急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的俯卧位机械通气治疗

急性肺损伤 (ＡＬＩ)和急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)至今仍缺乏有效治疗方法 ,与其相关的病死率在 5 0 %以上[1] 。目前治疗ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的一般原因是 :①治疗导致ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的基础疾病 ;②支持治疗 ,包括机械通气 (ＭＶ)、体位治疗如俯卧位、血流动力学管理及药物治疗等。其中ＭＶ是治疗的关键和重点 ,国外学者证实ＭＶ与俯卧位结合即俯卧位ＭＶ是治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的有效方法 ,本文就此作一综述。1　机械通气ＭＶ是治疗ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的主要方法。其治疗目标是保证重要脏器的氧输送和二氧化碳清除 ,减轻呼吸肌负荷 ,避免继…     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气的共识和争议

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊治作为呼吸系统疾病的主要组成部分,近年来愈来愈受到呼吸专业领域的重视,而且在危重病专业领域也占据了最为重要的地位。2 0 0 3年冬春季严重急性呼吸综合征(SARS)的暴发更加突出了急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究的紧迫性。因此深入了解、研究其对呼吸和危重病医学领域的医务人员显得格外重要。本文主要阐述近年来有关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气的研究进展。196 7年Ashbaugh等[1] 首次报道成人呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressinadults)。1994年,美国和欧洲呼吸与危重症医学学…     

SARS患者的呼吸机治疗1例报告

严重急性呼吸综合征(SARS)是由变异性冠状病毒所致的一种新的呼吸道传染病，部分重症病例发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。笔者回顾性分析我院对1例重症SARS患者的呼吸机治疗经过。     

呼吸机相关性肺损伤与机械能

急性呼吸窘迫综合征是ICU最常见的疾病之一,病死率高达46%。机械通气作为其关键的支持治疗手段,有助于提高患肺的氧合状态。若呼吸机参数设置不当或自主呼吸努力过强均可能增加呼吸机相关性肺损伤风险,加速病情恶化,增加病死率。近年来,对呼吸机相关性肺损伤的研究,目前公认的经典机制包括气压伤、容积伤、剪切伤以及生物伤。研究者试图定性甚至定量导致肺损伤的因素。直到2016年Gattinoni等结合呼吸运动方程首次提出计算机械能概念及计算公式,为量化肺损伤带来新的研究方向。如何结合机械能的理念制定最佳的肺保护通气策略再次成为目前的研究热点。关于机械能的研究尚在起步阶段,现将从机械能方程的推导过程,各负荷因素对机械能的影响,分析最优化的通气模式和肺保护策略。     

老年大鼠呼吸机相关肺损伤药物治疗的研究

目的：研究沙丁胺醇对老龄大鼠呼吸机相关肺损伤的防护作用。方法：24只健康雄性wista老龄大鼠随机分为3组,即正常对照组,大潮气量致伤组和沙丁胺醇防护组。通气4h后处死,分别测定肺湿干比（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量、肺匀浆总一氧化氮合酶（tNOS）与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性,并观察肺病理改变。结果：B组W／D值、总蛋白含量较A、C组显著升高（P〈0．01）。B组。NOS、iNOS活性显著降低,C组较B组显著提高。病理显示B组较A、C组肺内有更多的白细胞浸润。结论：在VILI老龄大鼠。NOS、iNOS活性降低,沙丁胺醇通过提高。NOS、iNOS活性对老龄大鼠VILI模型有较明显的防护作用。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗体会

探讨治疗晚期急性呼吸窘迫综合征的有效方法,降低病死率。方法治疗晚期ＡＲＤＳ患者２０例,均采用ＰＢ－７２００型定容型呼吸机机械通气治疗。选用同步间歇指令通气＋压力支持 通气＋呼气末正压通气方式,机械通气参数：呼吸频率：１６－２４次／分,潮气量：８－１０ｍｇ／Ｋｇ,ＦｉＯ２：０．４０,ＰＥＥＰ：０．４９０－０．９８１Ｋｐａ,ＰＳＶ：０．７８４－１．１７６ｋＰａ,辅助以监护和综合治疗。结果本组病例１６例     

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征27例分析

目的　对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)行机械通气治疗进行观察分析。方法　对 2 7例ARDS患者采用同步间歇指令通气加压力支持 (SIMV +PSV) ,应用较低潮气量 ( 6～ 10ml/kg) ,吸入氧浓度 (FiO2 ) <5 0 % ,PEEP≤15cmH2 O。结果　 2 3例存活 (占 85 .19% ) ,4例死亡 (占 14 .81% )。结论　造成ARDS患者死亡的主要原因为并发多器官功能障碍综合征 (MODS)。早期控制原发病是ARDS治疗的关键 ,而机械通气是ARDS治疗过程中重要的手段     

早期急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

目的 探讨小潮气量及压力支持通气（ＰＳＶ）在早期生呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）治疗中的应用。方法 按６－８ｍｌ／ｋｇ体重敢量机械通气，适当给予呼气末正压（ＰＥＥＰ），选用２ＰＳＶ方式撤机，结果 早期ＡＲＤＳ按上述方法行机械通气治疗，可迅速改善肺换气功能，提高动脉血分压，减慢呼吸频率，撤机安全，可靠。结论该模式可靠，有临床使用。     

姜黄素治疗急性肺损伤效果和机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）是以肺弥散功能障碍为主要特征的临床危重急症,病情易加重发展为急性呼吸窘迫综合征。目前除机械通气以外,ALI缺乏有效的治疗方法,其病死率高达40%以上。姜黄素是一种从植物姜黄中提取的多酚类活性成分,有较高的生物活性,姜黄素对ALI有明显的治疗作用。本文针对由各种致病因素引起的ALI采用姜黄素治疗的效果和作用机制进行综合论述。     

DW-3000呼吸机所致老年大鼠急性肺损伤模型的建立

目的 建立DW-3000呼吸机所致老年大鼠急性肺损伤的动物模型.方法 将20只健康老年雄性SD( Sprague Dawley,SD)大鼠随机分为2组(A组为致伤组,B组为对照组),实施麻醉和气管术切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间4h.A组大潮气量通气(30mL/kg),B组小潮气量通气( 8mL/kg).根据动脉血气结果计算氧合指数、肺系数.测定支气管肺泡灌洗液( BALF)中IL-1β、IL-8含量及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)总抗氧化能力(T-AOC)水平.观察肺组织病理学改变.结果 A组大鼠氧合指数较B组显著下降,肺系数较B组显著增高.A组大鼠BALF中IL-1β、IL-8[( 123.4±7.31) ng/L,(68.10±10.20)ng/L]含量较B组[(54.70±8.04)ng/L,( 37.70±7.10) ng/L]显著增高.A组大鼠肺组织匀浆中MDA水平较B组显著增高,T-AOC水平较B组显著下降.病理学结果,A组大鼠肺组织中可见较多的炎性细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 DW-3000呼吸机大潮气量通气4h后,能够造成老年大鼠的急性肺损伤.     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

依达拉奉对机械通气所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对机械通气所致急性肺损伤的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,常规潮气量组（C组）,大潮气量组（MV组）,大潮气量＋依达拉奉组（E组）。C组行常规潮气量（VT=8 mL/kg）机械通气4 h,其余两组均行大潮气量（VT=40 mL/kg）机械通气4 h。E组于机械通气前30 min经股静脉注射0.2%的依达拉奉15 mg/kg,C组和MV组于机械通气前30 min经股静脉注射等量的生理盐水。机械通气4 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值（W/D）和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB（NF-κB）表达情况。结果 MV组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均高于C组（P〈0.05）,肺组织SOD含量低于C组（P〈0.05）。E组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均低于MV组,仍高于C组（P〈0.05）;E组肺组织SOD含量高于MV组,仍低于C组（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻机械通气所致的大鼠急性肺损伤,其机制可能与清除活性氧族（ROS）,降低了NF-κB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。     

桑色素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤机制的研究

目的：观察桑色素对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用及机制研究。方法将30只雄性C57B／L小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。通过气管插管向肺内滴注LPS（5 mg／kg）的方式建立ALI模型,对照组予等量生理盐水滴入。治疗组于LPS暴露后连续3 d腹腔注射桑色素40 mg／kg ,其余两组给予等量生理盐水。72 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,离心后沉淀行Wright‐Giemsa染色计数细胞总数、中性粒细胞数,用ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β水平;称质量并计算肺湿／干质量比;HE染色检测肺组织病理改变;Western blot法检测肺组织 Toll样受体4（TLR4）、IKK和NF‐κB表达水平。结果气管内滴注LPS成功复制小鼠ALI模型。模型组小鼠肺组织病理检查见明显炎性浸润、肺泡间隔增宽及出血水肿,肺湿干质量比、肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数及 TNF‐α,IL‐1β水平、肺组织内 TLR4蛋白表达水平和NF‐κB、IKK磷酸化水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0．05）;腹腔注射桑色素可明显减轻LPS引起的上述病理改变,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论桑色素能在一定程度上减轻LPS诱导的ALI炎性反应,其机制可能与抑制NF‐κB激活有关。     

谷氨酰胺不同时点给药对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响

目的:观察不同时点给予谷氨酰胺对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型。雄性SD大鼠80只,随机分为5组:对照组(C组);LPS组(L组);G1,G2,G3组为谷氨酰胺 LPS组,分别于LPS注入前1h、LPS注入即刻、LPS注入后1h静脉注射谷氨酰胺0.75g/kg。所有动物于注射LPS4h后颈动脉放血处死,取肺组织测定肺湿/干重比、肺组织TNF-α蛋白水平、伊文斯蓝含量。光镜下观察肺组织形态学变化,透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:G1组和G2组肺湿/干重比、伊文斯蓝含量、肺组织TNF-α蛋白水平较L组明显下降,光镜下肺组织结构及透射电镜下肺组织超微结构明显改善;G3组上述指标变化与L组相似。结论:谷氨酰胺早期给药可降低内毒素所致急性肺损伤肺泡毛细血管膜的通透性,使肺组织病理损伤减轻。     

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的实验研究

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力.方法 清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组.油酸静脉注射复制急性肺损伤模型.动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量(EVLWI).结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(6.37±1.26)分、血管外肺水量为(4.02±0.69)mL/g,显著高于正常组[(1.39±0.5)分和(2.73±0.50)mL/g],均P<0.05;特布他林治疗后大鼠肺损伤评分为(5.23±1.14)分,血管外肺水量为(3.50±0.45)mL/g,较急性肺损伤组显著下降(均P<0.05).电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻.结论 油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力.     

参麦注射液对机械通气相关肺损伤大鼠肺炎性反应的影响

目的：探讨参麦注射液对机械通气相关肺损伤（VILI）大鼠肺炎性反应的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300~350 g,随机分为3组（n=10）：常规潮气量通气组（TV组,潮气量8 m L/kg）、大潮气量通气组（HV组,潮气量40 m L/kg）、大潮气量通气＋参麦注射液组（HS组）。HS组于机械通气前30min通过尾静脉注射10 m L/kg参麦注射液。机械通气4 h后抽取股动脉血行血气分析,留取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）,计算大鼠肺湿干重比（W/D值）和肺泡通透性指数（PPI）,测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）浓度,测定肺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶活性,观察肺组织病理学变化。结果：与TV组相比,机械通气4 h后HV组Pa O2下降,W/D值和PPI升高,BALF中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度增加,TNF-α/IL-10比值升高,Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0.05）,肺组织出现明显损伤;与HV组相比,HS组Pa O2升高,W/D值、PPI及TNF-α/IL-10比值降低,TNF-α及IL-1β浓度降低,IL-10浓度、Na＋-K＋-ATP酶活性增高（P〈0.05）,肺组织损伤程度减轻。结论：参麦注射液可减轻炎性反应,改善肺水代谢,从而减轻VILI。     

序贯通气治疗重症急性胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探讨有创-无创序贯通气疗法在治疗重症胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的疗效。方法将78例重症胰腺炎所致ARDS患者随机分为有创通气组(A组,n=38)与序贯通气组(B组,n=40),对比分析两组有创通气时间、总机械通气时间、呼吸机相关肺炎(VAP)发生率和病死率等。结果 B组有创通气时间[(3.45±1.24)d]较A组[(4.27±2.53)d]明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);B组VAP发生率(5.00%)较A组(26.32%)明显降低,同时B组病死率(2.50%)较A组(10.53%)明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组总机械通气时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论有创-无创序贯通气疗法治疗重症胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征可有效缩短有创通气时间、降低VAP发生率及病死率,具有肯定的临床疗效。     

地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤的防护作用

目的：研究地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的防护作用。方法：将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种通气策略通气，通气时间均为4h。A组为对照组（n=10,VT=8ml/kg),B组为致伤组，接受大潮气量通气（n=10,VT=40ml/kg),C组（n=10,VT=40ml/kg)为地塞米松防治组。每小时行1次动脉血气分析。行支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和中性粒细胞计数，测定右肺W／D值、BALF中总蛋白含量、BALF和血中TNF－α、IL－1β水平，并观察肺脏的组织病理学变化。结果：通气4h后，B组动脉血氧分压（PaO2)较A、C组显著下降，BALF中有大量的白细胞浸润。B组BALF中总蛋白含量、右肺W／D值较A、C组显著升高。B组BALF中TNF－α、IL－1β水平显著升高，C组较B组显著降低。组织病理学显示B组较A、C组肺脏内有更多的白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论：结果表明一系列炎症和炎症前反应参与了VILI的发生机制，地塞米松通过其抗炎作用对大鼠VILI模型具有较明显的防护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬及其相关蛋白的表达

目的：研究大鼠双下肢缺血再灌注所致急性肺损伤（LIR‐ALI）肺组织细胞早期自噬及其相关蛋白的表达。方法采用LIR‐ALI模型,12只雄性SD大鼠,以随机数字表法分为假手术（Sham）组,肢体缺血再灌注（I/R）组,每组6只。采用ELISA检测血清白乳酸脱氢酶（LDH）和免疫荧光法检测肺组织病理变化,利用RT‐PCR检测各组肺组织Beclin1和Atg5mRNA表达及Westernblot检测LC3蛋白的表达。结果与Sham组比较,I/R组LDH值升高,显示大鼠LIR‐ALI模型造模成功且肺组织免疫荧光特异性标记抗体高表达（P＜0．01）。采用2－△△CT法分析肺组织Beclin1和Atg5mRNA相对表达量,在I/R组较Sham组升高（P＜0．01）;Westernblot法检测显示,I/R组较Sham组LC3‐Ⅰ、LC3‐Ⅱ高表达、LC3‐Ⅱ/GAPDH亦明显升高（P＜0．01）。结论大鼠LIR‐ALI后激活肺组织细胞自噬及其相关蛋白高表达。