参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和细胞凋亡的影响

目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和细胞凋亡的影响.方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型.左心室插管术测定血流动力学指标;S-P免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bc1-2和Bax的表达.结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(LVdp/dtmax)及左心室内压最大上升速率( LVdp/dtmax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压(LVEDP)升高;Bcl-2蛋白表达光密度值(OD值)减少、Bax蛋白表达OD值增多.参附芎泽注射液组与模型组相比,LVSP、±Lvdp/dtmax升高,LVEDP、SBP、DBP降低;Bcl-2表达明显增多而Bax的表达减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与依那普利组相比无显著性差异.结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学有明显的改善作用,抑制左心室心肌细胞凋亡,提高心功能.     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的：通过观察参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法：雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔（Cecal Ligation and Puncture,CLP）法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL) 检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR 法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果：参附组大鼠心肌酶谱升高程度较模型组低（P<0.05）,模型组较假手术组心肌酶水平高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞TUNEL评分平均光密度（MOD）较模型组明显降低（P<0.05）,模型组较假手术组升高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达较其他两组均升高（P<0.05）,而Bax mRNA表达较其他两组降低（P<0.05）。结论：参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

罗格列酮对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响

目的观察罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对腹膜透析所致腹膜纤维化的影响。方法 50只SD大鼠随机分为6组:空白对照组(n=5)、生理盐水(NS)组、模型组、二甲亚砜(DMSO)组、低浓度RGZ组、高浓度RGZ组(后5组n=9)。除空白对照组外其余大鼠均置入腹透管,除空白组和NS组外其余组均采用高糖腹膜透析液+红霉素制作慢性腹膜透析无菌性腹膜纤维化的大鼠模型。DMSO组、低浓度RGZ组、高浓度RGZ组分别采用DMSO、1.5mg/kg RGZ、15mg/kg RGZ治疗。透析5周后行1h腹膜平衡试验,检测血糖及血脂,计算超滤量(UF)、初始腹透液与透出液葡萄糖比值(D1/D0)、透出液与血浆尿素氮比值(D/Purea);处死大鼠,取壁层腹膜行H-E及Masson染色,观察腹膜形态改变,半定量计算腹膜单位面积血管数及炎症细胞数;免疫组化检测腹膜转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组和DMSO组间皮下基质增厚,血管增生及炎症细胞浸润增加(P<0.05);TGF-β1、α-SMA表达水平增高(P<0.05);RGZ能改善上述病理改变,下调TGF-β1、α-SMA表达(P<0.05);与空白对照组比较,NS组、模型组、DMSO组、低浓度RGZ组及高浓度RGZ组的超滤量和D1/D0减少,D/Purea增加(P<0.05),其中以DMSO组及模型组改变最为显著。两种剂量RGZ间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在大鼠腹膜透析模型中加用罗格列酮能有效保护腹膜功能,抑制腹膜纤维化。     

参芎治疗肝纤维化的实验研究

目的：初步观察参芎治疗实验性肝纤维化小鼠的效果。方法：将小鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱及参芎治疗组共四组,每组各10只,除正常对照组外,其余三组以四氯化碳腹腔注射的方法制作小鼠肝纤维化模型,在制作模型的同时,秋水仙碱对照组（1mg／kg）和参芎治疗组（1g／kg）给予灌胃,8周后,处死小鼠采集血液。结果：参芎治疗对照组能降低肝功能ALT、AST、ALB及肝纤维化指标,与模型对照组比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论：参芎对肝纤维化有抑制作用,本研究为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。     

腹膜透析相关性腹膜纤维化及防治

腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）治疗终末期肾病（end-stage irenal disease,ESRD）已有30余年,因为其具有操作简便、对血流动力学影响较小、残肾功能保护较好等的优点,得到了广泛的应用,目前已成为慢性肾脏病替代治疗的一个重要组成部分。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

参芎葡萄糖注射液对肾病综合征患者血液流变学的影响

肾病综合征(NS)时,由于某些蛋白从尿中排出,且肝脏代偿性合成蛋白质及脂肪增加,即可引起机体凝血、及纤溶系统成分紊乱,血小板功能异常,造成血液流变学的改变,因而出现血栓栓塞并发症,严重者导致肺栓塞、急性心肌梗死及急性肾衰竭。因此,对于NS的病人血液流变学改变已受到重视。本文观察了参芎葡萄注射液对NS血液流变学的作用,现报道如下:1资料及方法1.1病例选择40例NS病人均符合1985年南京肾脏病会议NS的诊断标准。随机分为治疗组26例,男18例,女8例;对照组14例,男9例,女5例。年龄21～26岁。1.2血流变学检查采用MDK3200血流变学分析仪…     

参芎注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察参芎注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将64例急性脑梗死患者随机分为治疗组和观察组各32例,两组均给予神经内科常规治疗,治疗组联用参芎注射液100ml静脉滴注,每日一次,14天为一疗程,于治疗前及治疗后4周进行神经功能评分,观察临床疗效。结果治疗组总有效率90.6%,对照组总有效率78.1%,经统计学处理有显著差异（P〈0.05）。结论参芎注射液可降低血浆内皮素水平,改善脑组织微循环,改善脑血栓患者神经功能预后,且安全性高。     

1例参芎葡萄糖注射液临床不良反应报道

1 临床资料 患者,男,60岁,因“摔伤致左膝部活动受限1小时”于2013年8月27日8PM送住我院骨科（病历号：2013005369）。初步检查：T36．50C、P78次／min、R18次／min、BP120／80mmHg,神智清楚,急性痛苦面容,呼吸平稳,左膝部肿胀压痛、活动受限。行X线检查示左胫骨平台骨折。中医诊断：骨折（气滞血瘀）;西医诊断：左胫骨平台骨折。给予对症支持、活血化瘀、消肿止痛之剂治疗。     

双歧杆菌脂磷壁酸对衰老小鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸(LTA)对衰老小鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨双歧杆菌抗衰老的分子机制。方法选择30只小鼠,将其随机分为衰老模型组、LTA治疗组和青年对照组,前两组用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,LTA治疗组用双歧杆菌LTA治疗。用原位末端标记法检测胸腺细胞凋亡,用免疫组化法检测胸腺Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值。结果与青年对照组相比,衰老模型组胸腺细胞凋亡指数显著升高,Bcl-2蛋白表达量显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2/Bax比值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。LTA治疗组上述指标与青年对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌LTA能延缓胸腺细胞凋亡,使Bcl-2/Bax比值优化,具有抗衰老作用。     

Bcl-2及Bax表达与COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌Bc l-2、Bax表达与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法 100只健康W istar大鼠随机分为模型组80只,正常对照组(NC)20只。模型组采用熏香烟和气管内滴注猪胰蛋白酶(PEE)法建立COPD模型大鼠,以低于NC大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将COPD模型大鼠分为COPD营养不良组(NM)和COPD营养正常组(MC)。取大鼠骨骼肌(膈肌、趾长伸肌)制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定骨骼肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定骨骼肌Bc l-2、Bax表达,Im age-Pro P lus version 6.0图像系统测定Bc l-2、Bax蛋白表达强度。结果 NM大鼠膈肌、趾长伸肌的凋亡率高于NC和MC(P<0.05);NM大鼠膈肌、趾长伸肌Bc l-2的表达均低于NC和MC(P<0.05);NM膈肌、趾长伸肌的Bax表达均强于MC和NC(P<0.05)。结论 COPD模型大鼠可能存在骨骼肌细胞凋亡,Bc l-2、Bax可能参与COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡。     

科素亚治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡及Bax，Bcl-2蛋白表达的影响

目的 应用氯沙坦甲片(科素亚)治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡的改变及凋亡蛋白Bax,Bel-2蛋白表达水平的影响.方法 采用鼠的腹主动脉缩窄术,复制心力衰竭模型,30只大鼠随机分为心衰组,治疗组和对照组,各10只.手术后6周,充血性心力衰竭模型形成.治疗组给予科素亚30mg/(kg·d)灌胃.心衰组和对照组分别给予等量0.9%生理盐水灌胃.在3个月后测量血流动力学指标,用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色法测心肌Bax,Bel-2蛋白表达.结果 心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0,01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),在心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,Bel-2/Bax的比率降低.科素亚治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01);增加Bel-2、减少Bax在心肌细胞中的蛋白表达(P<0.05).结论 心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡指数的增加与Bel-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关.减少Bax蛋白表达,同时增加Bel-2蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一.     

凝血酶预处理对海马神经元的保护作用

目的:研究凝血酶预处理(TPC)对大剂量凝血酶(TM)诱导海马神经元凋亡的影响,阐明TPC的保护作用。方法:海马神经元分别经生理盐水(Sham组)、小剂量TM(TPC组)及凝血酶受体激活肽(TRAP组)预处理48h后再加大剂量TM作用24 h。TUNEL法及流式细胞术检测凋亡细胞数和凋亡百分率,应用免疫细胞化学方法检测神经元Bc l-2及Bax蛋白表达。结果:与Sham组比较,TPC组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。与Sham组比较,TRAP预处理组TUNEL阳性细胞数和凋亡百分率明显降低(P<0.01),Bc l-2表达上调,Bax表达明显下调(P<0.01)。TRAP预处理组与TPC组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:TPC可抑制TM导致的神经细胞凋亡,激活PAR-1,促进Bc l-2的表达和降低Bax的表达,可能是TPC抑制细胞凋亡的机制之一。     

异丙酚对缺氧复氧大鼠海马胶质细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧大鼠海马胶质细胞凋亡及Bc l-2和Bax蛋白表达的影响。方法:取新生2~3 dW istar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组,乳剂对照组,缺氧4 h后复氧12h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h组,加异丙酚250μmol/L缺氧4 h后复氧12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h组。分别于各时间点检测每组细胞凋亡及Bc l-2和Bax蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,缺氧复氧组细胞随着时间延长凋亡不断增加,Bc l-2蛋白24 h时间点表达最高,随后逐渐降低,Bax蛋白24 h表达低,随着时间延长不断增加,72 h时间点最高,Bc l-2/Bax蛋白比值于24 h、48 h和72 h时间点分别为1.4、0.8和0.6。与缺氧复氧组比较,异丙酚处理组凋亡明显减少,Bax蛋白表达降低,Bc l-2蛋白24 h内表达升高达峰值,此后有所降低但仍维持较高水平,且Bc l-2蛋白表达持续高于Bax蛋白,Bc l-2/Bax蛋白比值保持在1.6~1.8之间。结论:异丙酚可抑制缺氧复氧后海马反应性星形胶质细胞表达Bc l-2和Bax蛋白的动态变化,使Bc l-2/Bax蛋白比值持续保持较高水平而发挥良好的保护作用。     

浅蓝菌素在诱导骨肉瘤细胞株U2-OS凋亡过程中对Bcl-2和Bax的影响

目的研究凋亡蛋白Bcl-2、Bax是否参与浅蓝菌素（Cerulenin）诱发骨肉瘤细胞株U2-OS凋亡信号传导。方法采用Western—blotting检测Cerulenin作用前、后骨肉瘤细胞株U2—OS中凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达变化情况,了解不同的Cerulenin剂量和作用时间骨肉瘤细胞株U2-OS中凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达变化情况。结果骨肉瘤细胞株U2-OS中Bcl-2和Bax呈阳性表达,Cerulenin作用细胞株后Bcl-2表达量随着浓度增加和作用时间延长而递减,Bax表达量随着浓度增加和作用时间延长而递增。结论Cerulenin可能通过下调Bcl-2的表达和上调Bax的表达而诱导骨肉瘤细胞凋亡。     

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨白细胞介素-10（IL-10）对实验性肝纤维化大鼠Bax／Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N组，6只）和CCl4组（Z组，41只）。至造模第9周，Z组随机分为模型组（M组，9只），自然恢复组（R组，9只）和IL-10治疗组（T组，9只）；于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT—PCR法检测各组大鼠肝脏Bax／Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻；R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解，但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示，Bax主要表达在肝细胞质内，Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示，M组Bax较N组增高（P〈0．01），Bcl-2表达亦显著增高；R组Bax表达较M组降低（P〈0．01），但Bcl-2表达则较M组显著升高；T组Bax／Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax／Bcl-2表达增强．外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化，IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。     

麝鼠香调控Bcl-2/BaX蛋白表达抑制缺血性大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究麝鼠香(Muskrat musk,Mrm)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型.实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、麝鼠香高、中、低(600、300、150mg·kg-1·d-1剂量组).采用原位末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,麝鼠香高、中剂量组心肌细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 麝鼠香通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达,能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,对缺血心肌提供保护作用.     

川芎嗪对肺纤维化大鼠CTGF表达及胶原沉积的影响

目的通过观察川芎嗪对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor,CTGF）表达及胶原沉积的影响,探讨川芎嗪对肺纤维化的治疗作用。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、肺纤维化模型组（B组）、川芎嗪治疗组（C组）各24只,采用大鼠气管内一次性滴注博莱霉素造模,Masson染色观察胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF表达变化。结果B组肺内有大量胶原沉积;C组胶原沉积明显轻于B组;A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论川芎嗪可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积。其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。