胃癌患者血清TGF—α和TGF—β的水平变化及临床意义

目的探讨了胃癌患者血清转化生长因子α（TGF-β）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及意义。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定了32例胃癌患者血清中TGF-α和TGF-β1水平的变化,并与12例正常健康人作比较,同时分析TGF—α和TGF-β1。与临床病理的关系。结果胃癌患者血清TGF—α和TGF—β。水平均非常显著地高于正常人（P〈0．01或P〈0．05）,且TGF—α与胃癌的病理分期有关（P〈0．05）。结论胃癌患者血清TGF-α和TGF-β1的高表达与胃癌的发生发展有关。     

辛伐他汀对高糖诱导下人腹膜间皮细胞TGF—β1和CTGF表达的影响

【目的】探讨辛伐他汀对在高糖诱导下体外培养的人腹膜间皮细胞转化细胞因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。【方法】胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞进行原代培养并传代;采用半定量反转录多聚酶链反应法（Semi—QuantitativeRT—PCR）检测细胞内TGF-β1和CTGFmRNA表达;酶联免疫双抗夹心法（ELISA）检测细胞上清液中TGF—β1和CTGF蛋白质水平,细胞沉淀用BCA蛋白检测方法测定细胞蛋白质含量,用以校正ELISA结果。【结果】辛伐他汀能显著降低高糖所致的腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF蛋白质水平（TGF—β1,P〈0．05;CTGF,P〈0．01）,并下调其mRNA表达（TGF-β1,P〈0.01;CTGF,P〈0．05）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】辛伐他汀能抑制高糖诱导下腹膜间皮细胞致纤维化细胞生长因子TGF-β1和CTGF的过度表达。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清转化生长因子β1的水平及意义

目的探讨血清转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病患者中的临床意义。方法COPD组35例，根据病情分为急性加重期与稳定期。选取性别、年龄相匹配的35例健康人为对照组。采用酶联免疫吸附试验法测定血清中的TGF-β1。结果COPD组急性加重期和稳定期血清TGF—β1水平与对照组比较均有显著性差异（P〈0．01），且急性加重期血清TGF—β1水平与稳定期比较也有明显差异（P〈0．05）。结论作为COPD的一个敏感性指标，TGF—β1可能参与了COPD的病理生理过程，抑制其活性有可能为COPD的防治提供新的途径。     

全反式维甲酸诱导NB4细胞分化过程中TGF-β1/Smad信号途径蛋白表达的变化

目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Western blot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。     

人结直肠癌组织中Smad^4蛋白和TGF—β及其Ⅱ型受体表达的临床意义

目的探讨Smad4蛋白和TGF—β及其Ⅱ型受体在人结直肠癌组织中表达的临床意义。方法应用免疫组织化学法，对76例结直肠癌组织标本进行检测，并与临床病理特点进行分析。结果Smad4蛋白在肿瘤组织和正常黏膜组织中的阳性率分别为35．5％和61．8％，差异有非常显著性（P〈0．01）；Smad4蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴结转移相关（P〈0．05）；TGF—β蛋白在肿瘤组织和正常黏膜组织中的阳性率分别为25．0％和42．1％，差异有显著性（P〈0．05）；TGF-βⅡR蛋自在肿瘤组织和正常黏膜组织的阳性率分别为18．4％和21．1％，差异无显著性（P〉0．05）；Smad4、TGF—β、TGF—βⅡR与患者性别、年龄及肿瘤部位、大小、分化程度、有无瘤栓、组织类型、大体类型等差异均无显著性（P〉0．05）。结论与正常黏膜组织相比，Smad4、TGF—β在肿瘤组织中表达下调，且Smad4低表达的结直肠癌大多分期较迟、淋巴结转移较多，而TGF—β表达与肿瘤分期及淋巴结转移无关；TGF—βⅡR在肿瘤组织与正常组织中表达差异无显著性，与肿瘤分期及淋巴结转移差异亦无显著性。     

肾癌组织中TβRⅡ基因甲基化状态的检测及其临床意义

目的探讨转化生长因子B受体Ⅱ（TβR Ⅱ）在肾透明细胞癌（RCA2C）中的甲基化状态及其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测43例肾透明细胞癌组织,43例正常组织中T13RⅡ基因的甲基化状况;应用免疫组织化学P-V法检测40例肾透明细胞癌组织,28例正常组织中TβRⅡ基因的蛋白表达情况。结果RCCC组织中TβRⅡ基因的甲基化率为58．1％（25／43）,显著高于正常组织34．9％（15／43）,差异有统计学意义（P〈0．05）;肾透明细胞癌中耶RII基因的甲基化率与患者年龄、性别、肿瘤的大小和肿瘤分化程度无显著相关性（P〉0．05）。TβRⅡ在RCCC组织中的免疫组化结果显示,基因蛋白表达在RCCC组显著低于正常组（P〈0．05）,且其蛋白表达与肿瘤的大小和肿瘤分化程度相关（P〈0.05）。结论耶RⅡ基因启动子甲基化可能与RCCC的发生有关。     

急性B淋巴细胞白血病TGF-β信号转导通路基因表达差异的研究

本研究旨在探讨急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）TGF—β信号转导通路基因表达谱。应用荧光实时定量RT-PCR和包含人TGF-β／BMP信号转导通路上113个基因的芯片分别检测经过FAB分型和免疫学分型的B—ALL患者白血病细胞、急性B淋巴细胞白血病细胞株NALM6细胞、Raji细胞的TGF—β，mRNA及TGF—β信号转导通路上各基因表达谱，以经流式细胞术分选的健康人的外周血B淋巴细胞为对照，比较两者差异。结果表明，同健康人外周血B淋巴细胞相比较，B—ALL细胞、NALM6细胞、Raji细胞TGF-β1表达水平下调，cyc和Smad-1基因表达上调，几击、Smad-7基因表达下调。结论：急性B淋巴细胞白血病存在TGF—β信号转导通路异常。     

急性B淋巴细胞白血病TGF-β信号转导通路基因表达差异的研究

本研究旨在探讨急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）TGF—β信号转导通路基因表达谱。应用荧光实时定量RT-PCR和包含人TGF-β／BMP信号转导通路上113个基因的芯片分别检测经过FAB分型和免疫学分型的B—ALL患者白血病细胞、急性B淋巴细胞白血病细胞株NALM6细胞、Raji细胞的TGF—β，mRNA及TGF—β信号转导通路上各基因表达谱，以经流式细胞术分选的健康人的外周血B淋巴细胞为对照，比较两者差异。结果表明，同健康人外周血B淋巴细胞相比较，B—ALL细胞、NALM6细胞、Raji细胞TGF-β1表达水平下调，cyc和Smad-1基因表达上调，几击、Smad-7基因表达下调。结论：急性B淋巴细胞白血病存在TGF—β信号转导通路异常。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF—β1水平与肝纤维化的关系

目的：观察慢性乙型肝炎（CHB）患者血清转化生长因子β-（TGF—β1）在肝纤维化不同阶段的表达情况，探讨TGF—β1与肝纤维化程度的关系，评价其对肝维化诊断的价值。方法：采用酶联免疫吸附法（ELASA）检测40例慢性乙型肝炎患者血清TGF—β1水平．放射免疫法（RIA）检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、Ⅳ型胶原（CⅣ）水平，40例患者全部进行肝组织活检，分析TGF-β1与肝组织纤维化程度分期和炎症活动度分级的关系以及与HA、LN、PⅢNP、CⅣ四项指标的相关性。结果；（1）慢性乙型肝炎患者TGF-β1水平明照高于正常对照组（P〈0．01）．且随肝纤维化程度的加重而升高（P〈0．01），TGF-β1变化趋势与HA、LN、PⅢNP、CⅣ均呈正相关（P〈0．01）。（2）按炎症活动度（G）分组，TGF-β1在G1～G4组水平明显高于G0组（P〈0．01），但组间两两比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：血清TGF—β1表达水平与乙肝患者肝纤维化程度密切相关，且不受肝组织炎症程度的影响，在早期肝纤维化的敏感性高于HA、LN、PⅢNP、CⅣ，可作为早期肝纤维化的诊断指标。     

P15和TGFβR-Ⅱ型受体在甲状腺癌中的表达及其相关性研究

目的：研究P15及TGFβR-Ⅱ的表达与甲状腺癌生物学行为和预后之间的关系。方法：应用免疫组化SABC方法检测了58例甲状腺癌与10例正常甲状腺组织中的P15及TGFβR-Ⅱ的表达情况。结果：P15及TGFβR-Ⅱ在甲状腺癌组织中的表达明显低于正常甲状腺组织，两者差异有显著性（P〈0．05）；无区域淋巴结转移者阳性表达率显著高于伴有淋巴结转移者（P〈0．05）；临床分期Ⅰ期阳性率明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期（P〈0．05）；但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期之间差异无显著性（P〉0．05）；与组织学分型，患者年龄无明显相关性（P〉0．05）。结论：P15及TGFβR-Ⅱ与甲状腺癌生物学行为之间关系密切，可作为临床分期、判断预后的指标之一。     

风心病慢性房颤患者左右心房组织纤维化程度及TGF—β1的mRNA表达差异的研究

目的探讨风湿性心脏病（风心病）伴慢性心房颤动（房颤）患者左、右心房组织纤维化程度及转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA表达是否存在差异。方法选取接受瓣膜置换的风心病慢性房颤患者40例,风心病窦性心律患者10例。术中分别收取左、右心耳组织各约100mg。通过苦味酸天狼猩红染色法对心房组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原容量分数（CVF-I,CVF-Ⅲ）进行半定量分析;应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,检测心房组织中TGF-β1的mRNA表达水平。结果①与风心病窦性心律组（窦律组）相比,风心病房颤组（房颤组）患者左房内径显著扩大（P〈0．05）,左、右心房组织TGF-N的mRNA表达、CVF-I及CVF-I／CVF-Ⅲ比值明显增加（P〈0．05）,CVF-Ⅲ变化不明显（P〉0．05）。②窦律组患者左心房与右心房TGF-β1,的mRNA表达、CVF-I及CVF-I／CVF-Ⅲ比值无明显区别（P〉0．05）;而房颤组患者左心房较右心房组织中TGF-β1。的mRNA表达、CVF-I及CVF-I／CVF-Ⅲ比值明显增加（P〈0．05）。③相关分析发现无论在左心房还是右心房,TGF—β1的mRNA表达水平与心房组织CVF-I呈正相关（左：r=0．786,P〈0．05;右：r=0858,P〈0．05）。结论在风心病慢性房颤过程中,左心房组织纤维化程度及TGF-13,的mRNA表达较右心房更加明显,心房组织TGF-β1的mRNA表达增高可能是心房纤维化的分子机制之一。     

SIP1在TGF—β1诱导的人腹膜间皮细胞转分化的作用

【目的】阐明Smad作用蛋白1（Smad interacting proteinl,SIP1）与转化生长因子－β1（transforming growth factor－β1,TGF-β1）诱导的人腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells）转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）的关系,探讨TGF－β1可能通过调控SIP1引起腹膜间皮细胞EMT的机制。【方法】培养的人腹膜间皮细胞株（HMrSV5）随机分为对照组（TGF-β1刺激Oh）和TGF－β1刺激组,通过western blot及realtime PCR检测细胞中E－钙粘素（E－eadherin）、紧密连接蛋白（claudinl）、波形蛋白（vimentin）及纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在不同时间点（12h,24h,48h,72h）的表达;并通过western blot及realtime PCR检测相应时间点细胞中SIP1的表达。【结果】5ng／ml TGF－β1刺激后,HMrsV5细胞E-cadherin、claudinl蛋白及mRNA表达水平呈时间依赖性降低（P〈0．01）;vimentin、FN蛋白及mRNA表达水平呈时间依赖性升高（P〈0．01）;SIP1蛋白及mRNA表达水平呈时间依赖性上调（P〈0．01）。【结论】TGF-β1可能通过上调HMrSV5细胞SIP1表达诱导HMrSV5细胞EMT及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）沉积,将为进一步研究腹膜纤维化的分子机制提供新的靶点。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和TGF—β1的检测及意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者治疗前后外周血调节性T细胞（Treg）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化,探讨Treg细胞和TGF-β1在ITP发病中的可能作用。方法采集25例新诊断的ITP患者糖皮质激素治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞术（FCM）检测Treg细胞比例,ELISA方法检测血清TGF—β1浓度。结果25例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为（1．57±0．79）％,明显低于正常对照组（3．84±1．49）％,治疗后为（2．52±1．15）％（P均〈0．01）。治疗后Treg细胞比例升高,但仍低于正常对照组（P〈0．01）;ITP治疗后完全反应组Treg细胞高于有效组和无效组（P均〈0．01）;治疗前血清TGF-B1的浓度[（621．7±72．8）=s／L]低于治疗后[（1141．5±125．6）ng／L]和正常对照组[（931．6±95．4）ng／L]（P均〈0．05）,治疗后明显上升,高于正常对照组（P〈0．05）;ITP患者Treg细胞与TGF-β1无相关性（P〉0．05）。结论Treg细胞和TGF-β1与ITP的发病及转归有关,糖皮质激素治疗可以增加Treg细胞数量和TGF-β1的浓度。     

非小细胞肺癌患者转化生长因子β1水平与机体免疫状态的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCI,C）患者外周血中转化生长因子β1（TGF—β1）水平与机体免疫功能变化及与NSCLC分期、病理类型的关系。方法：87例病理证实为NSCLC并依据2009年国际抗癌联盟和国际肺癌研究会公布的第7版肺癌国际分期法为I～IV期的患者;42例健康人为对照组。应用酶联免疫吸附（EI。ISA）法检测空腹外周静脉血中TGF—β1含量。采用流式细胞仪检测外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋和CD4＋CD25＋细胞比例,并进行分层分析。结果：NSCLC患者CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞比例显著低于对照组（P〈0．01）;TGF-β1含量和CD4＋CD25＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）;NSCI。CI期和Ⅱ期患者CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞比例显著高于Ⅲ期和Ⅳ期患者（P〈0．01）;而TGF—β1水平和CD4＋CD25＋细胞比例显著低于Ⅲ期和Ⅳ期患者（P％0．01）;但I期和Ⅱ期之间、Ⅲ期和Ⅳ期之间差异无统计学意义（P〉0．05）。在不同病理类型之间TGF-β1水平和CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋和CD4＋CD25＋细胞比例均差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：NSCI。C患者外周血中TGF—β1和CD4＋CD25＋水平与患者的免疫功能呈负相关,TNM分期越晚,机体细胞免疫功能越低,TGF-β1水平和CD4‘CD25＋细胞比例越高;但TGF_B1含量在NSCLC不同病理类型间差异无统计学意义。     

高脂喂养对糖尿病大鼠视网膜转化生长因子-β2及其Ⅱ型受体mRNA表达的影响

目的：探讨高脂喂养的糖尿病大鼠视网膜中转化生长因子β2（TGF-β2）及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达。方法：应用RT-PCR方法检测高脂喂养的糖尿病大鼠中TGF-β2及TβRⅡmRNA的表达水平。结果：糖尿病大鼠TGF-β2mRNA的表达高于非糖尿病大鼠（P〈0．01）；高脂喂养的糖尿病大鼠TGF-β2mRNA的表达高于普通喂养的糖尿病大鼠（P〈0．01）；TβRⅡmRNA的表达水平在非糖尿病大鼠与糖尿病大鼠间，高脂喂养大鼠与普通喂养大鼠间无明显差异。结论：高脂喂养的糖尿病大鼠视网膜中TGFβ2mRNA的表达水平升高。脂代谢紊乱在糖尿病视网膜病变的发生中起作用，其部分机制可能是通过增加TGF-β2的表达来实现的。     

转化生长因子 β1 作用下绒毛膜癌JEG - 3 细胞 c - myc mRNA 表达简

目的 观察在转化生长因子β1（TGF-β1）、-β1受体Ⅰ抑制剂（LY364947）和p38MAPK抑制剂（SB203580）作用下,绒毛膜癌JEG- 3细胞中c-myc mRNA的表达变化.方法 用5 ng/ml的TGF-β1以及1 μM 、3 μM TGF受体Ⅰ抑制剂（LY364947）和1 μM 、3 μM p38MAPK抑制剂（SB203580）作用JEG- 3细胞,用qRT-PCR技术检测各组细胞中c-myc mRNA的表达差异.结果 与正常对照组比较,5 ng/ml TGF-β1组细胞中c-myc mRNA的表达水平升高（P〈0.05）;p38 MAPK抑制剂（SB203580）和TGF-β受体Ⅰ抑制剂（LY364947）均抑制了c-myc mRNA的表达,且抑制作用与应用浓度呈正相关（P〈0.05）.结论 c-myc作为TGFβ1/Smads通路的下游靶基因,其调控有赖于TGFβ1与受体Ⅰ的结合,同时,在绒毛膜癌JEG-3细胞中,TGF-β1介导的Smad途径与 p38 MAPK信号转导存在交互作用.     

慢性乙型肝炎患者TGF-β1及肝纤维化4项指标与肝脏病理分级分期的关系

目的探讨肝病患者转化生长因子-β1（TGF-β1）水平、肝纤维化标志物（HA、LN、CIV、PⅢP）、HBV—DNA及丙氨酸氨基转移酶（ALT）与肝脏炎症分级和纤维化分期的关系。方法测定80例肝病患者血清TGF—β1、HA、LN、CIV、PⅢP、HBV—DNA、ALT，同时对30例慢性乙型肝炎患者行肝穿刺活检并进行病理分级分期，分析TGF-β1、HA、LN、CIV、PⅢP、HBVDNA、ALT与肝脏病理分级分期的关系。结果乙型肝炎患者血清TGF—β1水平随肝纤维化程度加重而升高，各期之间有显著性差异，但其在肝脏炎症各级之间差异无统计学意义（P〉0．05）；肝纤维化各期和炎症各级之间HBV—DNA、ALT均无明显差异（P〉0．05）；TGF-β1变化趋势与HA、LN、CIV、PⅢP均呈正相关（P〈0．05）。结论血清TGF—β1水平与乙型肝炎患者纤维化程度密切相关，且不受肝组织炎症程度的影响，血清TGF-β1水平测定有助于肝纤维化的早期诊断。     

TGF-β／Smad阻遏子c-Ski与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨阻遏子c—Ski对TGF-β／Smad信号途径的抑制作用与糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的关系。方法将所有大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病（diabetes mellitus,DM）模型组（DM组）和吡格列酮干预组（PT组）。尾静脉小剂量注射链脲佐菌素建立DM大鼠模型。在实验期间连续监测血糖,8w末处死动物并采集血尿标本用于相关的生化指标测定,采用real—timePCR方法检测TGF-β和c—Ski的mRNA水平,免疫组化法检测TGF—β1和c—Ski蛋白表达情况,并进行统计学分析。结果与NC组相比,DM组血糖和血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24h尿微量白蛋白（24 hours urinary microalbumin,24hUMA）水平明显升高,经PT干预后大鼠血糖、BUN、24hUMA水平较DM组均显著下降,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。PCR结果显示,DM组的TGF-β1mRNA水平较NC组显著升高,经PT干预后,其表达量显著降低,差异均有统计学意义（P均〈0．05）,而c—SkimRNA水平三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。与NC组比较,DM组肾组织病理形态呈阳性表达,而PT组与NC组相近。免疫组化结果显示TGF-β1表达量在DM组较NC组显著增加,但c—Ski蛋白表达低于NC组,经盯干预后TGF-β1表达较DM组下降,而c—Ski表达显著增加,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论DN中阻遏子c—Ski表达的下调减少了对TGF-β／Smad途径的阻断作用,而PPAR-γ可减少这种下调,为DN治疗机制的研究提供新的实验依据。     

系统性红斑狼疮患者转化生长因子β1及其Ⅱ型受体的表达及意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身的自身免疫性疾病（AID），以B淋巴细胞功能亢进，产生大量自身抗体为特征，目前SLE的启动及疾病维持机制尚不十分清楚。转化生长因子β1（TGF-β1）是人体多种组织细胞的生长调控因子，对细胞外间质基因表达、基质降解、细胞增殖分化和细胞凋亡功能等具有明确作用。转化生长因子BU型受体（TβRⅡ）基因的缺失及变异可使TGF-β1的信号转导通路受阻，使细胞增殖失去控制，导致细胞异常增殖或免疫失调。本研究测定TGF—β1与TpRⅡ在SLE不同疾病组中的变化，以评价其与SLE活动性之间的关系以及在SLE发病中作用，并为SLE诊断提供有价值的指标。     

血、尿转化生长因子-β1在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义

目的：通过检测2型糖尿病患者血清、尿转化生长因子-β1（TGF-β1），探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法：54例2型糖尿病患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）被分为正常蛋白尿组（UAER〈30mg／24h）和微量白蛋白尿组（UAER 30-300mg／24h）。用酶免法分别检测各组的血、24h尿中TGF-β1浓度，并与正常人群对照组进行比较。结果：与正常对照组比较。微量白蛋白尿组病人血TGF-β1值明显升高，（P〈0．01）．同时正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组病人血TGF—pl亦存在明显差异（P〈0．01），24h尿TGF-β1在正常蛋白尿组病人已有明显升高（P〈0．05）。并随着肾脏疾病的加重。尿TGF-β1值在微量白蛋白尿组病人中会进一步升高（P〈0．01）。结论：血清、24h尿TGF-β1含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高，可作为早期诊断DN较敏感的指标。对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。