的水平较正常对照组(n=18)明显升高(均P<0.01)。常规治疗组支架置入后24 h较治疗前明显升高(P<0.05);治疗后1周较治疗前明显降低(P<0.05)。SVL组支架置入术后24 h,IL-8 和TNF-α的水平较治疗前明显降低(P<0.05);而IL-6的水平降低不明显;1周后3种细胞因子的水平均明显降低(P<0.01),并且较常规治疗组支架置入后24 h和1周均明显下降(P<0.01)。结论: SVL可能通过调节IL-6、IL-8和TNF-α的表达,减轻冠脉局部的炎症级联反应,对UAP患者及支架置入后发挥较全面的心血管保护作用。  相似文献   

20.
目的观察短期应用阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法选择50例CHF患者随机分成治疗组27例和对照组23例。所有CHF患者均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10mg/次,1坎/d,晚餐后顿服,治疗4周。治疗前、后分别测量左室射血分数(LVEF)、TNF-α、IL-6和血脂水平。结果两组患者治疗前、后LVEF、TNF-α、IL-6间差异均有显著性意义(P〈0.01);两组患者治疗前后差异亦均有显著性意义(P〈0.05);治疗组患者治疗前、后TC、TG、LDL—C间差异均有显著性意义(P〈0.01);两组患者治疗后TC、LDL—C间差异亦均有显著性意义(P〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平,改善心功能,其作用机制考虑可能与他汀类药物的非调脂作用有关。  相似文献   

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