慢性萎缩性胃炎患者的临床治疗与分析

慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及幽门螺杆菌（Hp）感染是消化科常见病，它们均与胃癌发病有关。我院在2005年8月健康体检中共做内镜检查54例，检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染30例，现分析如下。     

幽门螺杆菌感染及PCNA表达与胃腺癌的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌感染及PCNA表达与胃癌发生的关系。方法 :对 183例手术切除或胃镜活检标本采用简易快速尿素酶反应检测HP感染情况 ,免疫组化采用SP法检测PCNA的表达强度。结果 :慢性浅表性胃炎 ,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、中重度不典型增生及胃癌的HP感染与PCNA表达的强度不同 ,均呈递增趋势 ,同时在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及中重度不典型增生组中 ,HP阳性患者PCNA表达显著高于HP阴性患者 ,两者比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论 :HP感染的胃粘膜处于高增殖状态 ,可能具有较高的癌变易感性     

幽门螺杆菌相关胃病肠上皮化生和非典型增生的研究

目的 研究幽门螺杆菌(HP)相关胃病的发病情况及与肠上皮化生和非典型增生的关系。方法 1 585例胃病患者在内窥镜检查时分别取胃窦部和胃体部粘膜组织作Giemsa染色、快速尿素酶试验(RUT)或14C尿素呼气试验(14C-UBT)，二项均为阳性则诊断为HP感染。结果 1 585例中HP阳性率48.3%，其中慢性萎缩性胃炎患者的感染率最高(64.6%)，胃癌患者次之(62.2%)、十二指肠溃疡患者为45.3%、胃溃疡患者为44.4%、慢性浅表性胃炎患者40.3%。HP阳性的胃溃疡病、慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎患者肠上皮化生和非典型增生的发生率明显高于HP阴性患者(P＜0.01～0.05)。结论 HP感染增加了胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌相关胃病肠上皮经生和非典型增生的研究

目的：研究幽门螺杆菌（HP）相关胃病的发病情况及与肠上皮化生和非典型增生的关系。方法1585例胃病患者在内窦镜检查时分别取胃窦部和胃体部粘膜组织作Giemsa染色、速尿素酶试验（RUT）或^14C尿素呼气试验^14C-UBT),二项均为阳性则诊断为HP感染。结果1585例中HP阳性率48．3％,其中慢性萎缩性胃炎患者的感染率最高（64．65）,胃癌患者次之（62．2％）、十二指肠溃疡患者为45．3％,胃溃疡患者为44．4％、慢性浅表性胃炎患者40．3％,HP阳性的胃溃疡病、慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎患者肠上皮化生和非产生的发生率明显高于HP阴性患者（P＜0．01－0．05）。结论HP感染增加了胃癌的危险性。     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据。方法慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验 (试纸法)和病理检测结果判断是否存在Hp感染。结果胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的Hp阳性率为44.7％,肠上皮化生与萎缩程度组之间Hp阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但Hp感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄、病程相关。对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并Hp感染需要抗Hp治疗及加强监测和定期随访。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃病伴肠上皮化生和/或伴非典型增生的相关性探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃病伴肠上皮化生和／或伴非典型增生的相关性。方法 采用快速尿素酶试验方法经胃镜对慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃溃疡（GU）及胆汁反流性胃炎（GKG）进行Hp检测。结果 总病例数340例，Hp阳性率266例，阳性率78．24％。慢性胃病组肠上皮化生加非典型增生的Hp感染率78．00％。胆汁反流性胃炎感染率48．48％。结论 Hp感染与慢性胃病伴肠上皮化生和／或伴非典型增生密切相关。     

硒酵母胶囊治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

慢性萎缩性胃炎是公认的癌前病变,通常为慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌是一个相对时间较长的演变过程,故慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和（或）异型增生的诊治,一直是医学界的研究热点。     

上消化道碰撞瘤内镜下误诊1例

1　病例报告男 ,71岁。近 1个月出现 ,吞咽困难与进食时胸骨后隐痛 ,伴呃气 ,发病以来 ,食欲不振 ,日渐消瘦 ,平素无烟酒嗜好。胃镜所见 :食管下段距门齿 35cm起至贲门口粘膜隆起、不平 ,其表坏死、溃疡 ,贲门部僵硬、不平 ,略为狭窄 ,胃窦部粘膜红白相间 ,以红为主 ,十二指肠球部及降部多条钩虫咬附于粘膜 ,活体组织检查分别取自食管下段、贲门部及胃窦部。病理示 :1贲门部及食管下段鳞状细胞癌。 2胃窦部粘膜轻度慢性萎缩性炎症伴肠上皮化生。胃镜诊断 :1食管下段癌浸润至贲门部。 2慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生。 3肠钩虫病。患者在行胃镜…     

根除幽门螺旋杆菌对萎缩性胃炎、肠上皮化生的影响

【目的】观察不同阶段根除幽门螺杆菌（Hp）治疗后对萎缩性胃炎、肠上皮化生的治疗效果。【方法】随访100例5年前Hp阳性慢性胃炎患者,对比分析5年前、现在、再次根除治疗1年后Hp感染及萎缩性胃炎、肠上皮化生的变化。【结果]1100例患者中,5年来Hp持续阳性者萎缩性胃炎、肠化生发生率增加,炎症及化生程度进行性加重,转阴者则减轻。再次根除Hp后,仍阳性患者萎缩性胃炎、肠化生发生率及炎症、化生程度无明显变化,而继续转阴患者的萎缩性胃炎、肠化生程度进一步降低。【结论】Hp持续感染可使萎缩性胃炎及肠化生持续存在,且明显增加萎缩性胃炎、肠上皮化生的发生率及严重程度,根除Hp可使萎缩性胃炎和肠化生程度明显减轻,甚至获得改善。     

脱氧核糖核酸倍体多参数分析联合胃镜病理学对早期胃癌及癌前病变的诊断意义

目的 对胃镜及普通病理诊断为慢性萎缩性胃炎癌前病变的病例,进行DNA倍体多参数测定,探讨其结果对早期胃癌及癌前病变的诊断意义,并验证胃镜下取材的准确性及可靠性.②研究DNA倍体多参数在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌过程中的变化规律,揭示胃癌的发生机制.方法 ①用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)对胃镜下表现为浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎并可疑癌前病变的胃黏膜组织及胃癌术后标本做出病理诊断.②用流式细胞术对上述标本进行DNA倍体、DNA含量(DI值)、S期指数(SPF)、增殖指数(PI)分析.结果 ①胃镜下慢性萎缩性胃炎并可疑癌前病变65例;病理结果:萎缩性胃炎伴肠上皮化生27例,伴不典型增生18例,病理证实癌前病变率69.1%.②DNA异倍体、DI值、PI、SPF阳性率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌,均呈增高趋势,胃癌组与其他各组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),不典型增生与肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 ①DNA含量和倍体变化在慢性萎缩性胃炎即已出现,其出现率随胃黏膜病变的加重而升高②DNA含量和倍体变化出现在病理形态学改变之前,可做为早期胃癌及癌前病变的预警性指标,弥补胃镜及普通病理诊断的不足.     

慢性萎缩性胃炎和正常胃黏膜结缔组织生长因子的表达

目的 探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在正常胃黏膜和慢性萎缩性胃炎中的表达及其意义.方法 利用免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜组织和20例慢性萎缩性胃炎黏膜组织中CTGF的表达.结果 胃黏膜病变组织中CTGF的阳性表达率75.0%(15/20)高于正常组织20.0%(2/10)(P<0.05);CTGF表达与慢性萎缩性胃炎分型有关,在伴有肠上皮化生的慢性胃炎的黏膜组织比单纯的腺体萎缩的组织阳性表达高.结论 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或慢性萎缩性胃炎者如CTGF阳性病例应视为胃癌的高危癌前患者,检测CTGF蛋白不仅可以用于胃癌的癌前病变的筛选,提高了对胃癌发病的认识,而且对胃癌的预防有实际意义.     

胃萎宁胶囊对萎缩性胃炎伴肠上皮化生抑癌基因蛋白表达的影响

目的：探讨胃萎宁胶囊对萎缩性胃炎伴肠上皮化生抑癌基因蛋白表达的影响。方法：经胃镜下活检病理证实的萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者40例,服用胃萎宁胶囊,4粒,每日3次,治疗60d后,行电子胃镜复查,并用免疫组化法检测治疗前后胃粘膜抑癌基因蛋白第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）和p16的表达。结果：治疗后胃黏膜抑癌基因蛋白PTEN的表达上调（P〈0．01）,抑癌基因蛋白p16的表达无显著差异（P〉0．05）。结论：上调抑癌基因蛋白PTEN的表达可能是胃萎宁胶囊治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生的部分机理。     

中西医结合治疗萎缩性胃炎肠上皮化生临床观察

慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生是胃癌癌前病变,目前西医尚无理想的药物及治疗方法。因此,如何能有效的逆转萎缩性胃炎肠上皮化生,是减少胃癌发生的重要手段。为了探求对本病确切有效的治疗方法,我院采用中西医结合治疗萎缩性胃炎肠上皮化生96例,并与＂西药三联＂和自制中成药疗法对照,取得较好疗效,现报告如下。     

产细胞毒素幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠上皮化生的关系：附180例检测结果

目的：探讨产细胞毒素幽门杆菌（Ｈｐ）感染与慢性萎缩性胃炎肠化生之间的关系。方法：测定１８０例伴幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎患者的抗Ｈｐ细胞毒素相关蛋白Ａ免疫球蛋白Ｇ（ＣａｇＡＨｐ－ＩｇＧ）,并将结果与胃黏膜肠化生程度进行比较。结果：单纯萎缩性胃炎４０例中,ＣａｇＡＨｐ－ＩｇＧ阳性１２例,占３０％,萎缩伴轻度肠化生９０例中阳性６１例占６８％;萎缩伴中度肠化生３８例中阳性２８例占７４％;萎缩伴重度肠     

萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例随访分析

自1974年开展纤维胃镜检查以来,我们陆续随访了慢性萎缩性胃炎(CAG)患者115例。最近,对其中伴肠上皮化生(IM)的部分患者(30例)进行了复诊,并同时进行了多项检查,以期探讨CAG伴IM的病变特点。病例与方法CAG伴IM患者30例,男26例,女4例,平均63.5岁。均选自多次(2～6次)病理活检确诊的门诊患者。平均随访时间4.7(2～9)年。末次胃镜     

再生丹治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

慢性萎缩性胃炎（CAG）是消化系统的常见疑难病症．其病理特征为胃粘膜的固体萎缩，目前已公认CAG伴胃粘膜肠上皮化生或不典型增生者与胃癌的发生有密切关系。、．在临床上治疗方法虽多，但疗效均不满意。近10年来我们采用自制盲粘膜再生丹（以下简称再生丹）治疗慢性萎缩性胃炎520例，取得了满意的疗效，报告如下。征氏与方法使性萎缩性胃炎1000例，按照就诊先后随机分为两组，治疗组520例，其中男307例．女213例；年改26～73岁，平均506岁；病程3～5年279例，～10年204例，＞10年37例。病理肠化（IM）117例，不典型增生（ATP）109例…     

化瘀消萎生肌散治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的:观察应用化瘀消萎生肌散治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效.方法:将66例患者随机分为2组,治疗组36例予化瘀消萎生肌散加减治疗,对照组30例予胃复春治疗,疗程均为6个月.结果:治疗组临床疗效和幽门杆菌(HP)检测疗效均优于对照组(P＜0.05).治疗组对胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的改善亦明显优于对照组(P＜0.05).结论:化瘀消萎生肌散治疗慢性萎缩性胃炎疗效较好,值得临床推广应用.     

Hp感染与不同胃炎类型及病理分型关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃镜下不同胃炎类型及病理分型间的关系。方法选取我院2010年2月~2017年6月收治的1954例行胃镜及病理检查的胃炎患者,所有患者均行连续性胃镜下黏膜活检,确定其胃炎类型及病理分型,检测患者Hp感染情况,分析Hp感染与胃镜下不同胃炎类型及病理分型之间的关系。结果浅表性胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎Hp感染率分别为51.88%、70.59%、76.92%。糜烂性胃炎Hp感染率、DPM值与萎缩性胃炎相比均无显著差异(P0.05),浅表性胃炎Hp感染率、DPM值均显著低于糜烂性胃炎和萎缩性胃炎(P0.01)。轻、中、重度炎症的Hp感染率依次为50.84%、67.91%、72.05%;轻度炎症的Hp感染率及DPM值均显著低于中度炎症与重度炎症(P0.01)。有肠上皮化生和上皮内瘤变患者的Hp感染率及DPM值均显著高于无肠上皮化生和上皮内瘤变的患者(P0.01)。结论 Hp感染会加重胃黏膜反应程度,促进胃炎向萎缩性胃炎转变,同时还会诱发肠上皮化生和上皮内瘤变。     

胃切除术式、胆汁返流与幽门螺杆菌感染相互关系的探讨

1994年 3月～ 2 0 0 0年 5月 ,我院行胃镜检查的残胃患者共 186例 ,对有关检查结果进行了分析 ,以探讨胃切除术式、胆汁返流与幽门螺杆菌 (HP)感染的相互关系。1　资料与方法1.1　一般资料　均有上消化道症状而行胃镜检查的残胃患者 ,共 186例。男 15 0例 ,女 36例 ,男女之比为 4.16∶ 1;年龄18～ 6 9岁 ,平均 5 3.3岁。其中因消化性溃疡行胃部分切除148例 ,因胃癌行胃部分切除 30例 ,因重度萎缩性胃炎伴肠上皮化生行胃部分切除 8例。术后至胃镜检查时间 2月～ 2 7年 ,平均 6 .5年。1.2　方法　全部病例均经胃镜检查 ,术中注意观察胆汁返流…     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子（SHH）在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2（CDX2）的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率（χ2=3.914,P〈0.05）,在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率（χ2=10.286,P〈0.05）。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率（χ2=9.619、4.904,P〈0.05）。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关（r=-0.384,P〈0.05）。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。