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一氧化氮合酶与门脉高压高动力循环 总被引:3,自引:2,他引:1
门脉高压症高动力循环的主要特征是全身血管扩张、低血压、心率增加、全身血管阻力降低和组织血流量增加。这种改变常在内脏循环特别是门静脉循环改变的基础上发生。虽然高动力循环可在一定程度上保证组织灌注,但长期高心输出量易致心肌功能受损,而低血压状态最终导致脏器灌流不足,从而产生各种病理生理效应。这可能是肝硬化门脉高压症时多器官损害的原因【门。近年的临床和实验研究均发现一氧化氮(NO)产量增加在门脉高压高动力循环的血管扩张中起作用卜]。NO过多产生是原生型一氧化氮合酶卜NOS)或诱导型一氧化氮合酶(iNOS)增… 相似文献
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目的探讨一氧化氮合酶和内皮素-1在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达情况。方法20只雄性SD大鼠随机分为实验组与对照组,实验组行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎;应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS及ET-1在大鼠小肠和结肠粘膜中的表达情况。结果门静脉完全结扎后两周,实验组大鼠门静脉压力较对照组明显增高;iNOS、ecNOS及ET-1在小肠粘膜中表达强度较对照组增强,iNOS及ET-1在结肠粘膜中表达较对照组增强。结论门脉高压大鼠小肠、结肠粘膜局部病变中iNOS、ecNOS及ET-1的表达不完全一致。 相似文献
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肝硬变门静脉高压症患者肝组织一氧化氮合酶的检测及意义 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨一氧化氮在肝硬变门静脉高压症发病中的作用。方法 采用免疫组织化学法对42例肝硬变患者及20例胆囊切除术患者的对照肝组织进行染色,检测肝细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,运用图像处理及分析系统对肝细胞染色进行定量分析;同时将肝硬变组按白蛋白水平分成小于3.5g/dl组(26例)和大于等于3.5g/dl组(16例),比较其肝细胞染色情况。结果 肝硬变 相似文献
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目的 探讨一氧化氮合酶和内皮素 -1在门脉高压大鼠肠粘膜中的表达情况。方法 2 0只雄性SD大鼠随机分为实验组与对照组 ,实验组行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎 ;应用免疫组化SP染色法检测iNOS、ecNOS及ET -1在大鼠小肠和结肠粘膜中的表达情况。结果 门静脉完全结扎后两周 ,实验组大鼠门静脉压力较对照组明显增高 ;iNOS、ecNOS及ET -1在小肠粘膜中表达强度较对照组增强 ,iNOS及ET -1在结肠粘膜中表达较对照组增强。结论 门脉高压大鼠小肠、结肠粘膜局部病变中iNOS、ecNOS及ET -1的表达不完全一致 相似文献
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比较肝前(PHPH)、肝内型门静脉高压鼠(IHPH)、门腔分流鼠(PCS)以及正常鼠(SO)内脏组织和血管中原生型(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性及cNOS mRNA和iNOS mRNA的表达。方法:用分光光度法检测大鼠腹主动脉、门静脉、小肠和大肠组织中cNOS和iNOS活性,并用RT-PCR法半定量测定其cNOS mRNA和iNOSmRNA的表达。结果:门静脉高压鼠的动脉中iNOS活性和iNOS mRNA表达均显著地增加,其表达在转录水平受调节。cN03的活性和cNOS mRNA表达也增加,表达除在转录水平外,尚受到转最后调节。但iNOS活性和iNOSmRNA表达的增加远较cNOS活性和cNOSmRNA表达的增加为明显。结论:在门静脉高压症大鼠中NO过多产生主要是iNOS活性增加的结果。 相似文献
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目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)基因第7外显子G894T点突变与肝硬化门脉高压症之间的关系.方法采用病例对照和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测106例乙型肝炎后肝硬化患者和108名健康对照者eNOS基因第7外显子G894T点突变频率和外周血NO-2/NO-3含量,比较各组间基因型频率与等位基因频率.结果①中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG、GT和TT基因型频率分别为86.1%、11.1%和2.8%;G、T等位基因频率分别为91.7%和8.3%.②乙型肝炎后肝硬化组GT+TT基因型频率高于对照组(24.5%比3.9%),差异有显著性.③门脉高压症组T等位基因频率明显高于对照组,差异有显著性(17.7%比8.3,P<0.05),相关分析呈正相关(r=0.2).携带T等位基因者发生门脉高压症的危险性高于非T等位基因携带者1.76倍(OR=2.76).结论 eNOS基因第7外显子G894T突变与肝硬化门脉高压症形成相关,T等位基因可能是中国人群门脉高压症的遗传易感基因型. 相似文献
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诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂对急性胰腺炎大鼠胰腺组织的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)选择性抑制剂(氨基胍 )对胰腺组织的影响。方法 分别测定各组胰腺组织中原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和iN OS活性、一氧化氮 (NO)含量 ;观察各组胰腺组织病理变化 ,并对胰腺组织损伤进行评分。结果 与胰腺炎组比较 ,单用氨基胍可明显降低NO含量 [( 2 2 .4± 0 .3) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,而胰腺病理评分无降低 ( 8.8± 0 .6 ,P >0 .0 5 ) ,联合应用L 精氨酸不但可明显降低NO含量 [( 2 5 .6± 0 .4) μmol/g ,P <0 .0 5 ] ,并且胰腺病理评分明显降低 ( 6 .3± 1.4,P <0 .0 5 )。 结论 联合应用选择性iNOS抑制剂和NO供体 ,可降低胰腺组织中NO含量 ,并能改善胰腺组织病理损伤。 相似文献
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目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)在实验性大鼠脑积水中的病理生理作用。方法实验组SD大鼠36只,随机平分为3个组,用显微外科技术向枕大池内注入 25%白陶土混悬液,分别在第2、3、4周后行核磁共振检测,鉴定脑积水形成情况,之后24 h内取脑脊液和脑组织,用免疫组织化学方法测脑组织不同部位iNOS表达情况,硝酸还原酶法测脑脊液中 NO含量。对照组12只大鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测。结果实验组共25只大鼠成功诱发脑积水。与对照组相比,实验组脑组织中iNOS表达率均升高,尤其是白陶土注射后第 4周脑室周围白质更为明显(40.65±4.06)%;实验组脑脊液中NO含量亦均增加,其中白陶土注射后第4周最高(51.37±6.48)μmol/L。结论 iNOS和NO可能参与了脑积水的病理生理过程。 相似文献
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大鼠睾丸内一氧化氮合酶的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :阐明一氧化氮合酶 (NOS)在睾丸内的表达 ,探讨一氧化氮 (NO)在睾丸生殖功能中的作用。 方法 :取雄性SD大鼠睾丸于 4 %多聚甲醛中固定 ,常规石蜡切片。用免疫组化ABC法检测成年大鼠睾丸NOS的表达和定位。 结果 :内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)在睾丸间质细胞内均有表达 ,精曲小管周围肌样细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞内仅为eNOS免疫反应阳性 ,而血管外膜纤维内仅有nNOS表达。免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性。在生精细胞内 3种NOS免疫反应均为阴性。 结论 :3种NOS在睾丸内均有表达 ,不同的NOS分布部位有一定区别 相似文献
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目的 探究内皮型一氧化氮合酶活化在门静脉高压症内脏动脉重构过程的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组,正常对照组(CT组)、门静脉高压组(PHT组)、门静脉高压+L-NAME组(PHTL组)。造模结束后,测定大鼠血清NO水平,观察各组大鼠肠系膜微动脉的组织病理学改变,eNOS mRNA、蛋白表达以及活性水平,检测血管重构蛋白tTG的表达量和酶活性,ROCK蛋白的表达量和活性。结果 PHT大鼠肠系膜微动脉存在管腔扩张,血管壁变薄的重构现象,L-NAME抑制eNOS的产生和活化之后,血管重构现象可得到逆转。PHT大鼠中血管重构蛋白tTG的表达量和活性均降低,L-NAME处理可使tTG的表达量和活性回升。PHT大鼠中ROCK蛋白的表达量和活性均降低,L-NAME处理可使ROCK的表达量和活性回升。结论 在PHT动物模型中,eNOS的表达和活化增加,血清NO水平升高,可降低tTG和ROCK的表达量和活性水平,继而减少血管细胞外基质的产生,产生血管重构的现象。 相似文献
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一氧化氮 (NO)是由一氧化氮合酶 (NOS)催化产生 ,介导阴茎勃起的主要神经递质。我们建立雄激素变化SD大鼠模型 ,测定睾酮 (T)、游离睾酮 (FT)和二氢睾酮 (DHT)变化后阴茎组织神经型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)的信使核糖核酸 (mRNA)表达 ,以明确nNOSmRNA、eNOSmRNA的雄激素依赖性。1.材料与方法 :模型建立 :SD雄性大鼠 16 0只 :A组 ,5周龄 5 6只 ;B组 ,10周龄 5 0只 ;C组 ,5 8周龄 5 4只。A、B和C各组均分成 :( 1)正常对照组 ;( 2 )去势组 ;( 3)去势 ,每月肌注 2 5mg/kg的十一… 相似文献
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大鼠脑缺血后一氧化氮合酶的时相变化 总被引:4,自引:1,他引:3
探讨一氧化氮有脑缺血中的作用。方法 用分光光度法则脑缺血后NOS活性,RTPCR半定量测脑缺血后cNOS,iNOSmRNA表达水平,结果 脑缺血后1小时NOS活性增加,4小时NOS活性开始下降,12小时 NOS活性最低;脑缺血后24小时,48小时开始NOS活性再镒明显升高。脑缺血后1小时,4小时cNOSmRNA表达增加,12小时开始下降,24小时明显下降,直至48小时,脑缺血后1小时,4小时iNO 相似文献
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甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮浓度及肠粘膜一氧化氮合酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠血清一氧化氮 (NO)及肠粘膜诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法应用盲肠结扎打孔法制作大鼠脓毒症模型 ,32只雄性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组、脓毒症组、T3预防组及T3治疗组。术后 2 4h检测血清NO及甲状腺激素浓度 ,取末端回肠HE染色以判断组织损伤程度 ,同时应用免疫组化检测小肠粘膜中iNOS的表达。结果T3预防组动物死亡率较脓毒症组低 (LogRank检验值 =3 85 ,P <0 0 5 ) ,血清NO浓度降低 (F =19 6 ,P <0 0 1) ,肠粘膜损伤程度减轻 (χ2 =5 30 3,P <0 0 5 ) ,肠粘膜上皮细胞iNOS的表达明显下降(χ2 =4 876 ,P <0 0 5 )。结论脓毒症时补充外源性甲状腺激素对肠粘膜屏障具有明显的保护作用。 相似文献
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詹江华 《中华普通外科杂志》2003,18(11):666-667
目的研究一氧化氮合酶(NOS)在大鼠大肠癌发生中的表达情况。方法应用免疫组化技术检测1,2二甲基肼(1,2-DMH)诱导的Wistat大鼠大肠癌模型中内皮型NOS(eNOS),神经元型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS)在正常黏膜和大肠癌中的表达情况。结果eNOS和nNOS在正常黏膜中表达,在大肠癌中不表达;iNOS在正常黏膜中表达率很低(10%),在大肠癌中高表达(87%)。结论在1,2-DMH诱导的大肠癌模型中,iNOS表达与大肠癌的发生关系密切。 相似文献
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目的 观察脾切除对肝前性门静脉高压大鼠肝脏种植型肿瘤组织的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达和肿瘤微血管密度(MVD)的影响.方法 采用门静脉部分结扎的方法 建立20只肝前性门静脉高压大鼠的模型,3周后将其随机分为2组:施行脾切除手术组(A组)、不施行脾切除手术组(B组),脾切除1周后在A、B组大鼠的肝脏上种植Walker256瘤株,2周后肿瘤组织取材.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定各组肿瘤组织标本的诱导型iNOS mRNA的表达量;免疫组织化学方法 染色进行肿瘤微血管计数;测定A、B组大鼠肝脏种植肿瘤的最长、最短径,计算肿瘤体积.结果 A、B两组iNOS mRNA表达量分别为2.32±0.24、2.98±0.28(P<0.05),A、B两组的肿瘤MVD分别为(18.76±1.21)/HP、(19.98±1.28)/HP(P<0.05),iNOS mRNA的表达量及肿瘤MVD的变化呈正相关(r=0.4751,P<0.05).结论 施行脾切除术可以降低肝前性门静脉高压大鼠肝脏种植型肿瘤iNOS mRNA的表达,导致一氧化氮(NO)的合成、释放减少,削弱了肿瘤血管生成的促进因素,使肿瘤组织MVD降低.该手术有助于降低肝脏肿瘤的侵袭能力. 相似文献
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三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
近来研究表明 ,一氧化氮 (nitricox ide,NO)在有关中枢神经系统损伤中起重要作用。本实验通过对脊髓损伤过程的研究 ,探讨三七总皂甙是否影响NO而对脊髓起保护作用 ,为临床应用提供实验依据。材料与方法 健康成年Wistar大鼠 6 5只 ,体重 2 30~ 2 5 0g ,雌雄不限。随机分为空白组 (不给药 ,不造模 )、假手术组 (只咬除T13椎板 ,不造模 )、溶媒对照组和三七总皂甙 (PNS)组 ,其中后 3组又各分为 2、6、12、2 4h四个时相点组 ,共 13小组 ,每组 5只。试剂 :四唑氮蓝(NBT ,上海东风产 ) ;NADPH (Sigma… 相似文献
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大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶基因表达的变化 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 探讨大鼠脊髓损伤后3种类型一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的变化规律。方法 成年SD大鼠36只,随机分为种类6组,每组6只大鼠。建立大鼠脊髓压迫伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)及内皮型(eNOS)一氧化氮合酶的mRNA表达情况。结果 脊髓压迫伤后nNOSmRNA及NOSRNA表达增强,伤后6h达到高峰0.633±0.012、1.236±0.207;iNOSmRNA表达亦增高,但在伤后24h才达到高峰1.043±0.049。结论 脊髓损伤后NOSmRNA的表达增强,但不同类型的NOSmRNA变化规律不同,增强或抑制不同NOSmRNA的表达可能减轻脊髓继发性损伤。 相似文献
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目的 观察大鼠移植肝组织中一氧化氮合酶(iNOS)的表达及iNOS抑制剂氨基胍和免疫抑制剂他克莫司(FK-506)对肝移植术后急性排斥反应的影响。方法 实验分为4组:同基因组(供、受者均为LEW大鼠);急性排斥组(供者为BN大鼠,受者为LEW大鼠);氨基胍组、FK506组在异基因大鼠肝移植后分别应用氨基胍和FK506。用免疫组织化学法检测各组移植肝组织中iNOS表达水平。结果 急性排斥组iNOS表达呈强阳性,与氨基胍组、FK506组、同基因组比较,差异显著。结论 在大鼠原位肝移植发生急性排斥反应时,iNOS增高程度与排斥反应的强度有明显关系。氨基胍和FK506可以抑制iNOS的表达,明显减轻移植肝组织的急性排斥反应。 相似文献