谷氨酸钠腹腔注射对小鼠的毒性及致畸研究

给小鼠腹腔注射谷氨酸钠后,进行骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核实验、骨髓细胞染色体检查,以观察谷氨酸钠的毒性作用,同时还进行了致畸实验.结果显示:各实验组PCE微核数与阴性对照组微核数无明显差异(P>0.05).每组计数1000个骨髓中期相细胞,发现60mg/kg剂量组出现异常染色体4个(0.4%),45mg/kg剂量组出现异常染色体2个(0.2%),15mg/kg剂量组出现异常染色体1个(0.1%),阴性对照组未发现异常染色体.60mg/kg剂量组共发现畸胎鼠4只(4:60,6.67%),其余实验组未发现畸胎鼠.     

邻苯二甲酸二丁酯对小鼠骨髓微核和精子形态的影响

目的了解邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对微核试验和精子畸形试验的影响。方法将昆明种小鼠随机分为5组,DBP染毒剂量为500mg/kg(低剂量组),1000mg/kg(中剂量组)和2000mg/kg(高剂量组),以及阴性对照组(玉米油)和阳性对照组(环磷酰胺,40mg/kg),每只小鼠计数1000个骨髓嗜多染红细胞(PCE)和每个剂量组的小鼠计数1000个精子的形态。结果中、高剂量组微核率与阴性对照组相比明显升高(P<0.05),且各剂量组微核率随染毒浓度的增加而升高,呈现剂量-反应关系(r=0.937,P<0.01);中、高剂量组精子畸形率与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且各剂量组精子畸形率随染毒浓度的增加而升高,呈剂量-反应关系(r=0.904,P<0.01),畸形精子中以无钩为最多,其次是香蕉形、尾折叠、双头,分别为4.5%、3.09%和1.32%,结论DBP染毒在一定剂量下对小鼠骨髓微核试验和精子畸形试验呈现阳性结果。     

营养性贫血患者的幼红细胞立体定量分析

本文用立体定量方法,对确诊为营养性巨幼红细胞贫血及营养性缺铁性贫血的骨髓片(各10张)进行各阶段幼红细胞测定,发现巨幼红细胞贫血幼红细胞平均直径、平均体积大于缺铁性贫血,核平均体积原始红细胞阶段缺铁性贫血大手巨幼红细胞贫血,进入早、中、晚阶段巨幼红细胞贫血大于缺铁性贫血。核相对体积密度,核/浆体积比值除晚幼红阶段两组无差异,其余阶段缺铁性贫血大于巨幼红细胞贫血。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD）对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺＋DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000 mg/kg）,DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000mg/kg）,每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率（千分率）。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高（P〈0.01）,DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）;与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺＋DPPD低剂量组（62.5 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）,环磷酰胺＋DPPD中、高剂量组（250、1000 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）,微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。     

不同剂量环磷酰胺诱发NIH小鼠骨髓红细胞微核率的比较

目的探讨环磷酰胺（CP）不同剂量、不同取材时间对NIH小鼠骨髓红细胞微核率的影响。方法对小鼠一次性腹腔注射不同剂量的CP（25、50、100mg/kg.BW）后,于不同时间（给药后12、18、24、36、48、72h）取材股骨制作骨髓涂片,观察CP对NIH小鼠骨髓红细胞微核率的影响。结果高、中、低3个剂量组的小鼠骨髓红细胞微核率与溶剂对照组相比较,其差异具有统计学意义（P〈0.05）,且3个剂量组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,并表现出明显的剂量-反应关系;不同取样时间对小鼠骨髓细胞微核率的影响具有统计学意义（P〈0.05）。本实验室条件下,给NIH小鼠一次性腹腔注射CP后12~48h股骨取材均可取得较高的微核率,其中以24h微核率最高。结论CP作为微核试验的阳性对照其剂量范围为50~100mg/kg.BW,给药后24h取材最佳,给药12~48h股骨取材均可获得较高的微核率。     

环磷酰胺对小鼠淋巴细胞增殖和DNA损伤的研究

我们用抗癌药物——环磷酰胺(CP)对小鼠淋巴细胞的影响进行了研究,并与 PHA 的影响进行了比较,结果表明,经12.5～100mg/kg 体重 CP 处理,淋巴细胞转化率和分裂指数随其剂量的增加而下降,剂量组与对照组相比均具有高度显著性差异(P<0.01).而淋巴细胞微核率和染色体畸变率随其剂量的增加而增加,剂量组与对照组相比均具有显著性和高度显著性差异(P<0.05,P<0.01).采用直接涂片,淋巴细胞与多染性红细胞的微核率相似.     

中药石菖蒲,九节菖蒲致畸,致突变的研究

通过中药石菖蒲、九节菖蒲致畸、致突变性实验结果表明：当石菖蒲剂量为300、600、1200mg／kg时，对小鼠无致畸作用；九节菖蒲各剂量组尤其是600、1200mg／kg时，胎鼠畸形率升高，孕鼠吸收胎率升高，并有一定的剂量效应关系。染色体畸变分析试验，九节菖蒲大剂量组与石菖蒲组、阴性对照组相比染色体畸变率升高，但无统计学意义；小鼠骨髓微核试验表明，石菖蒲不能诱发嗜多染红细胞的微核率显著上升（P＞0．05），但九节菖蒲3个剂量组的微核百分数均高于石菖蒲及阴性对照组，并且随剂量加大微核率随之上升，具一定的剂量-效应关系。     

3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺对小鼠微核率及染色体畸变率的影响

目的通过连续20 d对雄性小鼠灌胃染毒3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响。方法将雄性小鼠随机数字表法分为MDMA低(5.0 mg/kg)、中(10.0 mg/kg)、高(20.0 mg/kg)3个染毒剂量组,采用0.9%氯化钠注射液做阴性对照,每日染毒1次。于末次给药后第2天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响。结果微核试验结果表明MDMA高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与中、低剂量组染色体畸变率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量组MDMA能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应。     

41%草甘膦对小鼠的急性毒性和遗传毒性的实验研究

目的:研究41%草甘膦对小鼠急性中毒和遗传毒性作用。方法:将32只昆明小鼠随机分为4组,雌雄各半,按照霍恩氏法分别采用1000、2150、4640、10000mg/kg草甘膦进行灌胃染毒,染毒量0.2ml/10g,一次性灌胃染毒后观察14天,计数各组动物的死亡数。另外取50只昆明小鼠随机分为5组,雌雄各半,分别设置580、1160、2320mg/kg草甘膦染毒组和阴性对照组、阳性对照组;各染毒组和阴性对照组采用灌胃给药,阳性对照组采用腹腔注射,连续染毒2天,动物于末次染毒6小时后处死,取股骨骨髓涂片,观察小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率的变化。结果:41%草甘膦的小鼠经口LD_(50)为4640mg/kg,无明显性别差异。一定剂量的草甘膦可诱导小鼠骨髓细胞微核率明显上升,且具有剂量依赖关系(r=0.741,P<0.01)。结论:草甘膦对小鼠具有一定遗传毒性作用。41%草甘膦的小鼠经口ID_(50)为4640mg/kg,属低毒农药。     

蕲蛇酶注射液致突变性研究(微核试验法)

小鼠分组静脉注射蕲蛇酶注射液,染毒后27h 取骨髓液制片,观察多染红细胞微核数。结果表明,蕲蛇酶注射液3个剂量组(5 mg/kg,2.5 mg/kg,1 mg/kg。静脉注射)微核出现率均低于阳性对照组(环磷酰胺1 00 mg/kg,皮下注射,P<0.01)与阴性对照组(生理盐水同体积)接近,各剂量组之间无显著性差别,据此认为蕲蛇酶注射液无致突变作用。     

酸角的诱变性与抗诱变性研究

目的 :探讨酸角的食用安全性及保健作用。方法 :用体内微核实验方法进行酸角的诱变性与抗诱变性试验。结果 :酸角各剂量组小鼠骨髓多染红细胞微核发生率与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,酸角在 5 0 0 0mg/kg剂量对环磷酰胺 10mg/kg、2 0mg/kg剂量所诱发的小鼠骨髓多染红细胞微核率增加有一定抑制作用 ,微核率分别下降了 2 7.97%和 38.85 % ,但对丝裂霉素C的诱变性拮抗作用不明显 (P >0 .0 5 )。结论 :酸角不具有诱变性 ,在动物体内对CP所诱发的微核增高有降低趋势 ,是一种待进一步开发的安全饮料。     

蓖麻毒素对小鼠的毒性及对骨髓多染性红细胞微核的影响

作者研究了蓖麻毒素对BALB/c雄性小鼠的毒性及对昆明种雄性小鼠骨髓多染性红细胞微核的影响.结果表明,BALB/c小鼠腹腔注射8 d后,6.4μg/kg剂量组体重由20.79±0.98 g降为19.62±1.00g,体重增长受到明显抑制(P<0.01);0.4,1.6和6.4μg/kg剂量组白细胞数目依次为9.070±0.751,9.210±0.801和8.270±0.396×10~9/L,与对照组(11.430±1.042×10~9/L)相比显著降低(P<0.05,0.05和0.01);脾和胸腺的重量则没有明显变化.昆明种小鼠腹腔注射24 h后,1.6和6.4μg/kg剂量组骨髓多染性红细胞微核率为21.90±4.28‰和29.26±3.48‰,与对照组(4.94±1.03‰)相比明显增高(P<0.01),且呈现出剂量 效应关系.此结果提示蓖麻毒素对小鼠有剧毒,对遗传物质也有较大的影响.     

氯化镧短期重复剂量染毒对ICR小鼠遗传毒性和氧化损伤的影响

目的：研究氯化镧短期重复染毒对ICR小鼠产生的遗传毒性和氧化损伤;方法：ICR小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别给予0 mg/kg、20 mg/kg、200 mg/kg氯化镧,连续灌胃7 d,测定外周血淋巴细胞微核,取脏器分别测定丙二醛（ malondiadehyde,MDA）、谷胱甘肽（ glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（ SuperoXide dismutase,SOD）的含量。结果：高剂量组微核率显著高于对照组（ P〈0.05）;镧元素在心脏、肝脏、脾脏和肾脏的蓄积量,高剂量组与低剂量组和对照组相比差异均有统计学意义（ P〈0.05）;高剂量组小鼠脾脏、肾脏组织中MDA含量高于对照组（ P〈0.05）;高剂量组小鼠脾脏、肾脏中 GSH、T -SOD 含量低于低剂量组和对照组（ P〈0.05）。结论：氯化镧经口染毒剂量在200 mg/kg时可在各脏器中蓄积,且可引起小鼠脏器发生氧化损伤和骨髓微核率的增加,提示200 mg/kg氯化镧对小鼠有一定的遗传毒性,氧化损伤可能是其引起遗传毒性的机制之一。     

麒麟类可可脂对昆明小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

麒麟类可可脂(Kylinfat简称K脂)是用乌梅果实皮脂制备的类可可脂,用于替代可可脂生产巧克力。本测试选用昆明小鼠30只,分5组,实验组分高、中、低3个剂量组,每天分别给予K脂(加热液化后)10、5和1mg/kg体重,阴性对照组每天给5ml/kg体重花生油,阳性对照组每天给予50mg/kg体重环磷酰胺,各组均连续3d灌胃。末次灌胃后6h处死动物取股骨,按常规方法测得各实验组骨髓嗜多染红细胞微核率分别为1.5‰、1.67‰和2。     

核壳型n-HA/ZrO2支架材料对小鼠骨髓PCE微核率的影响

目的探讨新制备的核壳型纳米羟基磷灰石包覆二氧化锆复合生物陶瓷材料(核壳型n-HA/ZrO2支架材料)对小鼠遗传毒性的影响。方法进行微核实验,按50 mg/kg的剂量,从小鼠腹腔注入高、中、低三种剂量核壳型n-HA/ZrO2支架材料浸提液,观察其股骨骨髓每1000个嗜多染红细胞(PCE)中的微核细胞数,并与阴性对照组和阳性对照组进行比较。结果受试样品三种浓度浸提液小鼠骨髓PCE微核率分别为2.2‰(高剂量组),1.8‰(中剂量组)与1.4‰(低剂量组)。统计学分析表明,实验组间PCE微核率比较差异无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论核壳型n-HA/ZrO2支架材料无致染色体突变及潜在的遗传毒性。     

异丙莠对小鼠的致突变作用研究

目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20～26 g(精子畸形实验小鼠为15～18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用.     

砷暴露的体外及体内微核试验研究

目的探讨砷的遗传损伤作用。方法体外试验用胞质分裂阻滞法微核试验(CBMN)进行,观察不同浓度砷(0μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L、400μg/L)对人淋巴细胞微核率的影响。在RPMI1640培养基中加入正常人淋巴细胞和不同浓度砷在37℃中培养72 h (44 h时加入细胞松弛素B),经低渗固定等收获细胞后染色观察双核淋巴细胞中微核率。体内试验取40只ICR雄性小鼠应用完全随机化的方法分为4个剂量组[(阴性对照组、10 mg/(kg·bw)、20 mg/(kg·bw)、30 mg/(kg·bw)],每组10只,将亚砷酸钠按剂量要求经口灌胃染毒3次,染毒后取尾静脉按常规血涂片进行涂片染色,观察外周血嗜多染红细胞微核率。结果体外试验砷接触72 h后,砷浓度200μg/L、400μg/L的双核淋巴细胞微核率分别为10.4‰和20.2‰,与砷浓度0μg/L比较差异均有统计学意义(P<0.05);体内试验ICR小鼠染毒亚砷酸钠后,阴性对照组、10 mg/(kg·bw)、20 mg/(kg·bw)、30 mg/(kg·bw)各剂量组动物外周血嗜多染红细胞微核率分别为0....     

明矾对小鼠骨髓多染红细胞微核的影响

作者利用小鼠骨髓多染红细胞微核栓驻(钾)明矾的诱变效应。结果表明:从500mg/kg至5mg/kg各剂量组的微核细胞率明显高于阴性对照组(P<0.01);(钾)明矾不同剂量组之间也有显著差异(P<0.05)。说明(钾)明矾可诱发小鼠体细胞遗传物质结构的改变;且诱变效应随剂量的增大而增加,呈剂量效应关系。     

复合蛇毒的急性及长期毒性研究

复合蛇毒急性毒性实验,小鼠灌胃给药的 LD_(50)为121.45±0.22mg/kg 体重,腹腔给药的LD_(50)为1.23±0.06mg/kg 体重。大鼠长期毒性实验分别灌胃给药5,10及20mg/kg 体重,对照组给予等容积的蒸馏水,连续6个月。高剂量组5只动物死亡(12.5%),并有两肺出血斑点。病理报告高剂量组有轻度心肌细胞浊肿、肝内胆管周围炎性变化,中、低剂量组无明显改变.高剂量组存活动物于停药30天后,各项指标及病理检查均正常。     

绞股蓝对环磷酰胺诱发小鼠骨髓微核形成的抑制作用

目的了解中药绞股蓝拮抗常用化疗药物环磷酰胺诱发小鼠骨髓细胞微核形成的作用及其剂量效应。方法将绞股蓝水煎液按低、中、高三种剂量(0.77g/kg、2.30g/kg、6.15g/kg)分别对腹注环磷酰胺的三个实验组小鼠进行灌服,另设阳性对照和阴性对照;制备各组动物的骨髓涂片,计数多染性红细胞的微核发生率。结果中剂量与高剂量的绞股蓝水煎液能显著降低环磷酰胺诱发的小鼠骨髓多染性红细胞的微核率(P0.05,P0.01)。结论绞股蓝水提物对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓细胞微核具有显著的抑制效应,提示绞股蓝对小鼠等哺乳动物的染色体具有一定的保护作用。