超声观察骨髓间充质干细胞移植对兔心肌梗死心功能的影响

目的应用超声评价体外不同处理方式兔骨髓间充质干细胞（MSCs）移植于缺血心肌后对心脏功能的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,2周后分别将自体MSCs、经5-aza诱导的MSCs、骨髓单个核细胞（BMMNCs）,Dil标记后用微量注射器注射于兔缺血心肌内,并以无血清培养基注射动物为对照组。分别在术前、细胞移植前、细胞移植后2、4周之后行M型超声心动测量：左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）,计算左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）等指标。结果细胞移植后2、4周,超声心动检查发现MSCs组和5-aza诱导的MSCs组的兔心功能（LVEF、LVFS值）比对照组显著升高（P〈0.05）,而BMMNCs组仅在移植后4周明显改善（P〈0.05）;LVESD、LVEDD细胞移植组与对照组相比无显著差异（P〉0.05）。结论 MSCs、经5-aza诱导的MSCs、BMMNCs均能存活于梗死心肌中,从而改善缺血心肌后左室收缩功能。     

冠状动脉内注射自体骨髓干细胞改善急性心肌梗死患者的心功能

目的 探讨自体骨髓干细胞冠状动脉内移植对急性心肌梗死患者心功能的影响.方法 因急性心肌梗死住院并行介入治疗的患者38例,按照完全随机分组的原则分为干细胞移植治疗组18例和对照组20例,干细胞移植治疗组患者在心肌梗死发生14 d后进行冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗.术前1周和术后6个月时,采用99Tcm-MIBI心肌灌注显像、二维超声心动图评价患者心肌灌注、左心室射血分数.结果 干细胞移植治疗组与对照组比较,自体骨髓干细胞移植前2组间心肌灌注（2.1±0.1比2.2±0.2,P=0.76）和左心室射血分数（0.45±0.13比0.41±0.22,P=0.56）差异无统计学意义,术后6个月时干细胞移植治疗组心肌灌注明显好于对照组（1.5±0.2比2.3±0.4,P=0.04）,左心室射血分数高于对照组（0.55±0.12比0.44±0.24,P=0.03）,再梗死发生率、再次血运重建率和病死率2组间差异无统计学意义（P＞0.05）,而心力衰竭的发生率干细胞移植治疗组低于对照组（5.5%比35.0%,P=0.03）.结论 自体骨髓干细胞冠状动脉内移植可以改善急性心肌梗死患者的心功能,减少心力衰竭的发生.     

骨髓间充质干细胞自体移植对心功能影响的超声观测

目的应用彩色多普勒超声心动图评价骨髓问充质干细胞（MSCs）自体移植对急性心肌梗死成年兔左心室形态及收缩功能的影响。方法22只日本大耳白兔。通过结扎左冠状动脉前降支，建立息性心肌梗死模型；随机分成实验组与对照组。将经过培养的MSCs经溴氮胞苷（BruD）标记后，直接注射到实验组动物左心室游离壁正常心肌组织与梗死组织交界处的心肌内。于术前1周，术后2、4周分别行彩色多普勒超声心动图检查，观测左心室内径及左心室收缩功能。术后4周处死动物，进行组织学与α-横纹肌动蛋白免疫组织化学染色。结果术后2周时，实验组与对照组比较心功能参数差异无显著性（P〉0．05），术后4周，与对照组比较，心功能改善（P〈0．05）。缺血心肌内可见部分BruD标记的移植细胞已与宿主心肌细胞相连接，并分化为具有典型的肌小节和表达α-横纹肌动蛋白阳性的心肌细胞样的横纹肌细胞，其排列方向与宿主心肌细胞排列方向平行。结论自体移植的MSCs可在急性梗死心肌内生长、发育、分化，并逐渐分化为心肌细胞取代瘢痕组织，影响左心室重构，改善心功能。     

肝细胞生长因子基因修饰的骨髓间充质干细胞对扩心病大鼠心肌纤维化和凋亡的影响

目的通过移植人肝细胞生长因子（hHGF）基因修饰的骨髓间充质干细胞（MSCs）和未经修饰的MSCs来比较二者对扩张型心肌病（DCM）心力衰竭大鼠心功能的影响,并比较它们对心肌纤维化和凋亡的影响。方法 50只12周龄清洁级雄性SD大鼠随机抽取14只作为对照组,其余36只大鼠腹腔注射盐酸阿霉素制作DCM心力衰竭大鼠。存活大鼠（n=24）再随机平分为3组：DCM模型组、MSCs移植组和hHGF基因修饰的MSCs（MSCs-hHGF）移植组。经尾静脉移植干细胞4周后,分别检测左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,然后比较各组心功能改变情况;免疫组化检测心肌hHGF含量;天狼猩红染色评价心肌胶原含量和TUNEL法检测心肌凋亡指数（AI）。结果与模型组相比,MSCs组和MSCs-hHGF组的左室收缩峰压（LVSP）均升高,左室舒张末期压（LVEDP）均降低,心肌胶原含量均降低,AI均下降;与MSCs组相比,MSCs-hHGF组LVSP升高,LV-EDP降低,心肌胶原含量降低,AI无明显差异。MSCs-hHGF组心肌hHGF含量显著高于其他各组,其他组间无差异。结论 MSCs-hHGF组比MSCs组能更加显著地改善DCM心力衰竭大鼠心功能,可能与MSCs-hHGF分泌的hHGF能够进一步抑制心肌纤维化有关;心功能的进一步提高不能归因于hHGF可能存在的抗心肌凋亡效应。     

移植自体骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死

目的探讨心内膜注射导管应用于干细胞移植治疗心肌梗死的可行性。方法将移植组和观察组分别经导管注射梗死心肌内移植体外扩增的自体骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）和生理盐水,移植前后、6周及3个月超声评价左心功能。结果 MSCs移植数量平均为（3.81±0.09）×10^7个;左室射血分数正常对照组为（69.3±2.5）%,心肌梗死后降为（34.9±0.9）%,移植后3个月升至（61.9±1.8）%,超声提示室壁运动增强;与观察组相比,移植组左室收缩末压、左室舒张末压及左室压力最大上升/下降速率改善更明显（均为P〈0.01）。结论进行自体骨髓干细胞经冠脉移植治疗冠心病、心肌梗死具有抑制左室重构、改善心脏功能的作用。     

曲美他嗪通过上调Bcl-2改善骨髓间质干细胞存活

目的:探讨曲美他嗪(tri metazidine,TMZ)能否改善骨髓间质干细胞(bone marrowmesenchymal stemcells,MSCs)在体外缺氧模型及急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心脏的存活和分化,并讨论其机制。方法:加入或未加入曲美他嗪的MSCs在无血清培养基培养并缺氧暴露12 h,采用透射电子显微镜和流式细胞仪检查第3代MSCs的活力和凋亡。30只Wistar大鼠随机分为3组(各组n=10):AMI对照组,单纯MSCs移植组,MSCs移植+曲美他嗪组。结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型。将MSCs(细胞数4×107)注入梗死心肌边缘(MSCs组和MSCs+曲美他嗪组)。曲美他嗪+MSCs组大鼠在AMI前3 d开始至AMI后28 d加喂曲美他嗪,剂量2.08 mg.kg-1.d-1。对照组动物注射无血清培养基。移植28 d后,超声心动图评估心脏结构和功能。免疫荧光染色检测移植细胞在体内的存活和分化。TUNEL法检测梗死周围区域的细胞凋亡。通过免疫印迹检测梗死后心肌中的细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)。结果:缺氧培养下,曲美他嗪处理过的MSCs细胞凋亡降低了一半。在体内,与对照组相比,MSCs组和MSCs+曲美他嗪组的心肌梗死面积显著缩小,心功能明显改善。与单纯MSCs移植相比,曲美他嗪与MSCs移植的组合治疗表现出了更低的干细胞凋亡,更高的干细胞存活,更小的心肌梗死面积,与进一步改善的心功能。免疫印迹法表明,与MSCs组相比,在曲美他嗪+MSCs组中,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,而促凋亡蛋白Bax蛋白下调。结论:联合曲美他嗪的MSCs移植治疗,在MSCs的存活和心脏功能的恢复方面优于单纯MSCs移植,其机制可能是通过上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达。     

骨髓干细胞诱导大鼠心脏移植免疫耐受的实验研究

目的探讨注射供者的骨髓十细胞对大鼠异位移植心的影响。方法以wistar大鼠为供者．SD大鼠为受者,制作Wistar大鼠的骨髓干细胞．建立大鼠同种异体异位心脏移植模型。心脏移植术前2h经受者阴茎静脉注射骨髓干细胞0．3m1．心脏移植术后分别观察受者注射同一供者和无关供者的骨髓干细胞后移植心脏的存活时间;心脏停跳后取移植心做病理检查及免疫组织化学检测。结果心脏移植术前受者接受同一供者和无关供者的骨髓干细胞后,前者移植心脏存活时间延长,分别为（37．0±16．5）d和（9．5±2．4）d．两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;且前者心肌出血、坏死程度更轻,心肌组织内IgM和IgG沉积更少。结论注射同一供者的骨髓干细胞能特异性减轻大鼠移植心脏的排斥反应．明显延长其存活时间。     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死中血管内皮功能及心功能的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的安全性和有效性,为临床应用提供些理论依据。方法收集40例急性心肌梗死的患者的临床资料,分为BMMSC移植组（ n ＝20）和PCI组（ n ＝20）,同时于本院健康体检者中选取20例为正常组（ n ＝20）。分别于干细胞移植术前、干细胞移植术后24 h、1月、3月、6月测定血管内皮功能激活的标志物ISCAM-1、SVCAM-1、SE-selection来评价内皮功能,用彩色多普勒超声仪器及6 min步行实验评定心功能。结果移植组和PCI组SICAM-1、SVCAM-1、SE-selection水平显著高于正常组（ P ＜0．05）,6个月后移植组SICAM-1、SVCAM-1、SE-selection水平显著低于PCI组（ P ＜0．05）,且2组均显著低于术前（ P ＜0．05）,高于正常组（ P ＜0．05）。6个月后移植组EF和6 min行走试验显著高于PCI组（ P ＜0．05）,且均低于正常组（ P＜0．05）。结论骨髓间充质干细胞移植对于患者心功能的恢复效果较为理想,表明骨髓间充质干细胞移植能够对心肌梗死患者的心室重构有促进作用,且显著优于冠状动脉介入方式。     

骨髓间质干细胞移植治疗心肌梗死研究进展

虽然目前有证据表明心肌有再生现象，但这种能力非常小。心肌梗死后心肌细胞数量大量减少及继发心室重构是冠心病患者终末期心力衰竭的主要原因，尤其对于广泛心肌梗死的患者，冠状动脉旁路移植术不足以恢复心脏功能，具有收缩性的细胞移植成为治疗心肌梗死的新策略。目前自体心肌细胞、胚胎心肌细胞、平滑肌细胞、骨骼肌卫星细胞、骨髓间质干细胞（Mesenchymal stem cells，MSCs）被陆续移植人心脏，发现其均可存活并有助于提高心脏功能。自体骨骼肌卫星细胞、骨髓间质干细胞移植已有临床应用报道。     

骨髓间质干细胞移植对急性心肌梗死模型香猪心室重构的影响研究

目的:研究自体骨髓间质干细胞(MSCs)移植至急性心肌梗死模型香猪心肌梗死区内对心室重构的影响。方法:抽取香猪骨髓,体外分离MSCs,并经培养、转化、标记后注入结扎的香猪冠状动脉左前降支及心肌内;对照组则注射等量的达尔伯克(氏)必需基本培养基。3、6wk分别行多普勒心脏超声检查。结果:实验组左心室射血分数、左心室短轴缩短率、左心室前侧壁增厚率以及室间隔增厚率均明显高于对照组;实验组心室腔则明显小于对照组。结论:MSCs移植可在急性心肌梗死区再生心肌组织,增加心肌厚度,减轻心肌变薄和心肌腔扩大程度,故可减缓心室重构的进程。     

Assessment of selective homing and contribution to vessel formation of cryopreserved peripherally injected bone marrow mononuclear cells following experimental myocardial damage

In view of a potential clinical use we aimed this study to assess the selective homing to the injured myocardium and the definitive fate of peripherally injected labeled and previously cryopreserved Bone Marrow Mononuclear cells (BMMNCs). The myocardial damage (cryoinjury) was produced in 59 rats (45 treated, 14 controls). From 51 donor rats 4.4 x 10(9) BMMNCs were isolated and cryopreserved (slow-cooling protocols); the number of CD34+ and the viability of pooled cells was assessed by flow-cytometry analysis before and after cryopreservation and simulated delivery through a 23G needle. Seven days after injury, BMMNCs were thawed, labeled with PKH26 dye and peripherally injected (20 x 10(6) cells in 500 microl) in recipient rats. Two weeks after experimental injury, the heart, lungs, liver, kidneys, spleen and thymus were harvested to track transplanted cells. Except a small amount in the spleen, PKH26+ cells were found only in the infarcted myocardium of the treated animals. Typical vascular structures CD34+ were found in the infarcted areas of all animals; treated rats showed a significantly higher number of these structures if compared with untreated. Morphological ultra-structural examination of infarcted areas confirmed in treated rats the presence of early-stage PKH26+ vascular structures derived from injected BMMNCs. The estimated mean CD34+ cells loss due to the cryopreservation procedure and to the system of delivery was 0.24% and 0.1%, respectively, confirming the feasibility of the procedure. This study supports the possible therapeutic use of cryopreserved peripherally injecetd BMMNCs as a source of CD34+ independent vascular structures following myocardial damage.     

小檗碱对大鼠骨髓间质干细胞成脂分化的抑制作用(英文)

目的探讨小檗碱对大鼠骨髓间质干细胞成脂分化的影响及其机制。方法经分离纯化的大鼠骨髓间质干细胞,分为正常对照组,成脂分化诱导液(AIM)模型组及AIM+小檗碱0.1,0.3,1和3μmol·L-1组。倒置显微镜下观察细胞的形态特征,油红O染色检测脂肪细胞,以对硝基苯磷酸为底物检测碱性磷酸酶(ALP)活性,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),脂肪酸结合蛋白(aP2)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA表达。结果与正常对照组比较,AIM模型组细胞形成的脂肪细胞明显增加(P<0.01),ALP活性明显降低(P<0.01),PPAR,γaP2和C/EBPαmRNA表达明显增高(P<0.01)。与AIM组比较,AIM+小檗碱显著抑制骨髓间质干细胞成脂分化,小檗碱0.1,0.3,1和3μmol·L-1显著升高ALP活性,分别增加26%,54%,81%和122%;小檗碱3μmol·L-1显著下调PPARγmRNA(0.91±0.10vs1.34±0.06),(P<0.01),aP2 mRNA(1.05±0.10vs1.53±0.09)(P<0.01)和C/EBPαmRNA表达(1.24±0.06vs1.54±0.09)(P<0.01)。小檗碱对骨髓间质干细胞增殖无显著影响。结论小檗碱能够抑制骨髓间质干细胞成脂分化,该作用可能与其下调PPARγmRNA,aP2 mRNA和C/EBPαmRNA表达有关。     

CO inhalation at dose corresponding to tobacco smoke worsens cardiac remodeling after experimental myocardial infarction in rats.

We hypothesized that inhalation of carbon monoxide (CO) (500 ppm), similar to that in tobacco smoke, disturbs the cardiovascular adaptation after myocardial infarction by increasing remodeling. Four groups of rats were assessed. Two groups had myocardial infarction induced by the ligation of the left coronary artery: the first group was exposed to air (infarcted air group, n = 12), and the second was exposed to CO (infarcted CO group, n = 11). They were compared to two sham-operated groups, a control air group (n = 10), and a control CO group (n = 7) exposed (3 weeks) to CO. Aerobic endurance capacity was assessed in both the infarct CO and infarct air group (endurance capacity = 0.043 +/- 0.006 m.min(-1).g(-1) vs. 0.042 +/- 0.005 m.min(-1).g(-1), not significant). In the infarcted CO group compared to the infarcted air group, the dilatation of the left ventricle observed 3 weeks after infarction was increased, (left ventricular diastolic (LVD) diameter (D) = 9 +/- 0.4 vs. 7 +/- 0.4 mm, p < 0.05; left ventricular systolic (LVS) diameter (D) = 6 +/- 0.6 vs. 4.1 +/- 0.4, p < 0.05), and the diastolic posterior wall thickness was augmented (posterior wall diastolic thickness = 1.7 +/- 0.1 vs. 1.3 +/- 0.1 mm, p < 0.05). Hemodynamic pressure measurements in both ventricles and pulmonary artery showed elevated diastolic pressure after CO exposure compared to air exposure (LVD pressure = 32 +/- 1.6 vs. 19 +/- 2.3 mm Hg, p < 0.05; right ventricular diastolic pressure = 16 +/- 1.6 vs. 8.6 +/- 1.6 mm Hg, p < 0.05; pulmonary arterial pressure in diastole (PAD) = 27 +/- 1.6 vs. 20 +/- 2.3 mm Hg, p < 0.05). In the infarcted CO group, the infarct size increased. Echocardiography and histology showed hypertrophy of the contralateral wall similar to that observed in the noninfarcted control CO group. In conclusion, chronic CO inhalation worsens heart failure in rats with myocardial infarction by an increase in the infarct size and hypertrophy remodeling.     

回旋支闭塞导致急性下壁心肌梗死的临床特点及预后分析

目的 分析回旋支与右冠状动脉闭塞导致急性下壁心肌梗死的不同特点,观察30 d预后情况.方法 选择2008年1月至2011年12月于我院抢救中心住院行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性下壁心肌梗死患者共621例,根据冠状动脉造影显示的梗死相关动脉情况分为2组,右冠状动脉组515例,回旋支组106例.比较2组临床特征及PCI术中特点,分析2组患者预后.结果 右冠状动脉组与回旋支组年龄、男性比例、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、舒张压、发病至就诊时间等一般资料比较差异无统计学意义(均P＞0.05);而右冠状动脉组合并右心室心肌梗死比例、ST段抬高总和、左心室射血分数明显高于回旋支组[29.3％ (151/515)比4.7％ (5/106),(11.0±2.8) mm比(9.8±3.3) mm,(57±12)％比(55±10)％],入院时收缩压、肌钙蛋白Ⅰ峰值及心肌型肌酸激酶同工酶峰值、30 d病死率则明显低于回旋支组[(119±29)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(126±31)mm Hg,(47±30) μg/L比(55±33)μg/L,(160±71)U/L(176±73)U/L,3.9％(20/515)比8.5％(9/106)],2组之间差异有统计学意义(均P＜0.05).2组术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)0级血流率、多支血管病变比例、手术操作时间、就诊距血管再通时间、术后TIMI 3级血流率、术中应用主动脉内气囊泵支持等方面差异无统计学意义[ 64.5％ (332/515)比57.5％(61/106),51,7％(266/515)比49.1％ (52/106),(50±22) min比(55±27) min,(77±13) min比(79±12)m in,93.4％(481/515)比92.5％(98/106),8.2％ (42/515)比7.5％ (8/106),均P＞0.05].多因素分析结果显示回旋支闭塞是30 d病死率的独立影响因素(OR=1.167,95％ CI:0.992～1.963,P=0.033).结论 回旋支闭塞导致的急性下壁心肌梗死心电图表现不典型,30 d病死率较高,预后较差.     

磷酸二酯酶5的短发夹RNA对肌细胞纤维化的作用抑制研究

目的 通过短发夹RNA(shRNA)延长对磷酸二酯酶5(PDE5)的抑制作用,探索shRNA-PDE5对细胞存活率的影响以及对心肌梗死后心功能及心室重构的作用及其机制.方法 (1)细胞实验:分离SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),将Ad-shRNA-PDE5和Ad-Null分别感染体外培养的MSCs,嘌呤霉素筛选稳定...     

Effects of zoledronate in the repair of chronically infarcted rat myocardium

Zoledronate (Zol), one of the class of bisphophonate drugs, is commonly used to treat postmenopausal osteoporosis. Treatment of liposomal bisphosphonates has been shown to worsen myocardial infarct repair in an experimental model. The purpose of this study was to investigate the effect of Zol in the repair of chronically infarcted myocardium without liposomal encapsulation to mimic the clinical setting. Zol (20 μg/kg, a dose known to treat experimental osteoporosis in rats, n = 15) was administered subcutaneously to female Sprague-Dawley rats 1 day before coronary artery ligation. Rats receiving phosphate-buffered saline (n = 12) were used as controls. Left ventricular function, infarct size, and remodeling were studied at 4 weeks postinfarction. Zol pretreatment did not affect left ventricular ejection fraction in hearts with myocardial infarction (49.5 ± 1.4% in Zol; 50.6 ± 2.1% in phosphate-buffered saline). Infarct size was similar in Zol versus untreated hearts (34.2% ± 2.9% in Zol; 33.4% ± 2.9% in phosphate-buffered saline). Left ventricular cavity volume and circumference, infarct thickness, and expansion index were comparable between the groups. To investigate a potential effect of Zol on tissue macrophage infiltration after myocardial infarction, heart specimens were harvested 48 hours postinfarction and sections were immunostained with CD68 antibody, a macrophage-specific marker. Results of macrophage immunostaining revealed that the level of tissue macrophage infiltration was similar between groups. In conclusion, administration of Zol before myocardial infarction had no adverse effects on cardiac contractile function, infarct size, or remodeling. These results suggest that treatment of Zol given before the onset of myocardial infarction does not cause worsening of infarct repair.     

间充质干细胞治疗造影剂肾病的作用及机制研究

目的研究间充质干细胞(MSCs)对造影剂肾病(CIN)的预防作用及可能的机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(CIN组)和MSCs组。2组大鼠均皮下注射环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10 mg·kg-1)和一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10 mg·kg-1),15 min后注射碘必乐(3 g碘·kg-1)诱导CIN。随后将大鼠麻醉,开腹,将MSCs用纤维蛋白胶混合后涂布到肾包膜上(200μL,5×106个细胞)。CIN组同样开腹,但只将纤维蛋白胶涂布到肾包膜上。每日取血测量肌酐水平。最后1日处死动物,取肾脏做HE染色和测定肾组织丙二醛(MDA)水平、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。肌酐水平及各项氧化应激指标采用完全随机设计的单因素方差分析,多个样本均数间的两两比较采用t检验。结果 CIN组第24、48、72 h的肌酐水平分别为(171.00±10.15)μmol·L-1、(148.40±14.98)μmol·L-1和(98.20±8.04)μmol·L-1,而MSCs组第24、48、72 h的肌酐水平分别为(111.80±8.76)μmol·L-1、(71.01±9.27)μmol·L-1和(46.69±5.81)μmol·L-1,明显低于CIN组,该组有效抑制肾功能下降。HE染色可以看到CIN组的肾组织出现明显的空泡。而MSCs组空泡不明显。各项氧化应激指标MSCs组优于CIN组。结论 MSCs对造影剂引起的急性肾衰竭有很好的预防作用。     

体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞为血管内皮细胞的研究

目的研究骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）定向分化为血管内皮细胞，为组织工程血管化及细胞移植修复损伤组织提供理想的细胞来源。方法贴壁法分离SD大鼠MSCs进行体外培养和连续传代，采用第四代MSCs，以血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth facotr，bFGF）进行体外诱导，免疫荧光染色方法鉴定内皮细胞，并通过透射电镜观察内皮细胞W-P小体。结果免疫荧光染色证实实验组细胞阳性表达，透射电镜观察到内皮细胞特有的WP小体。结论MSCs可以在体外定向分化为具有血管内皮细胞特性的细胞。