胆石和胆汁中氨基己糖测定方法的改进和糖蛋白在胆色素结石形成过程中的作用初探

糖蛋白是胆色素结石的重要组分。但直接测定胆石或胆汁中糖蛋白含量的方法尚未见报告。Womack、Freston等用Boas法测定胆石或胆汁中的氨基己糖来作为糖蛋白的间接定量指标,研究其在胆固醇类胆石形成中的作用。我们发现Boas法用于测定胆石和胆汁中的氨基己糖时,受到胆石或胆汁中金属离子的干扰,而使其准确性大大降低。本文报告我们对Boas法进行改良以提高其准确性,和用     

胚胎期及新生儿股骨头骨骺中氨基多糖及钙的含量

目的：胚胎期股骨头骨骺发育过程中，生化改变起着重要的作用。通过测定不同胎龄股骨头骨骺中氨基多糖及钙的含量，了解其变化规律及相关性，并阐明其意义。方法：收集３５例胎龄在１６周至３６周的正常人工流产胎儿和非骨病死亡新生儿，对其股骨头骨骺中氨基己糖、己糖醛酸和钙的含量进行测定。结果：随着胎龄的增加，股骨头骨骺中氨基己糖和己糖醛酸的含量逐步下降，而同期钙的含量却逐步上升。在２４～２８周胎龄组这种变化趋势最明显。结论：氨基多糖的降解及随血管侵入所带来的钙盐是股骨头骨骺软骨钙化的前奏     

牛磺酸对高糖刺激Mller细胞VEGF和TauT表达的影响

目的通过检测高糖和牛磺酸培养对大鼠视网膜Muller细胞中血管内皮细胞生长因子（vascularen—dothelialgrowthfactor,VEGF）和牛磺酸转运蛋白（taurinetransporter,TauT）表达的影响,探讨牛磺酸保护糖尿病引起视网膜损伤的机制。方法实验分6组,分别是正常对照组、牛磺酸对照组、高糖模型组、低、中、高剂量牛磺酸处理高糖组。用免疫细胞荧光双标鉴定Muller细胞,RT-PCR和免疫细胞荧光双标检测Muller细胞中VEGF和TauT的表达。结果体外25mmol／L高糖培养使Muller细胞VEGFmRNA及蛋白表达增加。10mmol／L牛磺酸可有效抑制高糖诱导的VEGF上调表达（P〈O．05）;高糖诱导Muller细胞中TauT表达抑制,引起TauTmR—NA及蛋白表达明显下降。牛磺酸干预可上调Muller细胞中TauT的表达（P〈0．05）,提高细胞内外牛磺酸的转运能力。结论体外高糖培养诱导Muller细胞VEGF表达增加,TauT表达下降。牛磺酸通过降低VEGF表达、提高牛磺酸转运能力达到保护视网膜的作用。该实验结果可为牛磺酸用于糖尿病早期视网膜病变的防治提供重要的实验依据。     

儿童尿液中唾液酸、岩藻糖、己糖及氨基己糖的测定及其临床应用

本文探讨用测定晨尿中粘多糖的组成成分、唾液酸、岩藻糖、己糖及氨基己糖的含量来反映尿中粘多糖量的变化。同时测定展尿及24小时尿中上述组分的含量观察其结果的相关性。共计测定正常儿童24例,粘多糖病6例,垂体蛙侏儒症和甲减呆小症8例,以及其他智力低下、骨发育迟缓儿童16例。实验结果表明晨尿和24小时尿样上述组分的含量变化有平行关系。初步认为采用晨尿适合,可测定晨尿中唾液酸、岩藻糖、己糖或氨基己糖,以所测组分浓度mg/g肌酐比值来反映尿中粘多糖量的变化,可省去收集患儿24小时尿样的困难及防止因漏尿而产生的结果误差。     

基于液质联用技术的南北产地桔梗药材皂苷谱差异研究

  目的  通过鉴定9个省(市)的57批桔梗药材中皂苷类成分, 绘制并比较南北产地桔梗药材皂苷谱。  方法  以UPLC-LTQ-Orbitrap-MS和LC-MS/MS法测定桔梗药材中皂苷类成分, 采用主成分分析(PCA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)处理样品数据。  结果  桔梗药材中共鉴定出48种皂苷, PCA及OPLS-DA均显示南北桔梗药材中皂苷有较好区分, 共发现23种差异皂苷。靶标定量结果显示南桔梗中桔梗皂苷D、去芹糖桔梗皂苷D、远志皂苷D及去芹糖桔梗皂苷D₂含量显著高于北桔梗。  结论  南北桔梗药材在皂苷成分上有着明显差异, 同时建立了快速、稳定的靶标定量方法, 可为桔梗药材质量控制提供参考。      

牛磺酸对小鼠和家兔血脂的影响

研究目的探讨牛磺酸对小鼠和家兔血脂的影响。研究背景牛磺酸对动物血脂的影响报道结果不一致,为此,我们作了进一步的探讨。研究方法通过建立高血脂动物模型,观察补充牛磺酸饲料对高脂动物血脂的影响。结果饲料中牛磺酸可提高小鼠血清HDL—c含量及HDL—c/TC比值(P<0.05),降低家兔血清总胆固醇、脂质过氧化物,并抑制血小板聚集(P<0.05)。结论牛磺酸具有调节血脂、预防血栓形成和防治动脉粥样硬化的作用。     

牛磺酸治疗非酒精性脂肪肝临床观察

目的:观察牛磺酸治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效。方法:NAFLD病人80例随机分为观察和对照两组,观察组服用牛磺酸,对照组服用熊去氧胆酸,治疗前和治疗12周测定总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、天门冬氨酸氨基转胺酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(GLU),测身高、体重指数(BMI),对结果进行比较。结果:治疗12周后观察组各指标显著低于对照组。结论:牛磺酸治疗非酒精性脂肪性肝有比较好的疗效。     

蒙药材山野豌豆中的化学成分定性分析

目的:确定蒙药材山野豌豆中化学成分的结构类型,为其进一步开发利用提供理论依据.方法:依据药用植物化学成分预实验方法对蒙药材山野豌豆进行化学成分研究.结果:山野豌豆中含有以下成分:蛋白质、多糖、氨基酸、非还原糖、苷、皂苷、鞣质、酚类、蒽醌类、黄酮类、内酯、香豆素类;强心苷、甾体类、三萜类等.结论:蒙药材山野豌豆含有多种类型的化学成分,具有进一步研究和开发的潜在价值.     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Mller细胞凋亡的防护研究

目的观察高糖培养条件及牛磺酸干预视网膜Mller细胞的凋亡变化,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜Mller细胞的保护作用。方法取出生后3d的SD大鼠视网膜,分离纯化培养视网膜Mller细胞;经预实验选取25mmol/L葡萄糖作为高糖培养条件,实验分为6组:正常组;高糖 0.1mmol/L牛磺酸组;高糖 1mmol/L牛磺酸组;高糖 5mmol/L牛磺酸组;高糖 10mmol/L牛磺酸组,用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测视网膜Mller细胞凋亡并观察牛磺酸的防护效应。结果神经胶质酸性蛋白(glia1fibrillary acid protein,GFAP)和S-100荧光双染鉴定纯化培养的视网膜Mller细胞均被双染;牛磺酸干预后TUNEL阳性细胞数量明显减少,并呈一定剂量的关系效应,1～10mmol/L牛磺酸干预TUNEL阳性细胞显著低于高糖培养组(P<0·01)。结论牛磺酸能够呈剂量依赖性地抑制高糖所致视网膜Mller细胞凋亡。     

狗颞下颌韧带生物化学的初步研究

本文采用生物化学法分析了正常成年狗颞下颌韧带各部分和关节囊的水、胶原、氨基已糖含量,并作了统计学比较。结果显示,颞下颌韧带水含量低于关节囊(P<0.05),胶原、氨基己糖含量(颞骨止端除外)高于关节囊(P<0.05)。韧带各部分水、胶原和氨基己糖含量的变化相对应,但差别较小(颞骨止端除外)。作者认为,颞下颌韧带较关节囊对颞下颌关节的稳定作用更大;韧带各部分化学成分含量的差别与结构特征有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞凋亡的防护研究

目的 观察高糖培养条件及牛磺酸干预视网膜Müller细胞的凋亡变化,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用.方法 取出生后3 d的SD大鼠视网膜,分离纯化培养视网膜Müller细胞;经预实验选取25 mmol/L葡萄糖作为高糖培养条件,实验分为6组:正常组;高糖 0.1 mmol/L牛磺酸组;高糖 1 mmol/L牛磺酸组;高糖 5 mmol/L牛磺酸组;高糖 10 mmol/L牛磺酸组,用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测视网膜Müller细胞凋亡并观察牛磺酸的防护效应.结果 神经胶质酸性蛋白(glia1 fibrillary acid protein, GFAP)和S-100荧光双染鉴定纯化培养的视网膜Müller细胞均被双染;牛磺酸干预后TUNEL阳性细胞数量明显减少,并呈一定剂量的关系效应,1～10 mmol/L牛磺酸干预TUNEL阳性细胞显著低于高糖培养组(P＜0.01).结论 牛磺酸能够呈剂量依赖性地抑制高糖所致视网膜Müller细胞凋亡.     

高糖诱导大鼠视网膜微血管周细胞Ang-2/Tie-2系统表达改变及牛磺酸的防护效应研究

目的通过检测牛磺酸对高糖培养大鼠视网膜微血管周细胞（retinal microvascular pericytes,RMPs）中血管生成素-2（Angiopoietin-2,Ang-2）/Tie-2系统表达的影响,探讨其防护糖尿病视损伤的机制。方法高糖培养大鼠RMPs,实验分正常对照组（Con,5mM D-glucose）、低剂量牛磺酸对照组（Con＋0.1mM Tau）、中剂量牛磺酸对照组（Con＋1mM Tau）、高剂量牛磺酸对照组（Con＋10mM Tau）、甘露醇渗透对照组（Con＋mannitol）、高糖组（HG,25mM D-glucose）、低剂量牛磺酸干预高糖组（HG＋0.1mM Tau）、中剂量牛磺酸干预高糖组（HG＋1mM Tau）、高剂量牛磺酸干预高糖组（HG＋10mM Tau）、甘露醇高糖对照组（HG＋mannitol）。用免疫细胞荧光双标鉴定大鼠RMPs,用荧光定量PCR技术和ELISA技术检测大鼠RMPs中Ang-2/Tie-2系统表达。结果高糖培养后,大鼠RMPs中Ang-2表达明显增加,Tie-2及磷酸化Tie-2明显降低,牛磺酸干预明显降低高糖组Ang-2表达,明显增加高糖组Tie-2及磷酸化Tie-2水平,呈剂量依赖关系。结论牛磺酸经调节Ang-2/Tie-2系统表达抑制糖尿病引起的视损伤。     

不同年龄兔骨中的胶原、氨基己糖和有机物的变化

以往有关增龄与骨的变化在形态学方面做了许多研究,已知随着增龄,人和动物的长管状骨外径增大,内径由于吸收亦增大;人和动物老年时,骨中小孔增多、皮质骨变薄。Simmon等研究了不同年龄人皮质骨的无机物变化。本文研究不同年龄家兔骨内的胶原、氨基己糖、氨基己糖/胶原和有机物的百分比含量变化。     

健胃愈疡片干预下慢性胃炎伴HP感染胃黏膜PAF的表达

目的观察健胃愈疡片对幽门螺杆菌(HP)感染慢性胃炎患者黏膜血小板活化因子(PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法选取经胃镜证实的HP感染慢性胃炎患者80例,随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡片治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,并同时检测血小板活化因子表达的变化和氨基己糖及磷脂含量。第4周复查胃镜。结果治疗组总有效率与对照组接近,健胃愈疡片治疗前磷脂和氨基己糖的含量显著高于治疗后(P<0.01)。健胃愈疡片组氨基己糖、磷脂含量增高,与对照组比差异有显著性(P<0.01)。健胃愈疡片可下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡片抗胃炎的作用机理可能有以下几点:杀灭HP,下调PAF的表达,影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,影响胃粘膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止胃炎的产生和复发。     

中西医结合疗法提高胃粘膜屏障的双盲对照研究

目的 观察中西医结合疗法对胃粘膜屏障的作用及可能的机制。方法 采用前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究，93例Hp阳性的消化性溃疡病人被随机分为4组。A组(新三联)：达克普隆 阿莫西林 克拉霉素；B组(灭Hp胶囊四联)：新三联 灭Hp胶囊；C组(灭Hp胶囊三联)：达克普隆 克拉霉素 灭Hp胶囊。D组(安慰剂)：胃舒平。双盲双模拟用药。治疗前及治疗后4周复查胃镜，检测胃粘膜磷脂、氨基己糖和血清表皮生长因子(EGF)。结果 B组和C组治疗后胃粘膜磷脂、氨基己糖和血清EGF含量明显高于治疗前含量。A组治疗后仅氨基己糖含量升高，磷脂和EGF无明显变化。D组磷脂、氨基己糖和EGF治疗前后无变化。结论 中西医结合“灭Hp胶囊三联、四联”疗法具有保护胃粘膜，提高胃粘膜屏障作用。     

十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

牛磺酸治疗脂肪性肝炎25例临床分析

目的:观察牛磺酸对脂肪性肝炎的治疗效果.方法:将50例脂肪性肝炎病人随机分为治疗组25例,采用牛磺酸2.0g,1天3次,餐后口服,疗程12周.对照组25例,采用维生素E 0.1,1天3次,口服,疗程12周.两组治疗前后均测定肝功能,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG),并做B超检查.结果:牛磺酸能显著降低血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),TC、TG和FBG.(P＜0.05),B超显示脂肪肝得到改善.结论:牛磺酸治疗脂肪性肝炎有显著疗效.     

聚己内酯/介孔二氧化硅杂化材料的制备及表征

利用环氧丙醇对介孔二氧化硅SBA 15的表面进行碳羟基修饰,然后以此为引发剂,异辛酸亚锡为催化剂,分别引发己内酯（CL）及氨基甲酸苄基酯 ε 己内酯（CABCL）单体的开环聚合,成功地制备了杂化材料聚己内酯/SBA 15（PCL/SBA 15）和聚4 氨基甲酸苄基酯己内酯/SBA 15（PCABCL/SBA 15）,酸解去除PCABCL/SBA 15的保护基团甲酸苄酯（Cbz）后得到聚氨基己内酯/SBA 15（PACL/SBA 15）。通过X射线衍射仪（XRD）、N2吸附 脱附实验和热重分析（TGA）等手段研究了材料的结构变化、反应时间和空间位阻效应对接枝量的影响等。结果表明：聚合物的修饰未对介孔结构产生影响;PCL的接枝量可以通过聚合反应时间进行控制;对PACL/SBA 15而言,因CABCL中Cbz的位阻效应导致接枝量较小;Zeta电位分析的结果证明聚氨基己内酯的修饰改变了二氧化硅表面的电荷性质。     

体检人群代谢相关脂肪性肝病发生风险预测模型的建立与分析

目的 分析体检人群患代谢相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD）的危险因素,建立MAFLD的发生风险预测模型,为疾病的预防与发生提供管理策略。方法 选取2018年1月–2021年12月于四川大学华西医院体检中心进行体检的14 664例人员作为研究对象,按是否患有MAFLD分为MAFLD组（n=4 013）与非MAFLD组（n=10 651）,分别比较糖脂代谢水平等生化指标差异,运用logistic回归分析MAFLD发生的危险因素并建立列线图预测模型。通过一致性指数（C指数）和校准曲线对模型的预测效果进行验证及评价。结果 14 664例体检者中,MAFLD患者4 013例,总患病率为27.37%,男性患病率高于女性（38.99%vs. 10.06%,P<0.001）。与非MAFLD组相比,MAFLD组血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰基转肽酶及血清尿酸水平均升高（P<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平降低（P<0....     

兰州市机关干部脂肪肝患病情况及危险因素分析

目的 了解兰州市机关干部脂肪肝患病情况及危险因素.方法 收集2004-2006年在兰州市第二人民医院体检的兰州市机关干部1 482人的资料进行统计学分析.结果 1 482人中脂肪肝检出644例,且有逐年上升趋势.男女患病率有显著性差异,且均以50-59岁年龄段患病率最高.脂肪肝患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均值均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)平均值低于对照组,脂肪肝患者高血压痛、糖尿病及胆结石的患病率高于对照组.结论 脂肪肝患病率与年龄、性别、丙氨酸氨基转移酶、高脂血症及糖代谢紊乱密切相关,脂肪肝患者发生高血压病、糖尿病及胆结石的危险性增高. 析.结果 1 482人中脂肪肝检出644例,且有逐年上升趋势.男女患病率有显著性差异,且均以50-59岁年龄段患病率最高.脂肪肝患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均值均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)平均值低于对照组,脂肪肝患者高血压痛、糖尿病及胆结石的患 率高于对照组.结论 脂肪肝惠病率与年龄、性别、丙氨酸氨基转移酶、高脂血症及糖代谢紊乱密切相关,脂肪肝患者发生高血压病、糖尿病及胆结石的危险性增高.