门静脉内注射葡聚糖微球建立门静脉高压症犬的血流动力学研究

目的 门静脉内反复注入葡聚糖微球建立犬门静脉高压症动物模型,结合ALC-BFS血流测定系统观察门静脉高压症犬血流动力学改变,并研究其发生机制.方法 16只犬建立门静脉插管后随机分成对照组(n=6)和实验组(n=10),实验组经导管向门静脉内注射葡聚糖微球,每5天1次,共6次,对照组同样方法注射生理盐水.实验过程中观察门静脉压力、血常规、肝功能、脾脏大小、肝脏病理变化;并行门静脉系统造影了解侧支循环的形成情况;应用ALC-BFS血流测定系统观察门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉的血流动力学指标的变化.结果 实验组动物经门静脉注射葡聚糖微球后门静脉压力立即升高,术后4个月门静脉压力仍维持在(23.35±2.63)cmH2O,血常规、肝功能基本正常,组织学检查显示肝脏汇管区纤维化明显;门静脉系统造影可见门静脉末梢血管栓塞,侧支循环形成.与术前及对照组相比,术后4个月实验组犬的门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉血管管径增宽;门静脉血流速度减慢,血流量轻微改变;脾静脉血流速度减慢,血流量增加;肝动脉、脾动脉血流速度增快,血流量增加.结论 经门静脉内注射葡聚糖微球栓塞门静脉末梢可以建立稳定的犬门静脉高压症模型;门静脉系统血流动力学测定显示血流速度减慢,肝动脉、脾动脉血流增加.     

四氯化碳诱导犬早期肝损害所致门静脉高压的形态学观察

目的　探讨实验性犬肝脏早期损害所致的门静脉高压形成的形态学基础。方法　以小剂量四氯化碳 (CCl4)腹腔内注射诱导犬早期肝损害 ,制备门静脉高压犬模型。通过光镜、电镜观察肝脏形态学的改变。结果　腹腔内注射CCl47周后 ,共有 15头犬形成门静脉高压 (门静脉压力 2 2 7cmH2 O± 1 5cmH2 O ,1cmH2 O =0 0 98kPa,与给药前相比 ,P <0 0 5 )。HE染色示肝脏损害轻微。Masson染色、电镜 ,示肝窦毛细血管化。α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)免疫组化染色示肝星形细胞(HSC)大量活化。结论　肝脏受损早期 ,门静脉高压形成的可能原因是肝窦毛细血管化和HSC活化所致的肝窦血流阻力增加。     

大鼠门腔静脉分流模型建立方法的改进

大鼠门腔静脉分流模型是动物实验的常用方法 ,我们对其制作的手术方法进行改进 ,现报告如下 :1　实验动物普通级 Wistar大鼠 ,雌雄不分 ,体重 10 0～ 2 5 0 g。由南京军区总医院实验动物中心提供。动物自由饮水和摄食 ,术前 12 h禁食。实验室温度在 18～ 2 0℃ ,相对湿度 4 7%± 3%。2　模型制作1麻醉方法 :动物腹部脱毛后 ,5 %氯胺酮腹腔内注射麻醉 (10 ml/ kg体重 ) ;2门腔静脉分流模型制作 :取上腹部正中切口 ,逐层进腹 ,在肾静脉上部分游离肝下下腔静脉。游离门静脉 ,结扎、离断胃冠状静脉分支 ,在肝门部结扎门静脉并将其离断。用两个…     

犬肝硬化模型的肝组织结构变化与肝储备功能的关系

目的 :为了对肝硬化门脉高压症的术式及手术时机的选择提供理论依据 ,利用门脉系置管四氯化碳注射法制备了犬肝硬化模型 ,并对肝硬化进程中肝储备功能的变化进行了研究。方法 :对成年杂种犬进行脾静脉属支置管术 ,每周 3次经管内应用 0 .8ml/ kg的1 0 % (体积分数 ) CCl4 脂肪乳溶液 ,第 2、4、6、8、1 0周末采取小块肝组织 ,测定血清生化指标 ,进行吲哚氰绿排泄试验及口服糖耐量试验 ,并测取门脉压。结果 :用药 8～ 1 0周后 ,肝硬化形成率 68.7% ,病死率 2 5%。肝储备功能在用药 8～ 1 0周间下降显著 ,吲哚氰绿清除率由0 .1 3 1± 0 .0 1 3降至 0 .0 52± 0 .0 0 9,吲哚氰绿 1 5min滞留率由 9.52± 1 .50升至 3 1 .3 0± 8.50。口服糖耐量试验 ( 1 2 0 min) 8.3± 0 .7mmol/ L升至 1 4.9± 2 .3 mmol/ L。结论 :门脉置管四氯化碳注射法制备犬肝硬化模型方法成功新颖 ,腹腔无粘连。肝硬化进展中 ,肝储备功能逐渐下降 ,总胆红素、口服糖耐量试验及吲哚氰绿排泄试验 ,对肝硬化进展程度具有较高的评价价值。     

普萘洛尔联合硝苯地平对实验性肝硬化大鼠血流动力学的影响

通过测定CCl4 性肝硬化门静脉高压大鼠的平均动脉压、门静脉压及门脉血流量 ,研究普萘洛尔和硝苯地平单用及联合应用对肝硬化门静脉高压模型大鼠血流动力学的影响。结果 :普萘洛尔及硝苯地平单用及联合应用均可降低肝硬化门脉高压模型大鼠的门脉压力及血流量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,但对平均动脉压均影响不大 ,且 2药之间无明显差异。提示 :联合应用普萘洛尔和硝苯地平可明显改变肝硬化大鼠的门脉血流动力学 ,且与单独用药效果相近     

肝硬化病人门静脉和肝动脉多谱勒血流参数变化的意义

目的 :探讨肝硬化门脉高压病人门静脉和肝动脉彩色多谱勒血流参数变化的意义。方法 :肝硬化伴食道静脉曲张的病人 6 6例 ,正常人对照组 5 8例。测量门静脉血流速度 (PVV)和肝动脉阻力参数 (HA- PI) ,计算肝血管指数。结果 :在肝硬化门脉高压病人比对照组 PVV明显降低 (12± 2 .2 ) cm/ s;(15 .8± 2 .6 ) cm/ s,P<0 .0 0 1)和 HA- PI明显增高(1.3± 0 .15 ;0 .94± 0 .16 ,P<0 .0 0 1) ,肝血管指数明显减低 [(8.6± 2 .1) cm/ s;(16 .7± 4 .2 ) cm / s,P<0 .0 0 1) ]。彩色多谱勒血流参数 PVV、HA- PI、肝血管指数对肝硬化门脉高压的诊断的敏感性和特异性分别为 89%、84 %、83%、81%、95%、91%。结论 :肝血管指数对肝硬化门脉高压的诊断的敏感性和特异性更高。     

注射用血塞通(络泰)抗肝纤维化及对门静脉压力的影响

肝硬化发展至一定阶段 ,因假小叶的形成 ,肝内毛细血管扭曲变形 ,血管床面积减少 ,肝窦毛细血管化等因素 ,引起门静脉压力升高 ,造成上消化道出血 ,肝性脑病等并发症的出现。为防止以上并发症 ,临床上一直试用诸如心得安、硝酸酯类等药物来降低门静脉压力 ,但因其副作用较多而受到一定限制。本研究试用注射用血塞通改善门静脉高压取得一定效果 ,现报道如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :为我院 1 998年 8月至 2 0 0 1年 8月收治的肝硬化门静脉高压患者。肝硬化门静脉高压患者入选条件为脾肿大、质硬、伴有食管或胃底静脉曲张 [1]。B超检…     

当归对肝硬化犬门脉压力与胃粘膜血流的影响

利用Ｂｏｓｃｈ胆总管结扎法，建立犬肝硬化门脉高压模型，测定当归对犬门脉压力及胃粘膜血流的影响。结果静滴当归注射液后，肝硬化犬的门静脉压力，嵌塞肝静脉压、肝静脉压力梯度显著降低或极显著降低，平均动脉压，心率无显著变化（Ｐ〉０．０５），肝硬化犬的胃粘膜血流极显著低于正常犬（Ｐ〈０．０１），用药１０ｍｉｎ后，肝硬化犬与正常犬的ＧＭＢＦ显著升高（Ｐ〈０．０５），６０ｍｉｎ后ＧＭＢＦ有所下降，但仍显著高于用     

双介入栓塞治疗肝硬化上消化道出血

目的 探讨应用经皮肝穿刺门静脉行食道、胃底曲张静脉栓塞(PTVE)止血,经皮部分脾栓塞(PSE)降低门静脉压,结合内科综合治疗门静脉高压并上消化道出血的临床应用价值.方法 回顾分析28例肝硬化门静脉高压上消化道出血患者的临床资料,所有病例均行经皮肝穿刺门静脉食道、胃底曲张静脉栓塞,联合经皮部分脾栓塞治疗,栓塞前后分别测量门静脉压力并行比较.结果 术后自由门静脉压(32.98±7.20 cmH2O)较术前(38.44±7.40 cmH2O)明显降低,平均下降14.20%.除1例术后1周死于多脏器功能衰竭外,27例术后1年再出血率为7.4%,无肝性脑病发生,肝功能大部分得到恢复,脾功能亢进得到有效抑制.结论 经皮肝穿刺食道、胃底静脉曲张栓塞联合经皮部分脾栓塞的治疗方法可以控制肝硬化上消化道出血,抑制脾功能亢进,降低门脉压力,具有重要的临床应用价值.     

远端脾肾分流术治疗猪肝硬化门脉高压症的实验研究

目的:探讨远端脾肾分流术(DSRS)对猪肝硬化门脉高压模型的治疗效果.方法:采用CCl4/乙醇法建立猪肝硬化门脉高压症模型,行DSRS,术中测量门静脉、脾静脉、左肾静脉压力,手术前后CT测量肝动脉灌注指数(HAPI).结果:DSRS后,脾静脉压力明显下降,门静脉压力、肝动脉灌注指数(HAPI)无明显变化,左肾静脉压力有一定程度升高,但未见左肾淤血等情况出现.结论:DSRS是一种治疗门脉高压症可选择的较理想术式.     

犬肝硬化动物模型中饮食调控的研究

目的 :研究饮食因素在建立肝硬化模型中的作用。方法 :犬 2 5只 ,以四氯化碳腹腔注射 (CCl4 0 12mL/kg) ,每周注药 2次 ,并分 5组。A组 :普通饮食 ,量不限 ;B组 :限米饭 15 g/kg·d-1;C组 :B组条件加 10 %猪油喂养 ;D组 :C组条件加 10 %乙醇水饮用。E组 :限米饭 10 g/kg·d-1;加 15 %猪油喂养 ;10 %乙醇水饮用 ;结果 :D组 8周可制成肝硬化 ,形成率 75 % ,死亡率 2 0 %。结论 :腹腔注射四氯化碳、在饮食调节下 ,8周可制成肝硬化模型     

增加向肝血流治疗门脉高压症的实验研究

目的 :为解决门脉高压症向肝血流减少、肝代谢功能下降及侧支循环压力过高、静脉曲张等问题 ,应用搏动性门脉血泵 ,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行门脉外动力泵血的研究。观察入肝血量、肝代谢变化及侧支压力等一系列指标。方法 :对杂种犬进行门脉左右支丝线栓塞术制备门脉高压动物模型 ;应用高弹力硅胶球囊连接单流向硅胶瓣 T形管 ,制作搏动性门脉血泵 ;应用强磁场磁极片及低频振荡交流线圈体外提供动力。将血泵 T形管安置于门脉主干前壁侧支平面以上 ,测定血泵工作前后的入肝血流量、侧支静脉压力及吲哚氰绿排泄的变化。结果 :模型犬血泵平面以上的门脉压力在泵工作后由 3 0 .3± 4.2cm H2 O升至 49.0± 7.1 cm H2 O;入肝血流量由 2 70± 2 8ml/min升至 3 96± 2 5ml/min;血泵平面以下门脉压由 3 1 .4± 3 .1 cm H2 O降至 1 8.0± 4.3 cm H2 O;脾静脉压由 3 6.2± 4.0 cm H2 O降至 2 0 .5± 3 .4cm H2 O;胃底静脉压由 3 5.3± 3 .3 cm H2 O降至 1 9.3± 4.7cm H2 O;吲哚氰绿排泄率由 0 .0 92± 0 .0 0 9升至 0 .1 51± 0 .0 1 3 ;1 5min滞留率由 1 9.0 3± 8.50降至 9.0 4± 2 .50。结论 :搏动性门脉血泵对增加门脉入肝血流 ,改善肝代谢功能状态及降低侧支压力具有显著作用     

甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响

目的：探讨甲氰咪胍对肝硬化门脉高压症犬门脉血液动力学的影响。 方法：以胆总管结扎法成功制备胆汁性肝硬化门脉高压症模型犬11只,随机分为两组,即甲氰咪胍组（n=7）和盐水对照组（n=4）;另取4只正常犬作正常对照组。经股动脉、股静脉、右颈外静脉分别插管,以多导生理记录仪、电磁流量计等检测门脉及全身血液动力学变化,使用RF-3000型荧光分光光度计测量血浆组织胺浓度。 结果：甲氰咪胍组静脉注射甲氰咪胍（剂量0.012 g•kg^-1）5、15、30、60、90和120 min后,自由门脉压平均值分别较注射前下降5.2%、14.1%、13.7%、12.9%、9.3%和6.5%（P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,肝静脉楔入压、肝静脉压梯度、门静脉阻力均同步下降。肝动脉血流量无显著改变,门静脉血流量及全肝血流量轻度增多。肝静脉自由压、下腔静脉压、腹主动脉平均压及心率均无明显变化。自由门静脉压下降最大幅度与股静脉血血浆组织胺浓度呈显著正相关（r=0.787 4,P<0.05）。盐水对照组及正常对照组上述各指标均无显著变化。 结论：甲氰咪胍通过拮抗肝硬化门脉高压症犬血中异常升高的组织胺的作用,舒张肝血管床,降低门脉血流阻力,从而降低门脉压力,同时使门脉及全肝血流量轻度增加,而对全身血流动力学无不良影响。     

内皮素受体拮抗剂对肝硬变门静脉高压症大鼠门静脉压及ET-1 mRNA表达的影响

目的 :探讨内皮素受体拮抗剂在肝硬变门静脉高压症大鼠降压中的作用。方法 :32只雄性SD大鼠 ,随机分成 4组 ,每组 8只。其中模型对照组、BQ 12 3组、BQ 788组制备CCl4诱导的肝硬变模型 ,后 2组于造模成功后每d 2次分别皮下注射BQ 12 3(12 .5 μg/kg)和BQ 788(15 μg/kg) ;正常对照组 (NL) ,普通饲养 ,不做任何处理。采用生理八导仪测定门静脉压力 (PVP) ;RT PCR测定大鼠肝组织ET 1mRNA表达水平。结果 :BQ 12 3组 ,BQ 788组的PVP及肝组织ET 1mRNA表达量均较模型对照组显著降低 (P均 <0 .0 5 ) ,与正常对照组比较差异无统计学意义 ;模型对照组、BQ 12 3组、BQ 788组PVP与其ET 1mRNA的表达水平明显相关 (r分别 0 .94 4 ,0 .837和 0 .85 5 ;P均 <0 .0 5 )。结论 :应用内皮素受体拮抗剂能显著降低肝硬变门静脉高压症大鼠的PVP。     

肝叶钛衣缩紧法快速制备狗肝硬化模型

目的：应用钛丝网编织技术制作肝叶可缩紧式外衣,简便快速而且较为逼真地模拟肝硬化.方法：选取成年杂种犬20条,术前评价肝功能,测定门脉压力、门脉血流和脾脏大小,活检肝组织.对全部实验犬实行肝两叶切除,其余三叶钛衣缩紧术.术后持续测定肝功能变化4 wk.4 wk末,开腹测定门脉压力及门脉血流变化,观察侧枝循环曲张情况,脾脏增大情况,切取肝组织观察组织学变化.结果：肝叶切除及钛衣缩紧术造成了肝组织数量减少、血流路径明显迂曲、肝叶内炎症反应及胶原增生,较为逼真的模拟了肝硬化的血流和组织学状态.术前肝功能各项指标与术后4 wk末测值比较呈明显的下降趋势,明显低于术前的状态.术后即刻门静脉压力明显高于术前,4 wk末测定门静脉压力亦显著高于术后即刻门静脉压.术后4 wk末,侧枝循环明显曲张,脾脏明显增大.讨论：肝叶钛衣缩紧法可以快速制备狗的肝硬化门脉高压动物模型,耗时仅4 wk.肝二叶切除术完成了肝细胞数量的减少,钛衣缩紧术抑制肝三叶代偿增大,弥漫性钛针钉入促进炎症反应及胶原形成,并且造成了血流路径改变,最终侧枝曲张及脾脏增大,肝功能指标表现出肝硬化特征.     

HO-1、HO-1 mRNA在肝硬化病人肝组织中的表达及与门静脉压力的关系

目的　观察HO CO系统在肝硬化病人肝组织中的表达及与门静脉压力的关系 ,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。方法　随机选取 2 0例正常志愿者及 2 0例肝硬化患者 ,在B超引导下经皮经肝穿刺分别测定门静脉压力、抽取门静脉血和外周血并留取肝组织 ,测定血液中CO浓度 ,用免疫组化和RT PCR方法观察肝组织HO 1及其HO 1mRNA的表达。结果　肝硬化病人下腔静脉及门静脉血中CO浓度、肝组织HO 1、HO 1mRNA的表达及门静脉压力均分别显著高于正常对照组 ,正常对照组的外周血和门静脉血中CO浓度水平接近 ,无明显差异 ;但肝硬化患者的门静脉血CO浓度显著高于外周血CO浓度。结论　门脉血CO浓度、肝组织中HO 1以及HO 1mRNA表达与门静脉压力密切相关     

门脉高压犬血清一氧化氮水平与血流动力学研究

目的:建立犬肝前性门脉高压症模型,探讨一氧化氮(NO)与门脉高压关系;方法:通过行缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术,建立犬肝前性门脉高压模型,应用彩色多普勒超声检测造模前后肝门静脉直径、每分血流量,用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮浓度;结果:门脉高压犬血清一氧化氮水平均显著升高,门脉高压犬模型建立前后彩色多普勒超声发生改变,PVD较前升高;PVV较前减慢,说明血清一氧化氮水平在门脉高压诊断中有一定的应用价值。     

肝动脉限流或阻断对门静脉压力的影响

为研究肝动脉压力、血流量及肝动脉限流或阻断后对门静压力影响大小,对28例肝硬化门静脉高压症患者在行断流及分流手术时,暂时限流或阻断肝动脉,观察门静脉压力变化,结果发现限流或阻断肝动脉后门静脉压力下降(P<0.01)。结论:在肝硬化门静脉高压下,限流或阻断肝动脉可以降低门静脉压力。     

血管内皮细胞生长因子在肝硬化门静脉高压症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)在肝硬化门静脉高压症中的作用。方法 :对 1 8例肝硬化门静脉高压症大鼠 (分早期、中期、晚期 3期 )和 6例正常大鼠脾脏切除标本 ,行原位杂交法 ,检测 VEGF的 m RNA表达。结果 :门静脉高压组大鼠 VEGF的m RNA高表达 ,其表达率分别为早期 5 0 .0 % ,中期 66.7% ,晚期 1 0 0 %。对照组阳性表达率为 1 6.7%。结论 :1 VEGF是最有力的血管生成因子 ;2 VEGF随肝硬化门脉高压严重程度而阳性表达率有所增加     

肝硬化患者临床超声多普勒诊断

目的探讨肝硬化患者超声多普勒的临床表现及意义.方法 选取60例肝硬化患者行超声多普勒检查的临床表现进行分析.结果 肝硬化的敏感性为93.8%,门静脉高压的敏感度及特异度分别可达80%和100%.结论 可无创地为临床提供肝硬化的门静脉高压时门静脉及肝静脉血流动力学资料.单独使用这其中的某项指标均会引起诊断的偏颇,应与临床、二维超声指标结合分析.