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1.
目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(Mc)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射.利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力.结果 术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P<0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的 象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于Mc组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P<0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P<0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P>0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P<0.05),距离差异无显著性(P>0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P>0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)°,(41.76±12.16)°]较对照组[(4.19±2.23)°,(9.59±4.95)°]显著增大(P<0.05).结论 侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用. 相似文献
2.
目的 探讨益智仁(Alpinia oxyphylla fructus,AOF)对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续皮下注射D-半乳糖,建立脑老化动物模型,用被动回避实验、Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,用Western blot检测海马突触素(Syn)、促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)的表达水平.结果 ①被动回避实验:脑老化组的潜伏期[(119.80±101.80)s]显著短于对照组[(279.30±31.64)s](P<0.01),错误次数[(4.4±1.3)次]显著多于对照组[(1.8±0.9)次](P<0.01);而AOF低、中、高剂量组的潜伏期[(170.25±68.31)s,(226.31±73.25)s,(263.20±70.55)s]显著长于脑老化组(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组的错误次数[(2.8±1.2)次,(2.3±0.9)次]显著少于脑老化组(P<0.05,P<0.01).②水迷宫实验:脑老化组的逃避潜伏期显著长于对照组(P<0.01),在原先放置平台象限的停留时间显著短于对照组(P<0.01);而AOF低、中、高剂量组的逃避潜伏期显著短于脑老化组(P<0.05),中、高剂量组在原先放置平台象限的停留时间显著长于脑老化组(P<0.05,P<0.01).③Western blot实验:与对照组相比,脑老化组海马Syn、MAPK、PKC的表达显著降低,而AOF组可显著提高Syn、MAPK、PKC的表达.结论 益智仁可显著改善脑老化小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马Syn、MAPK、PKC的表达有关. 相似文献
3.
目的 比较两种不同老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力和探索行为.方法 选用两种不同的老年性痴呆模型,即SAMP/8快速老化小鼠模型组和铝造模组,采用水迷宫和旷场实验进行行为学观察.结果 SAMP/8组逃避潜伏期[(85.49±2.96)s]比铝造模组[(60.65±3.38)s]长(P <0.05),跨平台次数[(2.44±1.2)次]较铝造模组[(5.43±0.88)次]少(P <0.05);SAMP/8组对环境的探究能力、认知能力[穿行次数(9.16±5.12)次,中央格停留时间(5.46±1.92)s]显著低于铝造模组[(13.04±7.08)次,(3.46±2.33)s](P <0.05).结论 SAMP/8快速老化小鼠模型学习记忆能力及对环境的探究能力显著低于铝染毒小鼠,SAMP/8可以作为老年性痴呆替代模型之一. 相似文献
4.
目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及氟西汀的抗抑郁机理.方法 将32只大鼠随机分为对照组(n=6)、4周应激给水组(n=11)和4周应激给药组(n=15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳实验4周,每次持续15 min,每天1次.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数[(79.33±34.82)次]和4周应激给药组[(73.53±43.66)次]明显高于4周应激给水组[(40.09±28.28)次,P<0.05],对照组与4周应激给药组比较未见差异;对照组大鼠直立次数[(15.67±12.53)次]明显高于4周应激给水组[(4.27±4.92)次,P<0.05],而与4周应激给药组[(10.00±11.14)次]相比差异无显著性;对照组大鼠修饰次数[(1.17±1.33)次]明显低于4周应激给水组[(4.27±3.00)次,P<0.05],而与4周应激给药组[(3.40±2.47)次]相比差异无显著性.对照组大便次数[(3.09±2.21)次]和4周应激给水组[(2.83±1.47)次]明显高于4周应激给药组[(0.93±1.49)次,P<0.05],对照组与4周应激给水组相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(156.94±113.04)ng/ml]明显低于4周应激给水组[(363.11±153.58)ng/ml,P<0.01]和4周应激给药组[(315.49±146.35)ng/ml,P<0.05],而4周应激给水组与4周应激给药组血清皮质酮相比差异无显著性.结论 应激可以导致大鼠主动活动行为减少和皮质酮激素水平升高;氟西汀可以有效逆转应激所致行为学改变,对应激大鼠皮质酮激素水平的影响不明显. 相似文献
5.
目的研究急性心理应激对小鼠学习记忆功能的影响.方法雄性昆明小鼠42只随机分成4组,即:八臂迷宫心理应激组(A)、八臂迷宫对照组(B)、Barnes迷宫心理应激组(C)、Barnes迷宫对照组(D),每组10只.旁观应激2d后,用放射状八臂迷宫和Barnes迷宫进行空间学习记忆能力的测试.结果 1.心理应激后小鼠完成八臂迷宫的时间[(527.4±95.15)s]较应激前[(362.20±70.61)s]延长,错误的臂数(6.70±3.34)较应激前增加,首错前连续正确的臂数(4.0±1.83)较应激前减少(P< 0. 01),与对照组比较也出现同样结果.2.心理应激后小鼠完成Barnes迷宫时间[(111.1±67.43)s]较应激前时间[(59.92±32.81)s]延长,错误的洞数(9.6±6.31)较应激前增加(P < 0. 01),对照组的比较也得到同样的结果.结论急性心理应激可以损伤小鼠的空间学习和工作记忆能力. 相似文献
6.
目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P<0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P<0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P<0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P<0.05及P<0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P<0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P<0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P<0.05),MDA含量显著低于模型组(P<0.05及P<0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关. 相似文献
7.
目的 探讨热应激预处理后急性热应激小鼠脑体功能的时程变化.方法 复制小鼠热应激预处理模型以及急性热应激模型,记录小鼠实验前后不同时间点的体质量,用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激后0h、6h、12h、24h、36h不同时间点的学习记忆能力.采用斜板实验法监测小鼠在热应激预处理后各时间点的体质量和体力的变化.结果 与对照组相比,热应激组和预处理组小鼠体质量均明显减轻(P<0.05).与预处理组相比,热应激组小鼠在6h、12h时体质量明显减轻(P<0.05).穿梭实验结果表明:与对照组相比,预处理组在0h[M:(3.38±0.52)次;EL:(93.88±89.67)s]、6h[M:(3.75±1.49)次;EL:(78.63±95.54)s]时;热应激组在0h[M:(5.125±1.70)次;EL:(29.5±17.76)s]、6h[M:(5.25±2.47)次;EL:(66.4±96.52)s]、12h[M:(3.50±1.07)次;EL:(38.6±33.71)s]时错误次数(M)明显增高,潜伏期(EL)明显缩短(P<0.05).预处理组小鼠在0h、6h、12h时较热应激组,错误次数明显减少,在12h潜伏期明显延长(P<0.05).斜板实验结果表明:与对照组相比,预处理组在0h、6h时;热应激组在0h、6h、12h时,爬坡角度明显降低(P<0.05).预处理组在12h时于热应激组相比,爬坡角度明显增高(P<0.05).结论 急性热应激可以对小鼠的学习记忆以及体质量和体力造成明显的损伤,热应激预处理可以对这种脑体损伤起到很好的保护作用. 相似文献
8.
目的 比较噻奈普汀与氟西汀对应激导致大鼠行为及血清皮质酮浓度改变的影响及其抗抑郁机制.方法 将33只大鼠随机分为对照组(n =6)、应激给水组(n =6) 、应激给噻奈普汀组(n =6)和应激给氟西汀组(n =15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15 min.游泳后给予灌胃,应激给药组分别按50 mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液、按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用旷场实验(Open-Field test)法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平,用单因素方差检验进行组间比较,两两比较采用LSD法.结果 应激给氟西汀组大鼠爬格数[(73.53±43.66)次]和直立次数[(10.00±11.14)次]明显高于应激给水组爬格数[(7.67±3.01)次,P <0.01]和直立次数[(0.67±0.82)次,P <0.05],而与对照组和应激给噻奈普汀组相比差异无显著性;应激给氟西汀组修饰次数[(3.40±2.47)次,P <0.01]和应激给水组[(3.17±3.19)次,P <0.05]明显低于对照组[(7.00±1.79)次],而与应激给噻奈普汀组[(4.67±2.34)次]相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(191.60±116.41)ng/ml]和应激给氟西汀组[(315.49±146.35)ng/ml]均明显低于应激给水组[(765.37±250.87)ng/ml,P <0.01]和应激给噻奈普汀组[(863.49±282.31)ng/ml,P <0.01];对照组血清皮质酮与应激给氟西汀组相比差异无显著性,应激给水组血清皮质酮与应激给噻奈普汀组相比差异无显著性.结论 噻奈普汀与氟西汀均可以有效逆转应激所致行为学改变, 且后者在改善慢性应激所致的抑郁状态更显著;氟西汀对应激大鼠皮质酮激素水平的逆转作用较噻奈普汀显著. 相似文献
9.
目的 探讨不同时段的强迫游泳应激对海马依赖性空间学习记忆和大鼠海马神经元损伤的选择性作用.方法 实验动物为成年雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为5组:对照组、应激1次组、应激1周组、应激2周组和应激4周组,每组动物12只.应激模型为强迫游泳.应用Morris水迷宫(MWM)测试大鼠的空间学习记忆情况.采用改良Nissl染色方法 观察海马CA1区和CA3区锥体细胞的存活情况.结果MWM定位航行实验中,前6个和最后4个实验各组的逃避潜伏期(EL)各组比较均差异无显著性(P>0.05);第7和第8个实验应激1周的大鼠EL[分别为(9.80±2.84)s和(9.78±4.64)s]显著少于其他4组[分别为(48.08±16.95)s和(42.65±19.22)s,(40.54±14.23)s和(29.44±14.36)s,(45.64±17.61)s和(45.28±15.07)s,(41.59±16.07)s和(37.77±13.14)s,P<0.05],后4组的EL相互比较差异无显著性(P>0.05).记忆保留实验中,应激1次[三次成绩分别为(37.86±24.82),(20.22±13.83),(18.95±14.77)]、1周[三次成绩分别为(19.26±15.74),(13.51±6.15),(11.16±6.70)]及2周[三次成绩分别为(48.39±16.96),(34.49±17.01),(33.26±23.42)]的大鼠EL与对照组比较差异无显著性(P>0.05);而应激4周的大鼠EL[三次成绩分别为(55.43±7.10),(44.03±13.58),(36.01±9.19)]显著大于对照组(P<0.05).空间探索实验中,应激1周(3.22±1.17)的大鼠60s内穿越原平台位置的次数明显多于对照组(1.78±0.5)(P<0.05),其他各应激组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).各组大鼠海马CA1区的锥体细胞计数差异无显著性(P>0.05).应激4周的大鼠海马CA3区锥体细胞数量(34.00±5.77)显著低于其他各组(P<0.01).结论 不同时段的应激对大鼠海马依赖性空间学习记忆具有选择性作用,慢性应激选择性损害海马CA3区神经元. 相似文献
10.
目的 观察急性或慢性给予艾司西酞普兰(Escitalopram,ESC)对慢性不可预知温和应激模型(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠行为的影响.方法 给予小鼠慢性应激8周,每2周进行行为学测试实验,同时急性或慢性给予艾司西酞普兰灌胃,比较急慢性给药的药效差异.结果 (1)自应激第2周起,5个应激组体质量较对照组[(18.5±1.1)g]轻(P<0.01),第8周时慢性给药组体质量[(18.5±0.6)g]较其他应激组重(P<0.01).(2)第2,4周,与对照组比较,5个应激组运动距离、站立次数及中央活动路程增加(P<0.05),而第6,8周减低(P<0.05);第8周慢性给药组上述指标[(57.4±11.0)m(74.2±6.1)次(12.0±3.0)m]高于其他应激组(P<0.05).(3)各应激组糖水偏好值在第6,8周低于对照组(P<0.05),第8周慢性给药组[(79.0±2.7)%]高于其他应激组(P<0.05).(4)各应激组在第4,6,8周强迫游泳不动时间比对照组长(P<0.05),第8周慢性给药组不动时间[(124.70±8.00)s]比其他应激组短(P<0.05).(5)急性给药组小鼠的各项行为学指标与单纯的慢性应激组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性给予应激模型小鼠艾司西酞普兰,显现出抗抑郁作用,而急性给药无抗抑郁效果. 相似文献
11.
目的 观察淫羊藿黄酮对β-淀粉样肽(Aβ)拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法 将ICR小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组,淫羊藿黄酮小剂量(0.03 g/kg)、中剂量(0.1 g/kg)、大剂量(0.3 g/kg)组.灌胃给药14d后,行右侧脑室注射Aβ1-40造模,继续给药7 d,进行Morris水迷宫、避暗实验和自主活动实验,观察小鼠学习记忆能力.结果 Aβ1-40侧脑室注射模型小鼠出现学习记忆障碍.淫羊藿黄酮中、大剂量组在Moms水迷宫实验中逃避潜伏期[(40.12±4.15)s.(34.99±5.49)s]和游泳距离[(648.36±88.42)cm,(781.57±104.41)cm]明显缩短.与模型组逃避潜伏期(65.45±5.15)s,游泳距离(1142.66±96.80)em比较,差异具有显著性(P<0.01),在避暗实验中可延长模型小鼠的潜伏期[(255.40±11.00)s,(257.46±19.50)s]并降低其错误次数[(0.80±0.14)次,(0.77±0.17)次],与模型组潜伏期[(196.27±25.47)s],错误次数[(1.47±0.31)次]比较,差异有显著性(P<0.05).在自主活动实验中,各组之间差异无显著性(P>0.05).结论 淫羊藿黄酮能明显提高Aβ脑室注射致AD小鼠模型的学习记忆能力. 相似文献
12.
目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。 相似文献
13.
目的 研究慢性强迫游泳应激和低强度长时间慢性限制应激对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL):正常饲养14d;强迫游泳组(FST):每天进行20min强迫游泳,连续14d;限制组(CRS):每天进行6h限制,连续14d.利用Morris水迷宫的定位航行实验和空间探索实验分别评估大鼠的空间学习和记忆能力.结果 (1)应激结束后第1,2周的定位航行实验中,FST大鼠的上台潜伏期显著缩短[第1周FST组第4,5次(14.56±2.17)s,(17.93±2.08)s、CONTROL组(26.12±5.04)s,(25.22±2.80)s,t=11.21和7.25,均P<0.05],同时,应激结束后的空间探索实验中,FST大鼠在目标象限活动时间的百分比显著高于CONTROL组(P<0.05).应激结束后第3周,FST组和CONTROL组大鼠的上台潜伏期、目标象限活动时间百分比与CONTROL组相比较差异无显著性.(2)应激结束后的定位航行实验中,CRS组大鼠的上台潜伏期长于CONTROL(P<0.05);同时在空间探索实验中,CRS组在目标象限的活动时间百分比显著低于CONTROL组(P<0.05),应激结束后第2,3周2组则差异无显著性.结论 慢性强迫游泳增强大鼠的空间学习和记忆能力,这种效应持续时间较长;而低强度慢性限制损害大鼠的空间记忆能力,这种效应持续时间较短. 相似文献
14.
目的 观察纳米氧化铝(Al2O3)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,纳米Al2O3低剂量组(1 mg/kg),中剂量组(10 mg/kg),高剂量组(50 mg/kg),每2 d腹腔注射1次,90 d后用Morris水迷宫方法测定大鼠的定位航行和空间探索能力.结果 在定位航行实验的4 d中,纳米Al2O3低、中、高各剂量组平均逃避潜伏期分别为:(9.90±0.57)s,(11.22±6.19)s,(12.50±2.91)s,明显长于对照组[(4.69±1.54)s],差异有显著性(P<0.05).纳米Al2O3低、中、高各剂量组目标象限游程占总游程百分比分别为(23.05±2.46)%,(22.77±5.17)%,(24.39±5.38)%,显著低于对照组[(34.66±4.57)%,(P<0.01)].结论 纳米Al2O3能够降低大鼠学习记忆能力. 相似文献
15.
目的 观察银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响.方法 15月龄Wistar大鼠20只,随机分为对照组和干预组,每组10只,雌雄各半.对照组和干预组大鼠分别饲喂基础饲料及添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃蒸馏水或植物提取物混合液.灌胃剂量为4ml·kg-1·d-1,实验期10周,干预结束后采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能.然后处死动物.荧光法测定血清维生素E含量;紫外可见分光光度法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性采用DTNB法测定.结果 干预组老龄大鼠水迷宫实验训练期及检测期逃避潜伏期[分别为(7.74±1.84)s,(6.85±0.82)s]均低于对照组[分别为(10.14±2.05)s,(9.92±2.30)s],差异具有显著性(t=4.506,t=4.300,P<0.05).干预组老龄大鼠血清VitE含量[(16.22 ±5.03)μg/ml]高于对照组[(7.52±4.24)μg/ml],差异具有显著性(t=6.058,P<0.05).干预组老龄大鼠血清T-AOC、GSH-Px活性[分别为(13.01±9.36)U/ml,(47.27±8.60)活力单位]高于对照组[(6.51±1.39)U/ml,(33.48 ±3.19)活力单位],差异具有显著性(t=4.113,t=7.679,P<0.05).与对照组比较,干预组老龄大鼠的学习记忆功能得到改善;血清维生素E含量增加;T-AOC、抑制羟自由基能力提高;GSH-Px活性升高.结论 银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠的学习记忆功能有改善作用,其作用途径可能与提高抗氧化防御系统功能有关. 相似文献
16.
目的 观察牙齿缺失对小鼠空间学习记忆能力与海马结构的影响.方法 60只成年雄性小鼠随机分成牙齿缺失组和正常对照组.牙齿缺失组拔除左侧上下颌臼齿,正常对照组不予任何刺激.于麻醉和拔牙手术后2周采用Morris水迷宫系统测试各组小鼠的学习记忆能力,连续测试5 d,分析小鼠潜伏期、经过平台象限的次数(FPP)和停留时间(TAQ),之后用H-E和Nissl染色观察其海马结构神经元的变化.结果 牙齿缺失组小鼠4d平均逃避潜伏期[(46.5±3.8)s]显著低于对照组[(33.2±4.0)s],对照组小鼠目标象限停留时间[(19.7±6.5)s]明显高于牙齿缺失组[(11.4±5.2)s].高倍镜下观察,H-E和Nissl染色的海马组织切片均显示手术组较对照组的颗粒细胞数目少、排列稀疏.结论 牙齿缺失会对小鼠空间学习记忆能力以及海马结构造成一定损伤. 相似文献
17.
目的 探讨溴氰菊酯亚慢性染毒对小鼠学习记忆功能的影响及意义.方法 按确定的溴氰菊酯高、中、低染毒剂量,对小鼠进行灌胃染毒,染毒时间为30d.对染毒后小鼠进行Y型臂迷宫试验和跳台试验.结果 Y型迷宫试验中,高剂量染毒组、中剂量染毒组、低剂量染毒组的总电击时间分别为(39.10±16.21)s、(34.54±12.19)s、(28.99±11.72)8,总训练次数分别为(70.35±28.07)次、(66.24±27.10)次、(60.58±23.49)次,错误反应次数分别为(34.89±14.64)次、(31.31±11.29)次、(28.62±9.28)次.与对照组比较,高剂量染毒组总电击时间延长,总训练次数、错误反应次数增加,正确反应率下降,均差异有显著性(P<0.05,P<0.01),中剂量染毒组除总训练次数外,其余各指标也差异有显著性(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,高剂鼍染毒组、中剂量染毒组染毒后跳台试验错误潜伏期显著缩短、错误次数显著增多、电击时间显著延长,均差异有显著性(P<0.05,P<0.01),低剂量染毒组染毒后错误次数显著增多,差异具有显著性(P<0.05).结论 溴氰菊酯亚慢性染毒可降f氐小鼠的学习记忆功能. 相似文献
18.
目的:探讨大量失血对SD老年大鼠空间学习记忆能力的影响。方法将56只SD老年大鼠分为空白组(B组,n=8)、对照组(C组,n=24)和大量失血组(H组,n=24)。B组不做任何处理,C组对老年大鼠麻醉后,游离股动脉并结扎、缝合。H组对老年大鼠麻醉后,先游离股动脉然后行股动脉穿刺、放血,再行股动脉结扎、缝合。用Morris水迷宫检测3组老年大鼠不同时段的空间学习记忆能力。结果H组术后1、3、7d的逃避潜伏期分别为:(29.93±7.93)、(34.56±6.74)、(15.47±6.42)s。与B组逃避潜伏期(12.56±3.08)s比较,H组老年大鼠的逃避潜伏期在大量失血后1、3d差异均有统计学意义(P<0.05),大量失血后7d差异无统计学意义(P>0.05)。C组老年大鼠在术后1、3、7d的逃避潜伏期分别为:(15.74±5.86)、(15.61±2.56)、(13.56±4.61)s,与B组逃避潜伏期(12.56±3.08)s比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大量失血导致了老年大鼠空间学习记忆能力的损害。 相似文献
19.
目的 探讨多次氯胺酮麻醉对未成年大鼠记忆能力的影响及其可能机制.方法 21日龄筛选合格SD大鼠64只,分为氯胺酮组(包括k1和k7两个亚组:氯胺酮75 mg/kg腹腔注射,每日1次,连续注射7d,分别于第8天和第14天进行首次训练,一部分训练结束1 h取材,一部分3d后再次训练)、生理盐水组(注射等体积的生理盐水)、假训练组(取生理盐水组平均训练时间、次数训练,训练结束1 h取材)、正常组(迷宫中适应5min取材).采用Y型迷宫进行记忆能力测试,应用免疫组化法检测海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)的表达.结果 k1组学习次数、时间[分别为(51.88±15.93)次,(53.38±19.03)rain]高于生理盐水组[分别为(25.50±6.78)次,(21.88±8.11)rain](P<0.05),k1组记忆保持率、p-CREB蛋白阳性神经元[分别为(61.25±6.41)%,(28.62±2.92)个]低于生理盐水组[分别为(87.50±13.89)%,(71.13±7.23)个](P<0.05);而k7组[分别为(22.75±7.65)次,(24.13±9.01)min,(87.50±10.35)%,(71.00±6.93)个],与生理盐水组相比差异无统计学意义.正常组p-CREB蛋白阳性神经元[(7.75±1.28)个]低于生理盐水组和氯胺酮组(P<0.05),但与假训练组[(7.75±1.49)个]相比差异无统计学意义.结论 多次氯胺酮麻醉可短期影响未成年大鼠记忆能力,其机制可能与抑制海马p-CREB表达有关. 相似文献
20.
目的 探讨长期强迫游泳后大鼠焦虑抑郁行为以及空间学习和记忆能力的动态变化.方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL组)及强迫游泳组(FST组),利用MORRIS水迷宫来测定大鼠的空间学习和记忆能力,其中在应激结束后第1,7,14,21天进行大鼠空间学习能力,第2,8,15,22天进行大鼠记忆能力测试,旷场、高架十字迷宫来测定大鼠的焦虑抑郁行为.结果 (1)MORRIS水迷宫实验:定位航行训练中,应激结束后第1天的第4,5组实验的上台潜伏期[(12.57±2.17)s;(14.56±2.17)s]低于CONTROL组大鼠[(29.13±5.04)s;(26.13±5.04)s](P<0.05);第7天FaT组大鼠的第1,3组实验的上台潜伏期[(16.88±2.82)s;(13.33±1.57)s]低于CONTROL组大鼠[(35.04±4.53)s;(23.66±4.04)s],差异有显著性(P<0.05).空间探索试验中,应激结束后第2天和第8天FST组在目标象限游泳时间的百分比和穿台次数显著高于CONTROL组(第2,8天均为P<0.05).在应激结束3周后,CONTROL组和FST组大鼠的上台潜伏期和目标象限游泳时间的百分比以及穿台次数均差异无显著性(P0.05).(2)高架十字迷宫实验:第1次P3T后大鼠的开臂停留时间[(2.48±2.22)s]显著短于CONTROL组[(40.82±8.33)s],差异有显著性(P<0.05);同时开臂进入次数也显著少于CONTROL组(P<0.05),这种差异持续到应激结束后第1天.应激结束7d后2组的开臂停留时间和进入次数已经基本一致.(3)旷场实验:应激结束后第1天和第7天的FST组大鼠的水平活动度和活动次数均显著少于CONTROL组(P<0.05).结论 慢性强迫游泳可以提高大鼠短期的空间学习、记忆,但并不影响大鼠长期的空间学习、记忆能力;可以使动物产生焦虑抑郁样行为但并不稳定. 相似文献