PI3K／Akt／mTOR信号转导通路与卵巢癌研究进展

磷脂酰肌醇3激酶,蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶体蛋白（P13K／Akt／mTOR）信号转导通路通过PTEN基因功能的失常或者被其他信号激活后,抑制细胞凋亡,促进细胞周期运行,致细胞增殖,促进血管形成和恶性肿瘤的侵袭和转移,在卵巢癌的发生和发展中发挥重要作用,且与卵巢癌化疗耐药密切相关。因此该通路中的受体及激酶可能成为卵巢癌抗癌药物的潜在靶点,随着对该通路研究的逐渐深入以及抑制剂的发现和发明,针对该信号转导通路开发新的肿瘤治疗药物,靶向基因治疗,以及寻找降低化疗耐药的方法．无疑对卵巢癌治疗具有重要意义。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗在子宫内膜癌中的研究进展

子宫内膜癌是女性高发的恶性肿瘤之一,在生殖系统中常见的恶性肿瘤位居第三,近年其发病率呈上升趋势。磷磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路是子宫内膜癌中发生最频繁的信号转导通路之一。有研究证实,24%~39%的子宫内膜癌患者存在PI3K/Akt/m TOR信号通路的异常激活。众多研究表明,其通路中分子的改变不同程度的参与并影响了多种生物功能,PI3K/Akt/m TOR信号通路的抑制剂在子宫内膜癌治疗中也起到了重要作用,并引发了其机制研究的热潮。临床前期实体肿瘤和临床各期试验研究均在证明不同种类PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制剂的作用。本文将对子宫内膜癌中PI3K/Akt/m TOR信号通路整体阐述,进而对该通路各个组件相关的抑制剂做总结,从而对于药物靶向治疗或联合其他方案治疗子宫内膜癌提供广阔的治疗思路。     

MAPK信号转导通路与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)是常见的妇科良性疾病,但具有侵袭和转移的特性。近年研究显示子宫内膜细胞的异位侵袭与转移是一个多阶段、多因素参与的复杂过程,其调节涉及复杂的机制及多条信号转导途径,其中MAPK信号通路在调控黏附、侵袭、血管生成、雌激素表达及细胞凋亡抑制中具有重要地位。     

子宫内膜异位症相关信号通路研究进展

子宫内膜异位症（EMs）作为妇科公认的疑难病,严重影响女性身心健康,因其病变多态性、侵袭性、广泛性,其发病机制目前尚无统一定论。相关信号通路的异常激活、多细胞因子的共同作用均会导致异位内膜细胞黏附、侵袭以及炎症的形成,目前丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、转化生长因子β（TGF-β）/Smad、核因子κB（NF-κB）、Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（Rho/ROCK）、Janus激酶2/转录活化因子3（JAK2/STAT3）等信号通路与EMs的发生、发展密切相关。现从以上6条通路阐述EMs的发病机制,为其寻找有效靶向药物治疗提供新的思路。     

子宫内膜异位症的分子遗传学研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病，但其确切的发病原因至今仍不清楚。许多研究认为是多因素／多基因作用的结果，其中遗传因素占了重要地位。现从分子遗传学的角度对EMs的研究进展作一综述。     

信号通路调控子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是育龄妇女中的常见病、疑难病,发病机制错综复杂,极具侵袭性,易转移和复发,治疗效果不甚满意,而针对其发生发展机制的研究,寻找有效治疗方法是目前妇科领域研究的焦点。近年来研究发现,异位内膜细胞的上皮间质转化、黏附侵袭和血管生成过程是EMs发生发展中的重要机制,在此过程中有多条信号通路的调控,如转化生长因子β（TGF-β）/Smad、Notch、核因子κB（NF-κB）、Wnt/β连环蛋白（β-catenin）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）。阐述EMs发病过程中涉及的相关信号通路研究,为临床防治EMs提供新的思路。     

子宫内膜异位症的超微结构研究进展

子宫内膜异位症已成为严重影响生育年龄妇女身心健康与生育能力的难以治愈的疾病，其病因及发病机制至今未明。超微结构是细胞学到分子生物学重要的知识链条，研究子宫内膜异位症妇女子宫内膜的超微结构．可使分子生物学研究有相应的形态学支持，同时形态结构的变化推测功能的变化，从而提供从超微结构的角度认识、研究子宫内膜异位症发病机制的新视角。     

PI3K/Akt信号通路与卵巢早衰相关性的研究进展

近年研究发现,PI3K/Akt信号通路参与卵巢早衰(POF)疾病发生。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的过度激活可使原始卵泡过早发育及卵泡过快凋亡,进而发展成为POF。本文就关于PI3K/Akt信号通路与POF关系的研究进展做一综述。     

硫氢化钠通过PI3K/AKT信号通路促进子宫内膜基质细胞增殖

目的:探究硫氢化钠对子宫内膜基质细胞系增殖的作用。方法:测定硫化氢合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在子宫内膜异位症(内异症)异位灶组织和正常内膜组织中的表达,用硫化氢供体(硫氢化钠)及PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002处理正常人子宫内膜基质细胞系(ESCL)后,检测硫氢化钠和LY294002对ESCL增殖的影响。结果:硫化氢合成酶CBS和CSE在子宫内膜异位症异位灶中的表达高于正常子宫内膜,内膜腺上皮细胞较内膜间质细胞表达高;在一定浓度范围内硫氢化钠促进ESCL增殖;应用LY294002后部分拮抗硫氢化钠的增殖作用,差异有统计学意义(P0.01)。结论:硫氢化钠可在体外促进子宫内膜间质细胞的增殖,这一效应可能部分通过PI3K/Akt信号通路得以实现。异位灶CBS和CSE的高表达可能通过产生高水平的硫化氢,进而促进子宫内膜间质细胞增殖来促进内异症进展。     

子宫内膜异位症的分子遗传学研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的妇科疾病,但其确切的发病原因至今仍不清楚.许多研究认为是多因素/多基因作用的结果,其中遗传因素占了重要地位.现从分子遗传学的角度对EMs的研究进展作一综述.     

PGE2信号通路对子宫内膜异位症发病机制的影响

子宫内膜异位症(EMs)是育龄期妇女常见的一种多基因、多因素发病的良性疾病,但是目前具体发病机制尚不明确。最近研究表明PGE2与EMs的发病及相关并发症的发生密切相关。EMs具有雌激素依赖性,患者体内机体免疫细胞清除机制受到抑制,其体内PGE2水平升高,不但可以直接促进异位内膜细胞的存活和增殖,而且具有促进雌激素合成、抑制机体免疫细胞清除机制及促进生长因子产生的作用。因此,PGE2通过直接与间接途径对EMs中异位内膜的存活和增殖进行调节,对EMs的发病具有重要作用。但是目前还不能表明PGE2对EMs作用的确切病理机制,尚需进一步研究明确PGE2信号通路异常的分子机制。     

子宫内膜异位症干细胞与Wnt/β-catenin信号通路

子宫内膜异位症(EMs)因其具有侵袭、易复发等特点被称为类肿瘤性疾病。近年随着EMs病因学研究不断深入,子宫内膜中存在干细胞且这些干细胞参与子宫内膜的周期性活动的观点得以提出并陆续被验证,进而EMs干细胞学说逐渐得到认可。在干细胞研究中随着分子生物学方法的应用,证明了越来越多的基因和信号通路参与了干细胞的周期性调节,其中Wnt/β-catenin信号通路是干细胞的重要通路之一。Wnt/β-catenin信号通路以其高度保守、结构复杂性而在多种肿瘤的发生发展中通过影响干细胞增殖周期发挥作用,同时Wnt/β-catenin信号通路参与调节子宫内膜干细胞,这将为EMs的发生、发展及治疗提供新的思路。     

子宫内膜异位症有关信号通路的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)在生育年龄妇女中多发且发病率呈上升趋势,但其具体机制未完全明确,近年国内外学者研究表明EMS中存在的多种细胞凋亡/存活信号转导通路的异常,这些通路的异常启动及其复杂的相互作用会导致异位内膜组织的异常增殖、分化、侵入性增强及炎症反应,促进异位病灶形成,引起不孕、宫腔粘连、痛经等,对患者身心及经济带来极大挑战。因此,进一步研究EMS有关的信号通路对其所致的不孕症的临床治疗提供可靠依据,本文就EMS有关的MAPs通路、PI3K/AKT(PKB)通路、腺上皮-间质相互作用通路、Rho/ROCK通路的研究进展作一综述。     

子宫内膜异位症的超微结构研究进展

子宫内膜异位症已成为严重影响生育年龄妇女身心健康与生育能力的难以治愈的疾病,其病因及发病机制至今未明.超微结构是细胞学到分子生物学重要的知识链条,研究子宫内膜异位症妇女子宫内膜的超微结构,可使分子生物学研究有相应的形态学支持,同时形态结构的变化推测功能的变化,从而提供从超微结构的角度认识、研究子宫内膜异位症发病机制的新视角.     

子宫内膜异位症发病机理研究进展

一个世纪以来，已提出了多种有关子宫内膜异位症(内异症)病因学说，其中，Sampson提出的“种植学说”被广泛接受。目前的研究推测，盆腔内异症的发生应有5个关键步骤：内膜细胞黏附到腹膜表面并侵入腹膜间皮细胞层，种植灶部位炎症细胞募集，病灶周围新生血管生成，内膜细胞增殖及异位病灶形成。人子宫内膜移植的动物实验也证实了上述内异症的发展过程。本文就上述参与和影响盆腔内异症发生的因素的研究进展作一综述。     

PI3K/PKB信号传导通路与子宫内膜癌研究进展

磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)信号通路是许多生长因子、细胞因子等的下游信号传导通路,通过抑制细胞凋亡,促进细胞生长、增殖、迁移、侵袭和肿瘤血管生成而与肿瘤发生发展密切相关。许多与子宫内膜癌相关的因素通过PI3K/PKB通路参与肿瘤发生发展,这为子宫内膜癌病因学研究及寻找新的治疗靶点提供了新思路。     

PI3K/PKB信号传导通路与子宫内膜癌研究进展

磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)信号通路是许多生长因子、细胞因子等的下游信号传导通路,通过抑制细胞凋亡,促进细胞生长、增殖、迁移、侵袭和肿瘤血管生成而与肿瘤发生发展密切相关.许多与子宫内膜癌相关的因素通过PI3K/PKB通路参与肿瘤发生发展,这为子宫内膜癌病因学研究及寻找新的治疗靶点提供了新思路.     

菌群失调在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症(EMs,简称"内异症")的发病机制仍不明,近年来许多研究证实内异症组较非内异症组在多种生物样本中存在拟杆菌、放线菌、厚壁菌等菌群表达的差异.菌群可以通过与Toll样受体结合、参与雌激素循环、改变其代谢产物等途径促进盆腔炎症反应和细胞黏附参与EMs的发生发展,且有望成为预测EMs的一种非侵入性手段.抗生素...     

子宫内膜异位症的研究与设想

子宫内膜异位症 (内异症 )是生育年龄妇女的多发病、常见病 ,发病率呈明显上升趋势 ,可达 10 %～15 % ,占普通妇科手术的 30 %以上。内异症所引起的痛经、下腹痛和性交痛等 ,严重地影响妇女的健康和生活质量 ,也是不育症的主要病因之一。内异症的发病机制不清 ,病变广泛 ,形态多样 ,且有浸润、转移和复发的恶性生物学行为 ,成为难治之症。内异症的诊治已经成为当代妇科的热点问题 ,其基础及临床研究在新世纪的开始 ,进入了一个新的阶段。一、对内异症发病机制的认识内异症的发病学说纷纭众多 ,但仍以内膜细胞随经血逆流种植为主导理论 ,关键…     

子宫内膜异位症DNA异常甲基化的研究进展

DNA甲基化是基因组表观遗传调控重要的方式之一.近年研究发现,DNA甲基化造成的相关基因异常表达在子宫内膜异位症发生发展中有着重要影响,尤其是HOXA10基因的异常甲基化导致其基因表达下降.回顾相关基因异常甲基化与子宫内膜异位症发生、诊断、治疗及预后判断的关系,进一步探讨子宫内膜异位症中可能的分子机制.