2000—2007年佛山市甲1亚型（H1N1）流感病毒监测情况及其HA1基因的变异

目的分析2000—2007年佛山市甲1亚型（H1N1）毒株流行情况及其HA1基因变异情况。方法用MDCK细胞分离流感病毒，采用血球凝集抑制试验进行型别鉴定，选取每年2～4株甲1亚型毒株的细胞培养物提取病毒核酸，进行HA1基因的逆转录，对其核苷酸和氨基酸序列及亲缘关系进行分析。结果病毒分离结果显示2000—2007年间甲1亚型流感病毒在佛山市人群中的流行是间断性的，只在2000、2001、2005、2006年4个年份分离到甲1亚型流感毒株。毒株的HAl区氨基酸序列与流感疫苗推荐株A／NewCMedonia／20／99和A／Solomon Islands／3／2006相比，同源性分别为97．2％～99．7％和97．2％-98．5％。氨基酸残基平均替换数随年份的推移而增加，只有2006年的毒株在抗原决定簇发生了替换。结论与疫苗株比较，佛山市的甲1亚型流感毒株抗原性已逐渐发生了改变，应密切注意疫苗对毒株的免疫效果。     

湖南省2004年流感病毒优势流行毒株甲3亚型基因特性分析

目的：了解2004年湖南省流感病毒优势流行毒株甲3亚型的基因特性变异特征。方法：取病原学监测中分离到的13株甲3亚型流感病毒毒株，经鉴定后用鸡胚传代，收获尿囊液提取病毒RNA，进行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），扩增产物用纯化试剂盒纯化后测序；测序结果使用Flu Sequence DatasetExplorer工具进行比较，通过与NCBI数据库中2000-2005年中国的流感病毒H3N2株同源比对后，绘制种系发生树。结果：所测13株甲3（H3N2）亚型毒株的HA1区的320个氨基酸，与甲3亚型国际疫苗株A／wuhan／359／1995相比，抗原决定簇E区、A区、D区、B区及受体结合位点（RBS）后壁和左壁均有多个位点发生氨基酸替换。与2002年流行的A／Fujian／411／2002甲3亚型代表株相比，抗原决定簇及受体结合位点亦有单个或多个位点氨基酸发生了替换。种系发生树显示，13株甲3亚型人流感病毒中有9株同源性较大，独立形成一簇，与A／Fujiart／52／2004较为接近。另外1株与我省2002年分离的毒株最为接近。最后3株则整合进2003～2004年其他省分离到的毒株所形成的簇中。结论：湖南省2004年流感优势流行毒株甲3亚型流感病毒的HA1基因特性发生了变异，可能是导致其流行的主要原因。在HA1基因进化上，时间比地理分布起着更重要的作用。     

2008-2012年江西省甲型H3N2流感病毒HA1基因特征及与疫苗株差异分析

目的掌握2008-2012年江西省甲型H3N2亚型流感病毒HA1基因特征,在分子水平了解WHO甲3型疫苗推荐株对江西省甲3亚型流感病毒预防效果。方法采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,对分离到的甲3型流感病毒毒株进行核酸的提取,扩增病毒HA1基因后进行核苷酸序列测定并对HA1基因特性进行分析。结果 2008-2012年共分离到甲3型流感病毒553株,对其中23株毒株进行HA1基因序列测定,各年份的毒株HA1序列分别与当年WHO对北半球推荐的疫苗株进行比对,结果为2008-2012年氨基酸同源性分别为98.4%~99.1%、96.6%~98.4%、97.2%~98.4%、96.2%~97.2%和96.6%~98.1%;抗原决定簇区氨基酸平均变异数分别为1.3个、3.2个、1.4个、3个和2.5个;其中2009年有3株在2个抗原决定簇区发生了4~5个的氨基酸替换。结论2008-2012年甲型H3N2亚型流感病毒分离株HA1基因在不断发生变异,疫苗对我省2008年度、2010年度和2012年度的甲型H3N2亚型流感保护效果良好,在2011年度保护效果存在滞后现象,对2009年甲型H3N2亚型流感保护效果较差。     

2004～2006年江西省甲3亚型流感疫苗预防效果的基因分析

[目的]了解江西省2004～2006年分离的甲3亚型流感病毒株HA1基因变异特征,分析WHO甲3亚型疫苗推荐株对江西省甲3亚型流感的预防效果. [方法]采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,对分离到的H3型流感病毒进行核酸提取,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增病毒HA1基因后进行核苷酸序列测定,用DNAStar5.0、BioEdit(Version5.0)、Mage生物软件对测序结果进行分析处理,推导出氨基酸序列,进行基因特性分析. [结果]21株甲3亚型流感病毒HA1区域核苷酸序列长度均为960 bp,未发现核苷酸的丢失和插入,平均点突变率为1.09%.2004年甲3亚型流感病毒分离株与当年WHO疫苗推荐株HA1区相比较,不同毒株氨基酸的同源性是97.8%～98.8%,抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为3.17个,但有毒株已出现在2个抗原决定簇区4个氢基酸替换.2005年甲3亚型流感病毒分离株与当年疫苗推荐株HA1区相比较,不同毒株氨基酸的同源性是98.4%～99.1%,抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为20个.2006年甲3亚型流感病毒分离株与当年疫苗推荐株的HA1区相比较,不同毒株氨基酸的同源性是98.1%～98.4%,在2个抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为5.71个. [结论]2004年、2005年和2006年分别根据WHO推荐疫苗株生产的疫苗,对我省2004年度的甲3亚型流感总体上有较好的预防效果,但毒株的变异在增强:对2005年度的甲3亚型流感上有良好的预防效果;对2006年度的甲3亚型流感预防效果不 够理想. 比较,不同毒株氨基酸的同源性是98.4%～99.1%,抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为20个.2006年甲3亚型流感病毒分离株与当年疫苗推荐株的HA1区 比较,不同毒株氨基酸的同源性是98.1%～98.4%,在2个抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为5.71个. [结论]2004年、2005年和2006年分别根据WHO推荐疫苗株生产的疫苗,对我省2004年度的甲3亚型流感总体上有较好的预防效果,但毒株的变异在增强:对2005年度的甲3亚型流感上有良好的预防效果;对2006年度的甲3亚型流感预防效果不 够理想. 比较,不同毒株氨基酸的同源性是98.4%～99.1%,抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为20个.2006年甲3亚型流感病毒分离株与当年疫苗推荐株的HA1区 比较,不同毒株氨基酸的同源性是98.1%～98.4%,在2个抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为5.71个. [结论]2004年、2005年和2006年分别根据WHO推荐疫苗株生产的疫苗,对我省2004年度的甲3亚型流感总体上有较好的预防效果,但毒株的变异在增强:对2005年度的     

江西省2005～2006年甲1亚型流感病毒株与疫苗株的HA1区差异分析

[目的]分析江西省2005～2006年分离的甲1亚型流感病毒株与疫苗推荐株HA1区的差异,以了解江西省流感病毒变异情况及WHO推荐疫苗株对人体的保护作用.[方法]采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分商,对分离到的甲1亚型流感病毒进行核酸的提取,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增病毒基因后进行核苷酸序列测定,用DNAStar5.0、BioEdit (Version5.0)、Mage生物软件对测序结果进行分析处理,并与WHO推荐疫苗株进行比对.[结果]20株甲1亚型流感病毒HA1区域核苷酸序列长度均为960bp,未发现核苷酸的丢失和插入.平均点突变率为2.94%.2005年甲1亚型流感病毒分离株与2005年WHO北半球流感甲1亚型疫苗推荐株A/New caledonia/20/99(H1N1)HA1区相比较,不同毒株氨基酸的同源性是96.9%～98.1%,替换数在6～10个之间,涉及2～3个抗原决定簇,抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为2.33.2006年甲1亚型流感病毒分离株与疫苗推荐株HA1区相比较,不同毒株氨基酸的同源性是95.3%～97.2%,、替换数在9～15个之间,涉及4个抗原决定簇,抗原决定簇区的氨基酸变异数平均为6.0个.2006年我省甲1亚型流摩病毒分离株与WHO疫苗推荐株之间在HA1区域的氨基酸差异以及抗原决定簇上氨基酸的差异,均显著大于2005年我省甲1亚型流感病毒分离株与WHO疫苗推荐株之间差异(P<0.0005).[结论]2005年根据WHO疫苗推荐株生产的疫苗对该年度我省的甲1亚型流感总体上有较好的预防效果,而2006年根据WHO疫苗推荐株生产的疫苗对我省该年度的甲1亚型流感预防效果不够理想.     

2000-2007年佛山市甲1亚型(H1N1)流感病毒监测情况及其HA1基因的变异

目的分析2000-2007年佛山市甲1亚型(H1N1)毒株流行情况及其HA1基因变异情况。方法用MDCK细胞分离流感病毒,采用血球凝集抑制试验进行型别鉴定,选取每年2~4株甲1亚型毒株的细胞培养物提取病毒核酸,进行HA1基因的逆转录,对其核苷酸和氨基酸序列及亲缘关系进行分析。结果病毒分离结果显示2000-2007年间甲1亚型流感病毒在佛山市人群中的流行是间断性的,只在2000、2001、2005、2006年4个年份分离到甲1亚型流感毒株。毒株的HA1区氨基酸序列与流感疫苗推荐株A/New Caledonia/20/99和A/Solomon Islands/3/2006相比,同源性分别为97.2%~99.7%和97.2%~98.5%。氨基酸残基平均替换数随年份的推移而增加,只有2006年的毒株在抗原决定簇发生了替换。结论与疫苗株比较,佛山市的甲1亚型流感毒株抗原性已逐渐发生了改变,应密切注意疫苗对毒株的免疫效果。     

河北省甲3亚型流感病毒分离株HA1基因变异分析

目的 研究河北省2005-2008年甲3亚型流感病毒HA1基因变异特征.方法 选取河北省2005-2008年分离的甲3亚型流感病毒进行核酸提取,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增病毒HA1基因后进行核苷酸序列测定,用生物信息软件对测序结果进行分析处理.结果 2005-2006年分离株与当年疫苗株A/California/7/2004比较,在其HA1蛋白分子上有6个氨基酸位点发生替换;2006-2007年分离株与当年疫苗株A/Hiroshima/52/2005比较,有4个氨基酸位点发生替换;2007-2008年分离株与当年疫苗株A/Wisconsin/67/2005比较,有8个氨基酸位点发生替换,且与前两个流行期的分离株比较存在4、6个氨基酸位点差异.基因进化树上,同一流行期分离株基本呈集中分布,每个流行期分离株均远离当年疫苗株.结论 河北省2005-2008年分离的甲3亚型流感病毒HAl基因发生了变异,在HA1氨基酸序列的进化亲缘关系结构上具有同流行期相近的特征.     

辽宁省甲1亚型流感病毒HA1基因变异分析

目的 了解2000~2006年辽宁省甲1亚型流感病毒HA1基因变异特征。方法 利用辽宁省流感监测的咽拭分离株中的甲1亚型流感病毒核酸,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增,测序,并推导出其氨基酸序列,进行基因进化特征分析。结果 辽宁省2000~2002年均分离到甲1亚型流感病毒,但消失了近3年后,2005年底又出现,且基因序列碱基发生变异,与2005年以前的病毒株和疫苗株A/New Caledonia/20/1999比较^〔1〕,在其HA1蛋白分子上存在有4个氨基酸位点(187位W>R,188位Y>F,209位Q>K,249位V>A)发生了替换。基因序列及氨基酸序列同源性均有下降。结论 辽宁省2000~2006年甲1亚型流感病毒基因序列发生了明显变异,与甲1亚型疫苗株A/New Caledonia/20/1999同源性有下降趋势,提示其抗原可能发生部分漂移或更换,这对流行季节疫苗选择和流行病学研究都具有重要意义。     

乙型流感病毒的RT-PCR-SSCP法初筛分类

目的应用单链构象多态性（SSCP）对乙型流感病毒血凝素重链区（HA1）基因抗原决定簇集中区进行突变筛选，了解2001～2004年天津地区流行株HA1基因的变异特性。方法病毒培养液提取RNA后RT—PCR扩增HA1基因易发生变异308bp片段，经SSCP分类，选取各类代表株PCR产物纯化后进行核苷酸序列测定，用DNASTAR软件分析。结果天津地区近几年分离的乙型流感病毒根据SSCP电泳图谱不同分为5类。Victoria系易变区抗原表位有6个位点氨基酸不同于B／Hongkong／330／2001，Yamagata系易变区抗原表位有3个位点氨基酸不同于B／Beijing／76／98，有10个位点不同于B／Sichuan／379／99。Yamagata系与Victoria系相比缺失第163位氨基酸天冬酰胺（N）。O相与D相毒株间未发现氨基酸有差异。结论RCR-SSCP方法可作为初步筛查流感病毒代表株的方法。近几年天津地区乙型流感病毒两大谱系交替流行，且抗原性进一步发生漂移，Yarnagata系毒株为B／Beijing/76／98类似株。     

2006年杭州余杭区甲1亚型流感疫情的应急检测及基因特性分析

目的:对6起流感样疫情进行应急检测并对分离到的流行株的基因特征进行分析。方法:应用荧光RT-PCR的方法对6起流感样疫情进行检测并进行病毒分离,挑选H1N1亚型流感病毒的代表株进行血凝素基因(HA1)片断的核苷酸序列测定,分析基因和氨基酸变异情况。结果:应用荧光PCR检出甲1型流感阳性样本12例;与当前疫苗株A/Newcaledonia/20/1999相比,新分离到的流感株氨基酸序列有较大的差异,两者为不同性状的毒株。结论:H1N1亚型流感病毒重新引起流行并成为优势株,与其抗原性的变异及人群中针对这一病毒的免疫力下降有关。     

浙江省与日本A3型流行性感冒病毒株的血凝特性及HA1序列比较

目的：比较近年来在浙江省与日本流行的A3（H3N2）型流流行性感冒（流感）毒株的血凝特征与血凝素重链（HA1）区域的序列差异,方法：对浙江省不同性状的流感代表进行了抗原性分析,并与日本同期毒株作了血凝特性及HA1区域的氨基酸序列比较分析,结果：近年在浙江流行的A3型流行株,其抗原性已发生较大变异,其中绝大部分是对鸡红细胞缺乏凝集特性的O相毒株,它与A／武汉／359／95株二者在HA1区域的氨基酸同源性仅为94．82％,存在较大差异,这些O相毒株可以通过在MDCK细胞上的传代而转变为D相毒株,日本的同期毒株,其情况也相似,结论：A3型流感病毒在HA1区域发生的变异,是近年来引起浙江省流感流行的主要因素。     

2017 - 2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒基因特征分析

目的 了解陕西省2017 - 2018年度甲型H1N1流感病毒的血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）基因变异情况。方法 选取2017 - 2018年度分离的6株甲型H1N1流感毒株进行全基因测序,利用生物信息学软件对分离株的HA和NA基因进行进化和变异分析,并与北半球疫苗株A/Michigan/45/2015进行对比;采用MEGA（5.05） 软件NJ法构建基因进化树,进行系统进化分析。结果 陕西省2017 - 2018年度甲型H1N1流感病毒阳性占比36.85%,流行高峰为2017年12月和2018年1月。6株甲型H1N1流感病毒测序得到的HA、NA序列与疫苗株比对,分别有12、11个氨基酸位点发生变异,其中HA有7个位点变异发生在抗原决定簇,受体结合位点、潜在糖基化位点比较稳定;NA序列没有发现耐药位点变异。结论 2017 - 2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒为优势流行株。目前甲型H1N1流感病毒与WHO推荐的新疫苗株高度同源。     

泉州市2009年甲型H1N1流感基因特性分析

目的 了解福建省泉州市2009年甲型H1N1流感病毒的HA和NA基因特征,探讨该病毒的遗传变异及分子特性.方法 采集泉州市甲型H1N1流感患者咽拭子,采用实时荧光聚合酶链反应方法检测病毒核酸及MDCK细胞培养进行病毒分离、鉴定,提取其中2株代表性毒株病毒核糖核酸(RNA),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增病毒HA和NA基因,纯化产物进行核苷酸序列测定,用DNAstar megalign软件进行序列分析.结果 1020份咽拭子检出甲型H1N1流感病毒核酸阳性200份;季节性流感病毒核酸阳性70份,其中H3N2亚型53份,H1N1亚型14份,B型3份,并分离到29株甲型H1N1流感病毒株;HA基因核苷酸序列测定显示,该毒株与北美流行株高度同源,由HA基因核苷酸序列推导的氨基酸系列与疫苗株A/Brisbane/59/2007比较,有22个位于抗原决定簇的氨基酸位点发生变异,但受体结合特异性仍为人样受体,NA基因耐药性位点分析显示,对达菲药物依然敏感.结论 2009年泉州市甲型H1N1流感流行毒株与北美流行株高度同源,相对于疫苗代表株出现了HA蛋白抗原性漂移.     

2005年广西H1N1亚型流感病毒基因特性研究

目的阐明2005年广西流行的H1N1亚型流感病毒血凝素基因变异情况。方法挑选3株2005年广西流感病毒分离株,进行血凝素基因HA1区核苷酸序列测定并推导出其氨基酸序列,然后使用DNA—STAR分析软件进行进化特性分析。结果HA1区核苷酸序列和氨基酸序列分析表明,与2005年的国际疫苗推荐株A／New Caledonia／20／1999（H1N1）比较,三株分离株的HA1蛋白均含有7个糖基化位点。分离株A／Gx／566／2005发生以下氨基酸位点替换：82T〉K、94Y〉R、145R〉K、165V〉A,208R〉K、251W〉R、266T〉N,其中165位点位于HA1的抗原决定簇上。分离株A／GX／8／2005及分离株A／GX／13／2005发生了以下位点变异：165V〉A、194E〉G、251W〉R、252Y〉F、314V〉A,其中165及194位于HA1抗原决定簇上。结论2005年在广西同时流行着三系不同的H1N1病毒。一系接近国际疫苗推荐株A／New Caledonia／20／1999（H1N1）东部江苏的2000—2002年毒株,一系接近江苏2005—2006年毒株。尤其需要密切关注与疫苗株HA1蛋白发生较大变异一系H1N1,避免此系H1N1病毒的流行和暴发。     

湖南省2006--2009年人感染高致病性禽流感病毒(H5N1)分子特征研究

目的 分析湖南省2006-2009年4例人感染高致病性禽流感病例感染病毒的可能来源、基因重配情况以及分子特征.方法 鸡胚分离核酸检测H5N1病毒阳性标本,获得高致病性H5N1病毒,对病毒进行全基因组序列测定,采用BLAST和MEGA4.0进行同源性比对、基因进化分析和各基因分子特征分析.结果 4株病毒的基因片段均为禽源,并未发现与人季节性流感病毒之间发生重配,且与当地禽类中分离的病毒高度同源.全基因组进化树分析显示,4株病毒在分支2.3.4中,2株为基因型V、2株为新的基因型.分子特征分析显示,4株病毒的血凝素(HA)分子裂解位点均为PLRERRKR/G,均出现A160T位点突变,神经氨酸酶(NA)分子49～68位均出现20个氨基酸(aa)缺失,非结构蛋白1(NSI)分子80～84位均出现5个aa的缺失.在HA分子大部分位点,4株病毒仍然表现出与禽类受体的亲和性,HN/1/09和HN/2/09出现可能使病毒对α-2,6连接的唾液酸人类受体的亲和性增强的T192I突变.HN/1/08的PB2基因出现增加小鼠致病力的D701N改变.耐药性基因片段分析显示,4株病毒对金刚烷胺和奥司他韦均敏感.结论 2006-2009年湖南省4株人感染高致病性禽流感病毒(H5N1)为禽源,但存在多种基因型,而且发生了部分位点的突变.

Abstract：

Objective To understand the possible origins,genetic re-assortment and molecular characterization of 4 highly pathogenic avian influenza A(H5N1)viruses isolated from humans in Hunan province,between 2006 and 2009,Methods H5N1 PCR test-positive specimens were inoculated in embryonated eggs while H5N1 virus was isolated and genomes sequenced.Genome homology and genetic molecular characterization were analyzed by BLAST and MEGA 4.0.Results All gene segments of the 4 viruses were avian in origin.No re-assortment was found between avian influenza A(H5N1)viruses and human seasonal influenza viruses.Virnses that isolated from domestic poultry shared high similarity with the 4 human viruses in gene homology.Data from the whole genome phylogenetic analysis showed that the 4 viruses were in clade 2.3.4,while 2 viruses belonged to genotype V,and another 2 were new genotypes.Results from molecular characterization showed that amino acid sequences of HA cleavage site of the 4 viruses were PLRERRKR/G.All 4 viruses had A160T mutation in HA,a 20 amino acid deletion in the neuraminidase(NA)stalk at position 49-68,and a 5 amino acid deletion in the non-structural protein 1(NS1).Most sites in the HA molecules showed that the viruses preferentially bound to avian influenza virus receptor.However,T192I mutation that might enhance the α2,6-linked sialic acid human influenza receptor binding had emerged in HN/1/09 and HN/2/09.D701N mutation of PB2 that increased the virulence in mice was found in HN/1/08.Analysis on drug resistance gene amino acid showed that all 4 viruses were sensitive to amantadine and oseltamivir.Conclusion Highly pathogenic avian influenza A(H5N1)viruses isolated from humans in Hunan province from 2006 to 2009 were avian in origin,and the 4 viruses belonged to different genotypes.Some mutations that related to virulence and receptor binding positions had emerged in some of the strains.     

中国2000～2001年流行性感冒流行概况

目的：了解中国2000－2001年流行性感冒（流感）流行及抗原性变异情况。方法：鸡胚传代病毒用于抗原分析；病毒液提取RNA进行逆转录－聚合酶链反应（RT－CR），扩增产物纯化后测序。然后用MegAlign(Version1.03）和Editseq（Version3．69）软件进行基因种系发生树分析。结果：2001年流行的H1N1亚型病毒血凝素蛋白重链（H1N1）相比，在抗原决定簇D区的190位发生了氨基酸替换；基因种系发生树表明2001年的H1N1亚型流感病毒存在基因特性不同的两系病病毒株，国内人群中仍然同时流行着两种抗原性明显不同的B型流感病毒（Yamagata系和Victoria系），Yamagata系病毒占大多数，Version系的HA1区基因与B／山东／7／97毒株相比，其197和199位氨基酸发生了替换。B型的基因种系发生树也证实Version系病毒株的抗原性改变。2000年分离的H3N2亚型流感病毒的HA1区氨基酸序列与A／悉尼／5／97（H3N2）间有7－8个氨基酸的差异；2001年分离的H3N2病毒株与2000年的病毒株相比，又有83、186、202、222位发生了氨基酸替换，表明H3N2亚型病毒株间的抗原性发生了较明显的变异。结论：2000－2001年中国流感的流行情况较为平静；H3N2亚型的抗原性发生了变异，H1N1亚型和B型病毒的抗原性虽没有发生明显的变异，但它们均同时流行着两系抗原性不同的毒株。     

深圳市2005-2007年H1N1亚型流感病毒HA1基因分子流行病学研究

目的 探讨2005-2007年深圳市H1N1流感病毒HA1基因变异特征.方法 选取深圳市2005-2007年分离的H1N1流感毒株,提取病毒RNA,用RT-PCR扩增HA1区基因片段,产物纯化后测序并进行基因序列分析.结果 2005-2007年流感病毒分离率平均为7.16%,H1N1流感病毒在2005年和2006年的分离数占总分离数的比例分别为56.14%和66.03%,而2007年仅占3.61%.核苷酸同源性和基因进化树结果一致,2005年4月份之前分离株与A/New Caledonia/20/1999为同一分支,2005年5月份之后的分离株与A/Solomon Island/3/2006为一支,而2006-2007年分离株又与国家代表株A/GDLH/219/2006在一个分支.氨基酸序列分析显示,绝大多数的毒株均在第130位点缺失一个赖氨酸;2005年5月以后的大部分毒株出现以下氨基酸变异:T82K、Y94H、R146K、R209K、T267N,2006年5月份之后的毒株在抗原决定簇B区发生了A190T、H193Y、E195D氨基酸变异,同时也发生A区R146K的置换.但所有毒株的潜在糖基化和受体结合位点均比较保守.发现1株病毒A/SZ/68/2007具特殊性,经与参照毒株比较,其326个氨基酸中有50个发生变化,其中有11个位于抗原决定簇位点、6个位于受体结合位点,且有4个氨基酸变化导致糖基化位点丢失.结论 2005-2007年深圳市人群中至少有3个类型HA1基因不同的H1N1流感病毒株;由于氨基酸变异引起病毒发生抗原漂移,其代表株为A/GDLH/219/2006;发现的A/SZ/68/2007病毒毒株具有特殊性,其抗原特性和流行病学意义还有待探讨.