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相似文献
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1.
肿瘤多药耐药的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
刘峰  李铮 《医学综述》2003,9(3):140-142
肿瘤细胞的多药耐药性 (multidrugresistance ,MDR)是指肿瘤细胞对一种药物耐药的同时 ,对其他结构和机制不同的药物也产生耐药性 ,是肿瘤化疗失败的主要原因之一。MDR的发生机制很复杂 ,主要涉及细胞内P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)、多药耐药相关性蛋白 (MDRrelatedprotein ,MRP)、拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )、肺耐药相关蛋白 (lungresistancerelatedprotein ,LRP)、谷胱甘肽S转移酶 (glutathionestransferas…  相似文献   

2.
中药逆转肿瘤多药耐药研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床上 ,肿瘤患者化疗失败的主要原因是肿瘤细胞对分子结构不同、作用机制各异的抗癌药物产生交叉耐药 ,即多药耐药性 (multidrugresistance ,MDR)。其形成机制复杂 ,主要包括 :多药耐药基因 (mdrl基因 )及其编码的P 糖蛋白 (P gp)过度表达 ;谷胱甘肽及相关酶的活性增高 ;拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )的改变 ;DNA损伤修复能力增强 ;多药耐药相关蛋白 (multidrugresistance associatedprotein ,MRP)表达增加 ;蛋白激酶C的变化[1] ;另有报道MDR与肿瘤细胞的凋亡…  相似文献   

3.
Bcl-2基因家族与肿瘤多药耐药性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
马强  张振书 《医学综述》2002,8(6):324-326
化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一 ,尽管新的抗癌药物及化疗方案不断推出 ,但治疗效果仍无显著提高 ,其主要原因之一是肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药性 (multidrugresistance,MDR) ,即对一种药物耐药的肿瘤 ,同时对另一些与之化学结构、作用机制完全不同的药物产生交叉耐药。其发生机制复杂 ,主要包括 :多药耐药基因 (mdr基因 )及其编码的P 糖蛋白过度表达 ;谷胱甘肽及相关酶的改变 ;拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ )的改变 ;DNA损伤修复能力增强 ;多药耐药相关蛋白(MRP)表达增加 ;蛋白激酶C的变化[1 ] ;…  相似文献   

4.
秦千子 《医学文选》2001,20(2):207-209
肿瘤细胞对化疗药物产生多耐药性,(Multiple drug re-sistance,MDR)是化疗失败的重要原因,而引起MDR的因素很多,但其中多耐药基因(MDR1基因或mdr1基因)的过度表达是引起MDR的主要机制[1]。现将mdrl基因与胃结肠癌耐药相关的机制及其临床研究的现状综述如下。1MDR1基因的检测方法 mdrl基因在RNA水平上检测方法有原位杂交、North-ern印迹、点要交、s1核酸酶试验、RNase保护性试验等,这些方法操作复杂,敏感性较差,因而受到了极大的限制,而RT-PC…  相似文献   

5.
陈烨 《中国交通医学杂志》2001,15(3):247-249,252
肿瘤细胞的耐药性是导致化疗失败的主要原因。肿瘤细胞的耐药性可分为原发性耐药 (Intrinsicresis tance,orDeNovoresistance)和获得性耐药 (Acquiredre sistance)。前者在化疗前就存在于肿瘤细胞中 ,后者是由化疗药物诱导产生。获得性耐药根据耐药谱不同可分为原药耐药 (primarydrugresistance,PDR)和多药耐药(multi-drugresistance,MDR)。PDR只对使用过的药物产生耐药 ,对其它药物不产生交叉耐药 ;而多药耐药则对一种化疗药物…  相似文献   

6.
醛糖还原酶的分离纯化和性质分析   总被引:11,自引:0,他引:11  
利用离心,盐析及DEAE-纤维素,羟基磷灰石,葡聚糖-G100多步层析法将牛睾丸AR分离纯化,醛糖还原酶(aldosereducase,AR),并利用体外酶动力学方法测定其底物特异性,为寻长有效的醛糖还原酶抑制剂提供线索,结果;纯化的酶经SDS-PAGE电泳鉴定示一单一蛋白条带,牛睾丸AR,Mr约为(40000±1000)u,AR底物特异性,按1/Km大小依次排列为:P-硝基苯醛;DL-甘油醛,D  相似文献   

7.
检测170例原代乳腺癌细胞对常用化疗药物的体外敏感性。发现:①乳腺癌细胞对5-氟脲嘧啶(5-Fu),丝裂霉素C(MMC),顺铂(DDP)及泰素(taxol)的高度敏感率(HSR)明显高于其它受试药物(P<0.05);②药物敏感性与乳癌的病理分型和临床分期、以及雌激素受体(ER)和表皮生长因子受体(EGFR)表达状况无明显关系(P>0.05);③环孢素A(CsA)能提高部分耐药乳腺癌对阿霉素(ADM)的敏感性  相似文献   

8.
目的:检测不同程度糖尿病肾病(DN)病人炎性因子及氧化应激指标水平,探讨炎症反应及氧化应 激反应在 DN 进展中的作用及意义。方法:将 2017-01~ 2018-06 就治的 DN 病人 132 例,根据 Mogensen 分期分 为Ⅰ~Ⅱ期组 41 例,Ⅲ期组 50 例,Ⅳ~Ⅴ期组 56 例,检测 3 组高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿 瘤坏死因子-α(TNF-α)及丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)、氧化物歧化酶 (SOD)水平,分析炎性因子及氧化应激指标与尿蛋白排泄率(UAER)的相关性。结果:3 组 hs-CRP、IL-6、TNF- α 水平两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);3 组 MDA、MPO、8-OHdG 水平两两比较差异均有统计学意义(P <0.05);hs-CRP、MDA、8-OHdG 与 UAER 呈线性相关关系(P<0.05)。结论:炎症反应及氧化应激反应与 DN 的 进展密切相关,监测 hs-CRP、IL-6、TNF-α 等炎性因子及 MDA、MPO、8-OHdG 等氧化应激指标对于判断 DN 病 情有一定的辅助作用。  相似文献   

9.
多药耐药性(multidrugresistance,MDR)指由一种药物诱发,而同时对其它多种结构和作用机制完全不同的抗癌药产生交叉耐药的一种现象,是肿瘤细胞免受化疗药物攻击最重要的细胞防御机制,同时也是临床上造成化疗失败、肿瘤复发率增高的主要原因之...  相似文献   

10.
利用离心、盐析及DEAE-纤维素、羟基磷灰石、葡聚糖-G100多步层析法将牛睾丸AR分离纯化,醛糖还原酶(aldosereductase,AR),并利用体外酶动力学方法测定其底物特异性,为寻找有效的醛糖还原酶抑制剂提供线索。结果:纯化的酶经SDS-pAGE电泳鉴定示一单一蛋白条带,牛睾丸ARMr约为(40000±1000)u,AR底物特异性,按1/km大小依次排列为:P-硝基苯醛,DL-甘油醛,D-葡萄糖醛酸,D-木糖,D-半乳糖,D-葡萄糖。  相似文献   

11.
邓世权  钟永 《自贡医药》1996,18(1):16-17
本文测定24例鼻咽癌患者血清脂质过氧化氢(LHP),谷胱甘肽地过氧化物酶(GSH-PX)超氧化物歧化酶(SOD)(包括总超氧化物歧化酶T-SOD,锰超氧化物歧化酶Mu-SOD,铜锌超氧化物歧化酶Cu,Zn-SOD)变化,结果LHP增高明显,与对照组相比(P〈0.01),表明鼻咽癌与氧自由基(OFR)损伤有关,GSH-PX,T-SOD,Mu-SOD降低明显,与对照组相比(P〈0.01),说明鼻咽癌患  相似文献   

12.
肖东杰  崔霞 《医学综述》2001,7(11):688-689
肿瘤细胞多药耐药性 (multidrugresistance ,MDR)是造成化疗失败的重要原因 ,寻找MDR逆转剂成为现今肿瘤耐药研究的热门课题。MDR逆转剂是指能全部或部分恢复耐药的肿瘤细胞对化疗药物敏感性的一类物质。利用体外培养的MDR细胞株已经筛选出了许多种逆转剂 ,它们的作用机制和活性各有不同 ,可作用于能导致MDR的不同环节 ,包括DNA、RNA和蛋白水平。现将近年来对不同种类的逆转剂及其逆转机制的研究进展综述如下。1 钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂是最早发现具有逆转MDR作用的药物 ,主要有维拉…  相似文献   

13.
人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察   总被引:2,自引:1,他引:1  
本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度(SO2)、脆性(RFT)、膜流动性(LFU)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(Cat)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和血浆SOD、脂质过氧化物(LPO)。结果显示,SO2随时间延长而增加(P<0.001),脆性则下降(P<0.01),膜流动性亦降低(P<0.05);MDA浓度和SOD、Cat、GSH-Px活性差异无显著性。血浆  相似文献   

14.
170例乳腺癌标本药物敏感性分析   总被引:8,自引:0,他引:8  
检测了170例原代乳腺癌细胞常用化疗药物的体外敏感性,发现:(1)乳腺癌细胞对5-氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素C(MMC)、顺铂(DDP)及泰素(taxol)的高度敏感率(HSR)明显高于其它受试药物;(2)药物敏感性与乳癌的病理分型和临床分期、以及雌激素受体(ER)和表皮生长因子受体(EGFR)表达状况无明显关系;(3)环孢素A(CsA)能提高部分耐药乳腺癌对阿霉素(ADM)的敏感性。  相似文献   

15.
胃癌耐药细胞株耐药谱的体外实验   总被引:5,自引:0,他引:5  
观察胃癌细胞与抗肿瘤药作用后对不同药物耐的耐受情况,方法:胃癌细胞系SGC7901在体外分别与长春新碱(VCR),5氟尿嘧啶(5-Fu),阿霉素(ADM)及氨甲喋呤(MTX)作用,获得SGC7901/VCR,SGC7901/ADM,SGC7901/5-Fu及SGC7901/MTX4个耐药细胞株。体外细胞毒性实验观察它们对VCR,ADM,5-Fu,MTX,顺铂(CDDP)以及丝裂霉素C(MMC)的敏  相似文献   

16.
目的:研究白细胞介素-1α(IL-1α)诱导牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)释放血小板衍生性生长因子(PDGF),以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的拮抗作用。方法:体外培养BCMEC和BCMSMC,结晶紫染色法测定细胞增殖。结果:IL-1α不能直接促进BCMSMC的增殖;但经IL-1α刺激的BCMEC培养上清能显著地促进BCMSMC的增殖。这种增殖作用与IL-1α剂量呈正相关,并且可被抗PDGF抗体中和。欧芹素乙(Imp),异欧芹素乙(iso-Imp),6-(α,α-pheny-lacetylpiperazinyl)phenyl-5-methyl-4,5-dihydro-3(2H)-pyridazinone(PMDP)不影响IL-1α诱导BCMEC释放PDGF,但对PDGF促BCMSMC增殖呈剂量依赖的拮抗。结论:IL-1α促进BCMEC释放PDGF。IL-1α对BCMSMC增殖的促进作用需经PDGF等生长因子的介导。Imp,iso-Imp,PMDP拮抗PDGF引起的BCMSMC增殖。  相似文献   

17.
TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 研究TMB-8[8-(N,N-二乙胺)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯]的神经保护作用及其可能机制。方法 用氧-葡萄糖剥夺模型观察TMB-8对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛(MDA)、总过氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。结果 经氧-葡萄糖剥夺1h后,无血清培养24h的神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加  相似文献   

18.
人膀胱癌多药耐药细胞株多药蛋白表达的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
多药耐药性(multidrugresistance,MDR)是膀胱肿瘤化疗失败的重要原因之一。多药耐药相关蛋白(multidrugasociatedresistanceprotein,MRP)和P-糖蛋白(Pglycoprotein,Pgp)...  相似文献   

19.
蓖麻毒素的化学修饰及其对小鼠肝脏毒性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
王文学  周四元 《医学争鸣》1998,19(2):145-148
目的:观察蓖麻毒素(RT)修饰前后对小鼠肝脏毒性的影响,探讨化学修饰对改进RT抑瘤作用的意义,方法:R艇3-(2-吡啶二硫基)丙酸N-羟基琥珀酰亚胺酯(SPDP)--一种异型双功能交联剂,进行修饰;生丰RT的SPDP衍生物(PDP-R);在同样条件下分别测定RT和PDPR中毒小鼠在没剂量和时间的血清谷胱甘肽转硫酶(SGST)活性,以此为指标比较二者对肝脏的毒性差别,结果:伴随中毒剂量的增加和时间的  相似文献   

20.
维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
测定了31例非胰岛素依赖型糟尿病(NIDDM)患者,维生素C、维生素E治疗前后的血浆过氧化脂质(LPO)水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性并与正常人进行了比较。结果表明NIDDM患者治疗前后LPO水平高于正常人组,GSH-PX/LPO、GSH-PX及SOD活性明显低于正常人组;糖尿病组治疗前与治疗后比较,后者LPO水平下降,GSH-PX/LPO、GSH-PX及SOD活性升高。结果提示氧自由基(OFR)参与糖尿病的病变过程。  相似文献   

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