愈肝片对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究愈肝片对D-半乳糖胺（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法通过皮下注射D—GlaN造模，观察愈肝片对小鼠急性肝损伤血清天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）、白蛋白（ALB）和凝血酶的影响。结果与模型组比较，愈肝片高剂量组动物血清AST含量明显降低（P〈0．05），愈肝片各给药组动物ALB含量明显升高（P〈0．05或0.01）；愈肝片各给药和阳性对照组动物凝血时间明显缩短（P〈0．05）。结论愈肝片对D—GlaN所致急性肝损伤有明显的保护作用。     

空心莲子草总皂苷对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用

目的通过实验考察空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖胺制备肝损伤小鼠模型。测定各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性和肝脏丙二醛（MDA）的含量，并取肝脏作病理组织学检查。结果空心莲子草总皂苷可降低损伤小鼠血清ALT、AST的活性和MDA的含量。结论空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤有一定的保护作用。     

空心莲子草总皂苷对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用

目的通过实验考察空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖胺制备肝损伤小鼠模型。测定各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和肝脏丙二醛(MDA)的含量,并取肝脏作病理组织学检查。结果空心莲子草总皂苷可降低损伤小鼠血清ALT、AST的活性和MDA的含量。结论空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤有一定的保护作用。     

肝舒胶囊对急性肝损伤动物的保护作用

目的 研究肝舒胶囊对大、小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠产生急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的含量和肝指数;腹腔注射D-氨基半乳糖胺盐酸盐(D-Gal)致大、小鼠急性肝损伤模型,测定血清中ALT、AST、ALP的含量及对肝指数的影响.结果 肝舒胶囊对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清中的ALT、AST、TBIL升高有一定的抑制作用,但无统计学差异;肝舒胶囊高、中剂量能显著降低D-Gal致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP的含量,中剂量(0.95 g·kg~(-1))能显著降低D-Gal致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的含量.结论 肝舒胶囊对化学性急性肝损伤有一定的保护作用.     

赤芍甘草冲剂对D-半乳糖诱导肝损伤的保护作用

目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg.kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

新新肝康片对四氯化碳,D—氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的研究

新新肝康片系我院研制的治疗病毒性肝炎的一种新药。该药的研究系根据病毒性肝炎的发病查和中医辩证施治的原则。在总结临床经验的基础上，将祖国传统医学和现代医药学理论相结合，科学研制的一种纯中药制剂。该药具有扶正去邪、清热解毒、活血化瘀、强肝益肝等作用。为了给新新肝康片的临床安全性提供可靠的依据，本考察了新新肝康片对四氯化碳，Ｄ－氨基半乳糖致小鼠性肝损伤的保护作用及该药物对心、肾、脾脏器的生化指标等项目     

Malotilate对四氯化碳及D-半乳糖胺引起的小鼠急性肝损伤的影响

Malotilate(50或100mg/kg ig×3)可明显对抗四氯化碳(CCl_4)引起的小鼠血清转氨酶升高、肝糖元合成减少、肝脏蛋白质及血清蛋白质含量降低、肝脏甘油三酯蓄积以及肝匀浆细胞色素P-450含量降低,使之恢复或趋于正常水平。malotilate(50mg/kg ip×5)亦可明显对抗D-半乳糖胺引起的SGPT的升高和肝脏蛋白含量的降低。     

猕猴桃根多糖脂质体对伊半乳糖胺所致小鼠实验性急性肝损伤的药效作用

目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型,以联苯双酯为对照药,以小鼠血清中ALT、AST等为指标,评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

肝泰胶囊保护对乙酰氨基酚所致急性肝损伤实验研究

目的探讨肝泰胶囊时对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法随机将小鼠分为4组,每组10只.分别给予肝泰胶囊,联苯双酯(药物对照组),0.9%氯化钠溶液(空白对照组和模型组)干预10d后,采用AAP腹腔注射,造成急性实验性肝损伤.测定各组肝损伤后的血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)、过氧化物歧化酶(SOD);HE伊红染色观察病理改变,电镜下观察细胞器的变化.结果肝泰胶囊能明显降低AAP所致急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性,同时提高肝组织中GSH、SOD水平,并能明显改善肝脏组织病理.结论肝泰胶囊对小鼠急性化学性肝损伤具一定的保护作用.     

解酒饮保护小鼠急性酒精性肝损伤的研究

目的 探讨解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、联苯双酯组（11.7 mg·kg^-1）、模型对照组和解酒饮低、中、高剂量（6.25,12.5,25 g·kg^-1）组6组,每组10只,每天1次,连续14 d灌服给药。末次给药后1 h,除正常对照组外按12 ml·kg^-1剂量一次性灌胃给予56°北京红星二锅头造模。12 h后处死小鼠取血标本和肝组织标本,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性水平。结果 解酒饮可显著降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平,可减少肝中脂肪空泡,减轻炎症表现,急性肝损伤肝脏指数明显改善。结论 解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

长春瑞滨致肝损害的实验研究

目的研究长春瑞滨在小鼠体内引起肝损害的时间及程度,并探讨其肝损伤作用机制。方法将小鼠分别尾静脉注射长春瑞滨5.6mg/kg及生理盐水,第1天给药,分别于给药第3,7,11,14天时测定各组小鼠血清生化指标、肝组织氧化及抗氧化指标,并检查肝组织病理学改变。结果试验组动物在给药第3天即出现肝细胞病理学改变,以肝细胞脂肪变性常见,50.00%为中等到大量脂肪变性,20.00%出现肝细胞坏死,以点状坏死多见,周围有炎性细胞,12.50%出现肝细胞瘀胆;血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）较对照组无明显变化,天门冬酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、直接胆红素（DBIL）值较对照组明显升高;肝组织丙二醛（MDA）较对照组明显升高,还原型谷胱甘肽值则明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）值与对照组比较无显著性差异。结论在无药物防护的情况下,长春瑞滨给药第3天即可引起肝组织损伤,多数为轻度,少数重度。     

滨蒿内酯对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究滨蒿内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在分子机制.方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,120 mg/kg)和滨蒿内酯高、低剂量组(60、30 mg/kg),每组10只.各给药组小鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组小鼠灌胃等体积0.5％羧甲基纤维...     

银丝草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察银丝草对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸）、银丝草低、中、高剂量组（10 g生药/kg、20 g生药/kg、40 g生药/kg）,每组10只。通过皮下注射0.2%CCl4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性及肝组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果银丝草高、中、低剂量组都能不同程度地降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST活性,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活力（P〈0.05）。通过病理学切片观察,银丝草各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论银丝草对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化有关。     

养血生发胶囊对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系研究

目的 研究养血生发胶囊致小鼠肝毒性的"量-时-毒"关系.方法 "时-毒"关系研究:取小鼠按不同时间点分组,单次灌胃给予一定剂量养血生发胶囊,观察给药后小鼠毒性反应,分别于药后不同时间检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBI),计算肝、肾、脾、胸腺脏器指数."量-毒"关系研究:取小鼠按不同剂量分组,单次灌胃给予不同剂量的养血生发胶囊分别于给药后2h按"时-毒"研究方法对小鼠进行相应处理.结果 小鼠灌胃较高剂量养血生发胶囊后,血清ALT,AST活力在2h达到高峰,持续时间均约达8h;给药后12h肝脏指数升至最高,药后48h可恢复至正常值.养血生发胶囊剂量在(2.50～12.00)g·kg-1之间、对肝组织产生明显损伤,且随着剂量增大,ALT、AST、TBI升高显著.结论 小鼠单次灌胃给予一定剂量的养血生发胶囊可造成急性肝损伤,并呈现一定的"量-时-毒"关系.关于其肝脏损伤的机制有待进一步研究.     

苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的：研究苦石莲对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用苦石莲预防性给药若干天后,用CCl4所致肝损伤模型为研究对象,检测小鼠血清ALT、AST及肝脏系数等指标。结果：苦石莲能抑制小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的含量和肝脏系数的升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定保护作用。     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

五灵胶囊对脂多糖诱导肝细胞因子所致肝损伤的作用机制

目的观察五灵胶囊对脂多糖(LPS)诱导肝脏内细胞因子所致肝损伤的调节作用。方法取昆明小鼠和BALB/c小鼠尾静脉注射LPS3.5mg.kg-1,诱导细胞因子所致肝损伤模型,酶法测定ALT,AST,ALP;125I放免法测定血清与肝匀浆IL-6,IL-8,TNF-α水平;免疫组化法染色并用Miaspro图象分析系统测定TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性细胞率,同时体外培养枯否细胞,用HE染色观察细胞形态与免疫组化法定位及分析TNF-α,CD14,iNOS,eNOS表达。结果五灵胶囊2g.kg-1组可使ALT活性降低(P<0.01),五灵胶囊2.0g.kg-1和1.0g.kg-1组均有降低AST活性(P<0.01);五灵胶囊两组血清与肝匀浆中IL-6,IL-8,TNF-α含量均低于模型组(P<0.01)。免疫组化结果显示,五灵胶囊3剂量组TNF-α,CD14细胞阳性表达率在肝组织损伤区低于模型组(P<0.05)。五灵胶囊组2剂量组iNOS阳性率高于模型组(P<0.01)。五灵胶囊组KC细胞扒片TNF-α,CD14表达强度降低,iNOS,eNOS表达强度相似模型组。结论五灵胶囊抑制各种诱因导致肝实质与非实质细胞释放大量细胞因子是治疗肝损伤机制之一,iNOS,eNOS增加可能是其活血化瘀的作用机制。