鞘内泵人布托啡诺对慢性压迫性损伤大鼠脊髓NO产量和NOS、AchE活性的影响

目的:观察鞘内泵入布托啡诺对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓一氧化氮(NO)产量和一氧化氮合酶(NOS),乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.方法:清洁级雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组,每组术后第4天开始用药,每日1次,连续7 d.B组不实施任何手术,但实施同种基础麻醉;C组CCI及鞘内置管后鞘内泵入生理盐水10μL/d;TS组CCI及鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺12μg/d;TB组CCI及鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺24ttg/d.1周后断头处死测NO产量、NOS和AchE活性.结果:C、TS、TB 3组脊髓NO产量、NOS活性均明显高于B组(P<0.05),但TS、TB两组脊髓NO产量、NOS活性均明显低于C组(P<0.05),TS、TB两组间脊髓NO产量、NOS活性差异无显著性(P>0.05);B、TS、TB 3组脊髓AchE活性均明显低于C组(P<0.05),B、TS,TB 3组间脊髓AchE活性差异无显著性(P>0.05).结论:鞘内泵入布托啡诺能够抑制CCI大鼠脊髓NO产量和NOS、AchE活性升高,是其脊髓水平抗伤害性作用的机制之一.     

鞘内注射GDNF对神经病理性疼痛大鼠脊髓NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨鞘内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊神经结扎(SNL)大鼠脊髓组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:采用大鼠L5～L6脊神经结扎模型,将SD雄性大鼠随机分为对照组,假手术组,单纯SNL组(SNL后蛛网膜下腔注射生理盐水)和GDNF治疗组(SNL后蛛网膜下腔注射GDNF).每组根据处死动物的时间不同又分为术后3d组、术后7d组和术后14d组3个亚组,每组各10只.于大鼠脊神经结扎后不同时间点(3d、7d和14d)进行行为学评估后断头处死大鼠,取其脊髓组织测定NO含量和NOS活性.结果:与对照组和假手术组比较,SNL组脊髓组织中NO含量和NOS活性在术后3d开始明显增高,一直持续到术后14d(P<0.01或0.05);与SNL组比较,GDNF组脊髓组织中NO含量和NOS活性明显降低且持续至术后14d(P<0.01或0.05).结论:大鼠脊髓组织中NO和NOS可能参与了SNL所致病理性疼痛的发生,鞘内注射GDNF减轻神经病理性疼痛的发生可能与降低脊髓组织NO含量和NOS活性有关.     

大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达及动态改变

目的:探讨大鼠急性脊髓损伤后不同时段髓内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态表达。方法:36只SD大鼠抽签法随机分组,任选一组作为对照。采用Allen法制作急性脊髓损伤模型,在损伤后2,6,12,24,48h等时段,以反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)分析iNOSmRNA表达。在脊髓损伤后24h,用免疫组化方法分析iNOS在脊髓不同类型神经细胞中的表达与分布,并以比色法测定脊髓损伤后血清NOS及一氧化氮的含量。结果:脊髓损伤后,神经元、星形细胞和小胶质中均可见iNOS表达,以神经元表达为主。脊髓损伤后2h可见iNOS表达0.56±0.02,24h达高峰1.20±0.05,48h开始降低0.70±0.06。血清中NOS及一氧化氮的动态改变与损伤组织iNOSmRNA变化趋势相一致。结论:研究资料提示脊髓损伤后脊髓内iNOS表达增高,过量产生的一氧化氮加重了继发性脊髓损伤。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO及NOS的影响

目的 观察抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 45只新西兰大白兔随机分为抑肽酶预处理组、生理盐水组及假手术空白组,每组15只.以体外松解法建立家兔脊髓缺血模型,缺血60 min后恢复血流再灌注24 h.抑肽酶预处理组于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg,继而用微量泵持续静脉注入抑肽酶1×107 IU/kg/h至实验结束;生理盐水组缺血再灌注时间同实验组,并用等量生理盐水代替抑肽酶;假手术空白组只暴露腹主动脉,不夹闭、不给药.分别于缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓做NO及NOS测定.结果 抑肽酶预处理组与生理盐水组再灌注8 h和24 h的NO、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)较缺血前升高( P＜0.05);再灌注8 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的TNOS、iNOS有显著性差异( P＜0.05),NO有非常显著性差异( P＜0.01);再灌注24 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的NO、TNOS、iNOS均有非常显著性差异( P＜0.01);抑肽酶预处理组与生理盐水组在再灌注8 h、24 h时,NO、TNOS、iNOS较假手术空白组明显升高( P＜0.01).结论 缺血再灌注时,脊髓中产生过量NO是引起脊髓损伤的重要因素,抑肽酶预处理可以降低脊髓缺血再灌注时脊髓中NO的含量,减轻再灌注损伤,对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响

目的：分析创伤性脑损伤(TBI）后FK506对血浆一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织兴奋性氨基酸(EAA)水平的影响。方法：雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型，随机分为损伤组、治疗组和对照组。治疗组于伤后5min开始每6h腹腔注射1次FK506，连续4次。伤后30min、6h、24h测量血浆NO、NOS、ET和伤灶脑组织的EAA水平。结果：与对照组相比，治疗组NOS活性与NO，EAA水平显著降低，ET水平几乎没有变化。结论：按照本实验设计，FK506能抑制伤后NO升高，减少EAA释放，对TBI后继发性脑损伤有较大应用价值。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。     

急性重症胰腺炎血液一氧化氮、内毒素水平与胃黏膜损伤的关系

目的 研究急性重症胰腺炎血液一氧化氮(NO)、内毒素(ET)水平与胃黏膜损伤的关系.方法 急性重症胰腺炎(SAP)35例,急性轻型胰腺炎(MAP)40例,治疗前抽取静脉血分离血清或血浆置-20℃待测NO和ET水平,并做胃镜检查.结果 血清中NO含量:MAP组 55.8±18.5 μmol/L,SAP组90.5±16.7 μmol/L.血浆中ET含量:MAP组0.0359±0.018 Eu/ml,SAP组0.175±0.035 Eu/ml.SAP组的NO,ET水平均明显高于MAP组(P<0.05),且并发胃黏膜损伤的发病率分别为:MAP组50.5%,SAP组100%.结论 急性重症胰腺炎血液NO,ET水平明显升高,且与胃黏膜的损伤有相关性.     

鞘内泵入布托啡诺对慢性压迫性损伤大鼠脊髓NO产量和NOS、AchE活性的影响

目的：观察鞘内泵入布托啡诺对慢性压迫性损伤（CCI）大鼠脊髓一氧化氮（NO）产量和一氧化氮合酶（NOS）。乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法：清洁级雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组,每组术后第4天开始用药,每日1次,连续7d。B组不实施任何手术,但实施同种基础麻醉;C组CCI及鞘内置管后鞘内泵入生理盐水10μL／d;TS组CCI及鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺12μg／d;TB组CCI及鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺24μg／d。1周后断头处死测NO产量、NOS和AchE活性。结果：C、TS、TB 3组脊髓NO产量、NOS活性均明显高于B组（P〈0．05）,但TS、TB两组脊髓NO产量、NOS活性均明显低于C组（P〈0．05）,TS、TB两组间脊髓NO产量、NOS活性差异无显著性（P〉0．05）;B、TS、TB3组脊髓AchE活性均明显低于C组（P〈0．05）,B、TS,TB3组间脊髓AchE活性差异无显著性（P〉0．05）。结论：鞘内泵入布托啡诺能够抑制CCI大鼠脊髓NO产量和NOS、AchE活性升高。是其脊髓水平抗伤害性作用的机制之一。     

坐骨神经震荡伤后腰髓一氧化氮及凋亡相关蛋白表达的变化

目的:探讨坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓一氧化氮(carbonmonoxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化及在细胞凋亡发生中的作用。方法:65只大耳白兔分为正常对照、高速弹丸震荡伤组(震荡伤组)和切割伤组。震荡伤组致伤靶点为兔右大腿外侧坐骨神经体表投影线中点,切割伤组在同一致伤水平切断坐骨神经。行腰段脊髓细胞凋亡定性定量检测、Bcl-2和Bax表达半定量分析、脊髓NO含量和NOS活性检测。结果:震荡伤组伤后1,2周可见脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)阳性运动神经元和胶质细胞,伤后3d,1,2周脊髓NO含量和NOS活性升高;伤后1dBcl-2高表达,伤后3dBax高表达。结论:震荡伤组细胞凋亡发生早、数量多,NO和NOS及Bcl-2、Bax表达变化与其发生有一定关系。     

不同步行矫形器在下胸段脊髓损伤中的应用探讨

探讨三种不同步行矫形器在下胸段脊髓损伤中的应用及对患者步行能力的影响。方法:T10-12完全性脊髓损伤患者16例,在装配步行矫形器前进行强化康复训练与治疗(包括肌力、心肺功能、转移、ADL、膀胱功能等),其中5例装配KAFO(KAFO组),5例装配Walkabout(Walkabout组),6例装配RGO(RGO组),矫形器装配后配合步态步行训练;分别于矫形器装配前和装配训练8周后应用ASIA运动评分、MBI及限时的步行功能检查(包括6min步行评测和10m步行时间评测)作为指标进行观察。结果:3组患者ASIA运动评分矫形器装配前后及组间比较差异无显著性意义(P>0.05),ADL(MBI)评分装配前后比较差异有显著性意义(P<0.01)、组间比较差异无显著性意义(P>0.05);装配训练8周后步行能力评分比较,Walkabout组与KAFO组差异具有显著性意义(P<0.01),RGO组与Walkabout组和KAFO组比较差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:步行矫形器与功能训练相结合对改善下胸段脊髓损伤患者的步行能力疗效显著,Walkabout和KAFO可恢复患者治疗性步行能力,而RGO则在恢复患者功能性步行能力方面效果理想。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

原花青素对急性脊髓损伤大鼠核因子-кB和白细胞介素-6 表达的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠核因子-кB (NF-кB)、白细胞介素-6 (IL-6)表达变化的影响。方法36 只健康成年Sprague-Dawley 大鼠均分为3 组：原花青素治疗组(A组)、甲基泼尼松龙治疗组(B 组)和对照组(C 组)。采用Allen 法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d 和7 d 对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓NF-кB和IL-6 的表达。结果术后3 d、7 d,A组、B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于C组(P<0.05)。A组术后各时间点NF-кB表达均明显低于C组(P<0.01),B组术后3 d、7 d 的NF-кB表达强度明显低于C组(P<0.01)。术后各时间点,A、B两组IL-6 表达均低于C组(P<0.05)。结论原花青素可抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织NF-кB、IL-6 的表达,有效抑制炎症反应,从而促进大鼠后肢运动功能的恢复。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的NOS-NO通路机制研究

目的　观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用 ,探讨NOS -NO通路在成年脑神经发生中的角色。方法　选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型 ,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后 2、4、6、8、12d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果　L -精氨酸 (L -Arg) 2 0 0mg/kgi.p .后 ,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多 ,以脑损伤后 6d和 8d时增加最为明显 (P <0 0 1)。 7-硝基引唑 (7-NI) 5 0mg/kgi.p .后 ,明显抑制了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回细胞增殖 ,在弥漫性脑损伤后 4d时抑制作用相对最为明显 (P <0 0 1)。氨基胍 (AG) 10 0mg/kgi.p .后 ,也明显减少了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目 ,从第 8天后抑制作用相对更为明显 (P <0 0 1)。结论　弥漫性脑损伤后激活的NOS -NO通路是海马齿状回神经发生过程中一个重要的调控通路 ,不同来源的NO分别在弥漫性脑损伤后不同时间齿状回神经发生中发挥作用。     

急性颅脑损伤后抵抗素和精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血中抵抗素和精氨酸加压素（AVP）的动态变化,探讨抵抗素和AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测抵抗素含量,采用放射免疫法检测AVP含量,分别测定110例急性颅脑损伤住院患者伤后12h,伤后第3、5d血中抵抗素和AVP含量,并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组110例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）,血抵抗素和AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降,均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重,抵抗素和AVP升高越明显,脑水肿程度越重,脑水肿高峰持续时间越长（P均〈0．01）。颅脑损伤早期,血抵抗素和AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．68,0．65,P均〈0．01）和脑水肿高峰持续时间（r=0．69,0．64,P均〈0．01）呈正相关。此外,不同GOS组之间抵抗素和AVP差异亦有统计学意义,其中预后不良组血抵抗素和AVP水平在伤后5d仍持续在较高水平,而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。同时急性颅脑损伤后血抵抗素和AVP的含量呈正相关（r=0．72,P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血抵抗素和AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关,抵抗素和AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体的动态表达

目的观察大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体(NgR)在脊髓组织中的动态表达变化。方法108 只Sprague-Dawley 大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36 只,其中模型组采用改良Allen 法造模。3 组分别于干预后24 h、3 d、7 d、14 d 处死大鼠,每组9 只,以免疫组化及Western blotting 检测各组大鼠脊髓组织中NgR表达的变化,以荧光定量PCR检测NgR mRNA表达变化。结果正常组、假手术组各时间点NgR表达无明显变化(P>0.05)。模型组在损伤后24 h NgR及其mRNA表达较低,3 d 后下降至最低,7 d 后迅速上升达到高峰,14 d 时有所下降。与正常组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR免疫组化及Western blotting蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后,NgR及其mRNA表达均在7 d 时上升至峰值,并较长时间保持高水平表达。这可能是造成脊髓损伤后轴突再生困难的重要原因之一。     

颈椎颈髓损伤后外科干预时间对神经功能恢复的影响

背景:脊髓损伤后决定预后的两个主要因素为损伤当时外力的大小和脊髓受压的时间。前者不能改变,而对于后者却可以通过尽早解除脊髓压迫来促进神经功能的恢复。目的:比较颈椎颈髓损伤后72h内与10～14d内进行外科干预后神经功能恢复的情况。设计:随机对照及前后对照观察。单位:哈尔滨医科大学附属第二医院脊柱外科。对象:选择1998-04/2001-08哈尔滨医科大学附属第二医院脊柱外科入院的颈椎脊髓外伤患者32例。严格按随机交替原则被分为早期手术组(损伤后72h内)16例,男10例,女6例;择期手术组(损伤后10～14d内)16例,男12例,女4例。方法:早期手术组于入院后72h内手术;择期手术组于入院后10～14d内手术。分别记录患者术前和术后24个月的Frankel分级和感觉、运动评分(依据美国脊髓损伤学会的标准)。主要观察指标:①两组患者术前、术后感觉评分及运动评分情况。②两组术前、术后Frankel分级结果。结果:①早期手术组感觉评分的改善程度(手术前后评分差值)明显高于择期手术组(42.6±20.2,19.2±19.1,P<0.01)。②早期手术组运动评分的改善程度(手术前后评分差值)明显高于择期手术组(39.7±17.8,17.3±18.6,P<0.01)。③早期手术组Frankel分级的改善程度明显优于择期手术组(P<0.01)。结论:急性颈椎颈髓损伤患者在72h内进行手术治疗,其神经功能恢复的结果优于10～14d内行手术者。因此,颈椎颈髓损伤后为了最大限度地促进神经功能的恢复,应早期进行外科干预。     

脑缺血再灌注损伤过程中一氧化氮合酶的表达

背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的关键因素,由于NO在体内易与氧和血红蛋白等物质结合而迅速失活,不易准确定量测定。因此,测定NOS活性是深入研究NO在脑缺血再灌注损伤发病机制的重要环节。目的:研究脑内不同类型NOS在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。选择成年健康雄性Wistar大鼠28只,清洁级,体质量220~260g,由山东大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组和脑缺血组,假手术组4只,脑缺血组24只。脑缺血组又分为缺血1h再灌注6h,12h,1d,3d,7d,14d6个时间点,其中每个时间点4只。方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。应用免疫组织化学技术检测脑缺血再灌注后不同时间点脑内不同类型NOS的表达。主要观察指标:①甲苯胺蓝染色的两组神经细胞;②脑缺血组大鼠脑内神经元型NOS(neuronalNOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)在不同时间点的表达和分布。结果:①脑缺血组损伤区神经细胞出现核固缩、细胞碎片等,各时间点间细胞差异无显著性。②再灌注后6h脑内神经细胞即出现nNOS,eNOS和iNOS表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,脑组织神经元细胞不同类型NOS表达的区域一致,主要在皮质和纹状体区。脑内nNOS和iNOS于再灌注12h~7d保持较高的表达水平,而eNOS于再灌注6h~3d保持较高水平,持续时间短,升高和降低时间均早于nNOS和iNOS;但3种NOS均于再灌注1d到达表达高峰。3种NOS在皮质区和纹状体区的表达变化趋势基本一致。结论:脑缺血再灌注损伤后eNOS高表达时间较早,持续时间短,而nNOS和iNOS高表达时间稍迟,持续时间长。     

汉防己甲素干预急性损伤脊髓神经元凋亡及bcl-2和bax表达:与甲基强的松龙的比较

背景:研究证实汉防己甲素对急性脊髓损伤有保护作用,但其具体机制尚不清楚.目的:观察汉防己甲素对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用,并从细胞凋亡通路探讨其作用机制.方法:将100只成年大鼠随机分为4组.采用加速压迫型Allen's打击法制备脊髓损伤模型.甲强龙组和汉防己甲素组分别于造模前和造模后24,48 h经尾静脉注射甲基强的松龙和汉防己甲素.假手术组与模型组注射等量生理盐水.造模后8 h,1,3,7,14 d采用BBB评分评估大鼠的运动功能,苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织的形态改变,免疫组织化学染色检测bcl-2和bax的表达.结果与结论:伤后7,14 d,甲强龙组和汉防己甲素组大鼠的BBB评分显著高于模型组(P<0.05),各时间点甲强龙组和汉防己甲素组间BBB评分差异无显著性意义(P>0.05).伤后3～7 d,脊髓组织损伤最为严重,甲强龙组和汉防己甲素组的损伤程度较模型组轻,同时bax表达较模型组少,而bcl-2表达较模型组多(P<0.01).说明汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax表达,抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,其作用不逊于甲基强的松龙.     

重复经颅磁刺激对截瘫后脊髓兴奋性作用的实验研究

目的观察重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠脊髓兴奋性的影响并探讨其机制。方法利用重物撞击法制备成年SD大鼠T10脊髓损伤模型，造模8周后脊髓损伤磁刺激组给予0．5Hz阈上强度经颅定位磁刺激，每天500个脉冲，共4周。另设脊髓损伤组及正常对照组。各组大鼠不同时点行后肢F波检测，观察F与M波幅比值；免疫组化法观察5-羟色胺（5-HT）在脊髓损伤区头尾端的变化情况。结果脊髓损伤后8周F波幅增高，M波幅恒定，与正常对照组比较，F／M波幅比值明显升高（P〈0．01）；磁刺激后，F／M波幅比值降低，与脊髓损伤组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；脊髓损伤8周时，损伤头、尾端5-HT密度明显降低（P〈0．01）；磁刺激后，损伤头、尾端表达均明显升高（P〈0．01）。结论重复经颅磁刺激可以降低慢性下胸段脊髓不全损伤大鼠脊髓兴奋性，其机制可能与通过残存5-HT能下行传导束增加递质分泌，改善脊髓上位中枢对脊髓损伤尾端的控制有关。