人参皂甙-Rb_1对饲食高脂食物大鼠合成胆固醇的影响

前曾报道五种人参皂甙对胆固醇代谢的效应。其中人参皂甙-Rb_1促进C~(14)-醋酸盐渗入血清和肝脏胆固醇的作用最强,说明人参皂甙能刺激胆固醇合成。本文报道人参皂甙对饲食高脂食物的大鼠胆固醇合成的效应。一、高脂食物饲养大鼠的胆固醇代谢。高脂食物对大鼠血清中总胆固醇和游离胆固醇含量的影响不大,而肝脏中二者的含量比对照组高。高脂食物显著降低C~(14)-醋酸盐渗入肝脏胆固醇,说明外源性胆固醇能     

用高胰岛素正糖钳夹技术研究人参皂甙对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的影响

[目的]探讨人参皂甙对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠中PI3K的影响。[方法]运用高胰岛素正糖钳夹技术检测2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠,通过数学模型计算出葡萄糖输注速率(GIR)。[结果]三组人参皂甙组GIR均较高脂组不同程度的提高,人参皂甙Re组的GIR和正常组、高脂组有显著性差异。以Wstern Blot方法测定肝脏组织中PI3K的含量,Rg1组的蛋白表达要比Rb1组、Re组、高脂组、对照组和正常组有显著性差异。[结论]人参皂甙在肝脏中有显著的促进PI3K磷酸化的作用。     

人参皂甙Rg3对小鼠肝癌H22腹水瘤抗血管生成作用的研究

目的 研究人参皂甙Rg3治疗小鼠恶性腹腔积液的抗血管生成作用.方法 50只雌、雄各半昆明种小鼠随机分为5组:Ⅰ组生理盐水组(0.9%NS);Ⅱ组顺铂组(DDP 0.5 mg/kg);Ⅲ组低剂量人参皂甙Rg3组(LPD 0.3 mg/kg);Ⅳ组中剂量人参皂甙RS3组(MPD 1.0 mg/ks);Ⅴ组高剂量人参皂甙Rg3组(HPD 3.0ms/ks).所有小鼠肝癌H22腹水瘤模型建立后24 h开始分别腹腔注射0.2 ml/只治疗,1次/d,共14 d.治疗结束后24 h,处死各组小鼠,应用酶联免疫吸附法检测腹水及血清中血管内皮生长因子(VEGF),免疫组织化学法计数腹膜瘤结节微血管密度(MVD),电镜观察人参皂甙Rg3中刺量组与生理盐水组腹腔内肿瘤细胞及腹膜瘤结节新生血管的形态学变化.结果 人参皂甙Rg3各剂量组随着用药剂量的加大,小鼠腹水及血清中VEGF值、腹膜瘤结节MVD下降(P＜0.05),且均较生理盐水组、DDP组下降(P＜0.05).电镜观察人参皂甙Rg3中剂量组较生理盐水组腹水中凋亡和坏死瘤细胞居多;腹膜瘤结节微血管基底膜平滑完整.结论 人参皂甙Rg3通过下调荷瘤小鼠体内VEGF,降低微血管的通透性和抑制腹膜微血管形成,从而抑制恶性腹腔积液的形成.这为临床应用提供了实验依据.     

石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊的功效成分测定与其对CI/F1小鼠免疫功能的调节作用研究

目的测定石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊中功效成分人参皂甙、多糖和腺苷的含量,研究石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊对CI/F1(BALB/c×ICR)雌性小鼠的免疫调节作用。方法采用比色法测定人参皂甙和多糖,采用液相色谱法(HPLC)测定腺苷;采用小鼠经口灌胃分别给予260、530、1580 mg/kg的石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊30 d后,观察其体重,测定其免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖能力、小鼠迟发型变态反应,血清溶血素、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、抗体生成细胞水平及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化。结果石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊中功效成分的含量分别为人参皂甙:1.495 g/100 g、多糖:12.90 g/100 g和腺苷:73.8 mg/100 g; 1580 mg/kg组可增强细胞免疫功能(脾淋巴细胞增殖能力和小鼠迟发型变态反应增强)、提高抗体生成细胞水平、提高小鼠巨噬细胞吞噬活性。结论在本实验条件下,石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊有增强小鼠免疫功能的作用。     

人参皂甙Rg3联合槐耳颗粒对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的：探讨人参皂甙Rg3联合槐耳颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法实验小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺模型组、人参皂甙Rg3组以及联合用药组（人参皂甙Rg3＋槐耳颗粒）。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组注射环磷酰胺建立免疫低下模型。正常对照组与模型组每日灌胃生理盐水,人参皂甙Rg3组每日灌胃200mg／kg人参皂甙Rg3,联合用药组每日灌胃100mg／kg人参皂甙Rg3和900mg／kg槐耳颗粒,7d后测定小鼠免疫功能。结果与模型组比,人参皂甙Rg3组及联合用药组的脾指数、胸腺指数、吞噬指数、血清溶血素含量、淋巴细胞转化率明显提高,联合用药组效果更显著。结论人参皂甙 Rg3联合应用槐耳颗粒可改善免疫抑制小鼠的免疫功能,两种药物有一定的协同辅助作用。     

槲皮素对T2DM 小鼠代谢相关脂肪性肝损伤的保护

摘要:目的 探讨槲皮素对2型糖尿病(T2DM)小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的保护作用及其潜在机制。方 法 雄性 C57BL/6J小鼠高脂饲料(HFD)喂养后注射链脲佐菌素(STZ)建立 T2DM 模型,随机分为糖尿病模型组(DM) 和槲皮素干预组(DM+Qu),同时设正常对照组(Con)和槲皮素对照组(Qu)。小鼠分组喂养34周后处死,采血测定转 氨酶,结合肝脏病理、qRT-PCR、超声和免疫组化等检测结果评价肝脏代谢应激性损伤程度及槲皮素干预效果。结果 经槲皮素干预后,T2DM 小鼠血清转氨酶 ALT、AST水平下降(均P<0.05),脂质沉积及组织紊乱改善,p65蛋白及IL1β、IL-6、TNF-α和 TGF-βmRNA 表达水平降低(均P<0.05),肝硬度显著下降(P<0.05),纤维化因子 CTGF、α-SMA 和collagenⅠ表达水平下降。结论 槲皮素对 T2DM 小鼠肝脏损伤,尤其对纤维化具有良好的改善作用,其机制可能与 槲皮素的抗炎活性有关。     

人参茎叶皂甙及其组方对小鼠免疫功能的影响

给615小鼠肌肉注射氢化可的松(0.075mg/d)4～12天,小鼠脾细胞淋转率及血清IgG、IgA、IgM水平下降;同时腹腔注射中药复方活力源注射液(5mg/d)或人参茎叶皂甙(GSLS,0.5mg/d)可对抗小鼠脾细胞淋转率和血清Ig水平的下降。中药“复方活力源”作用强于单用GSLS。在体外,活力源(50～100μg/ml)及GSLS(5～10μg/ml)均可协同ConA刺激小鼠脾细胞淋转,增加正常及免疫抑制小鼠脾细胞淋转率,GSLS作用强于活力源。     

人参皂甙Rg3对肺癌荷瘤小鼠免疫功能影响的研究

目的探讨人参皂甙Rg3对肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6肺癌荷瘤小鼠随机分为4组:人参皂甙Rg3高剂量组(15 mg/kg)、人参皂甙Rg3低剂量组(5 mg/kg)、顺铂(DDP)组(DDP0.5 mg/kg)和生理盐水组,检测各组给药后荷瘤小鼠的脾自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、细胞毒性T细胞(CTL)活性及血清肿瘤坏死因子(TNF)水平。以正常小鼠12只作为对照组。结果 Rg3低剂量组、Rg3高剂量组、DDP组生存素阳性率明显低于生理盐水组(P<0.05);Rg3低剂量组、Rg3高剂量组瘤体质量小于生理盐水组(P<0.05),但大于DDP组(P<0.01);生理盐水组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平均较正常对照组显著下降(P<0.05);DDP组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平较生理盐水组低(P<0.05);Rg3低剂量组和Rg3高剂量组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平较生理盐水组、DDP组明显提高(P<0.05),但仍低于正常小鼠组(P<0.05);Rg3低剂量组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平与Rg3高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rg3可明显诱导提高荷瘤小鼠特异性抗肿瘤免疫反应。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.     

人参皂甙Rg1对DM大鼠肾脏NO和血管紧张素Ⅱ的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对肾脏的保护作用及可能机制.方法 将糖尿病(DM)大鼠分为DM组和人参皂甙Rg1治疗组,另设对照组(NC组).人参皂甙Rg1 50 mg/(kg·d)治疗8周后取尿、血,检测血糖(BG)及血、尿肌酐(CCr),观察肾小球病理、肾脏肥大指数、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、外周血和肾皮质组织血管紧...     

昼夜紊乱对正常及2型糖尿病小鼠体质量、血糖和肝脏生物节律基因表达的影响

目的 观察昼夜紊乱对正常及2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠体质量、血糖以及肝脏生物节律相关基因：人白蛋白启动子D位点结合蛋白(D-box binding protein, DBP)、钟控基因昼夜节律蛋白2(period circadian protein2,PER 2)、隐花色素基因1(cryptochrome 1,CRY1)表达的影响。方法 采用高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)诱导雄性C57BL/6J小鼠,建立T2DM小鼠模型。昼夜正常组采用正常光照周期,昼夜节律紊乱组采用连续暴露于重复光相移4周。将实验小鼠分为正常对照组(control组)、2型糖尿病+昼夜正常组(T2DM组)、正常+昼夜节律紊乱组(shift组)、2型糖尿病+昼夜节律紊乱组(T2DM+shift组),每组小鼠各12只。测量4组小鼠的体质量、血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT)的血糖曲线下面积(AUC),利用qRT-PCR检测小鼠肝脏生物节律基因Dbp、Per2、Cry1的表达。结果 与control组相比,T2DM组、shift组和T2DM+s...     

2型糖尿病家系BMI与血糖、胰岛素抵抗关系的研究

目的研究2型糖尿病(T2DM)家系人群中肥胖对血糖、胰岛β-细胞分泌功能、胰岛素抵抗的影响。方法对1997年辽宁省127个T2DM家系,共630人资料进行分析。其中糖尿病(DM)307人,糖耐量异常(IGT)122人,糖耐量正常的亲属(NDM)201人。按BM I分为:标准体重组(BM I<24)、超重组(28>BM I≥24)、肥胖组BM I≥28,以Hom aβ-、Hom a-IR分别作为β-细胞分泌指数、胰岛素抵抗(IR)指标,观察BM I与BG、Hom a-β、Hom a-IR之间的关系。结果DM、IGT、NDM各组人群中,超重及肥胖的人数所占比例分别为89%、44%、19%,DM组、IGT组的超重和肥胖人数明显高于NDM组(P<0.05);DM组、IGT组血糖(空腹及服糖后2小时)随着BM I增高显著增加(P<0.05);DM组、IGT组、NDM组的Hom a-β与BM I呈负相关(γ=-0.201,P<0.05),Hom a-IR与BM I呈正相关(γ=0.219,P>0.05),统计学无显著意义。结论具有高度相似遗传背景的T2DM家系成员,肥胖可使β-细胞分泌功能下降,IR增加,促进DM的发生与进展。超重的NDM组已经出现β-细胞分泌功能下降及IR,是DM高危人群。     

人参及有关植物中酸性皂甙的HPLC分析

利用三种液相色谱系统主要研究了人参及有关植物-西洋参、人参三七和竹节参(Panax japonicus C.A.Mey)中未见分析报道的酸性皂甙,即葡糖苷酸皂甙(人参皂甙-Ro)和丙二酸单酰皂甙类(丙二酸单酰人参皂甙-Rb_1,-Rb_2,-Rc,-Rd)以及中性皂甙(Rb_1,-Rb_2,-Rc,-Rd、-Rc、-Rf、-Rg_1)的含量,对生药的不同部位-主根、直根、须根中的皂甙也做了比较。系统I:Ultron N-C18(5μm 4.6×150mm),流动相:31％乙腈水溶液,含50mmol/L KH_2PO_4。流量1ml/min,     

人参皂甙Rb1对小鼠肝切除术后疲劳的影响

目的探讨人参皂甙Rb1对小鼠肝切除术后疲劳的影响。方法将雌性KM小鼠48只分为术前空白组、术前对照组、术前实验组、术后空白组、术后对照组和术后实验组六组,各8只。除两组空白组外,余四组均制备肝切除模型。术前及术后实验组分别在术前和术后每天腹腔注射人参皂甙Rb10.01mg/g体重,余四组每天腹腔注射等量生理盐水,均连续注射7d。术前三组与术后三组分别在术后第3天和第6天进行游泳跑笼实验,分别在术后第5天和第8天取血,观察肝再生状况,测定血清中白蛋白、前白蛋白、乳酸浓度。结果术后给予人参皂甙Rb1能显著增强小鼠肝切除手术后残留肝脏的再生(<0.05),提高术后血清中前白蛋白的浓度(<0.05),降低血中乳酸浓度(<0.05),增加小鼠游泳跑笼的圈数。结论术后给予人参皂甙Rb1可提高小鼠肝组织的再生能力,提高前白蛋白水平,改善肝切除术后疲劳。     

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中聚(腺苷二磷酸)聚合酶的表达及意义

目的探索高血糖状态下缺血再灌注损伤（IRI）诱导的在体心肌细胞凋亡的变化；通过PARP表达的检测．希望发现糖尿病心肌IRI机制的特异性。方法TUNEL法检测糖尿病大鼠IRI心肌细胞凋亡的程度与分布，应用免疫组化染色、WesternBlot技术检测PARP表达。结果TUNEL结果显示，DM组凋亡细胞数目呈逐渐上升趋势，未见明显坏死区；NDM组凋亡细胞数目呈先上升再下降的趋势，再灌注24h呈现心肌细胞坏死的表现。免疫组化结果显示，再灌注6h内，NDM组PARP表达阳性细胞明显多于DM组，再灌注24h，NDM组PARP表达阳性细胞明显少于DM组。PARP的阳性表达率与AI值呈正相关。Western blot证明DM组和NDM组随着再灌注时间的延长116kD的PARP表达逐渐减少，24kD的PARP蛋白表达逐渐增加，相同时相，DM组116kD的PARP表达明显强于NDM组，24kD的PARP表达明显弱于NDM组。结论一定病程糖尿病大鼠，心肌IRI过程中．心肌细胞损伤明显轻于非糖尿病大鼠；PARP在糖尿病心肌细胞IRI细胞凋亡中亦发挥着重要作用；心肌细胞坏死的机制可能与PARP无关。     

二甲双胍对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的作用

目的观察二甲双胍对糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的影响。方法雄性SD大鼠,分为正常对照(NC)组、肥胖(OB)组、糖尿病(DM)组和二甲双胍治疗(MET)组。所有大鼠均测FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns,计算HOMA-IR指数。采用RT-PCR测定肝脏内脂素mRNA表达,Western blotting测定蛋白表达,H.E.染色后观察肝脏病理变化。结果 OB组及DM组FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns、HOMA-IR均增高(P<0.05),ISI显著减低(P<0.01),肝脏发生脂肪变性。MET组上述指标均显著下降。DM组大鼠肝脏内脂素mRNA及蛋白表达较NC组及OB组均显著增高(P<0.05),MET组较DM组显著降低(P<0.01),肝脏脂肪变性程度减轻。结论二甲双胍能减轻糖尿病大鼠肝脏脂肪变性,可能与降低了肝脏visfatin的表达有关。     

APP17肽对糖尿病KK小鼠海马神经元胰岛素信号转导途径的影响

目的观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠(以下简称KK小鼠)大脑海马神经元胰岛素信号转导蛋白表达的影响。方法根据血糖水平将KK小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组)。治疗组给予皮下注射APP17肽,每周3次,每次8μg/kg,共12周。处死前尾静脉取血测定糖化血红蛋白、血糖含量;将3组小鼠处死,心脏取血测血浆胰岛素;冰浴中快速分离海马组织,匀浆后,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色。结果与C组相比,DM组与DM+APP17P组的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平显著升高(P<0.05),但是DM组与DM+APP17P组之间无显著差异;DM组海马神经元胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达低于C组和DM+APP17 P(P<0.05);CREB、pCREB、Bc l-2的表达3组之间差异无统计学意义。Tunel细胞染色3组小鼠海马均未发现Tunel染色阳性细胞。结论2型糖尿病KK小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常,主要表现为P13-K上游起始途径的异常。这种异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善,并不导致细胞凋亡状态;APP17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分,从而使存活信号转导通路恢复正常。     

糖尿病对雄性大鼠阴茎海绵体窦压的影响

目的 探讨糖尿病对雄性大鼠阴茎海绵体窦压(ICP)的影响.方法 用BL-410电生理仪检测正常对照(NDM,n=10)组、糖尿病(DM,n=10)组和链脲佐菌素(STZ,n=10)组大鼠阴茎海绵体窦压(ICP),并镜检阴茎组织形态学改变.结果 基础ICP值在NDM组为(8.46±2.25)cmH2O,DM组(4.57±0.89)cmH2O,STZ组(8.75±1.90)cmH2O,其中DM组与NDM/STZ组间差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.01);电刺激诱导ICP值NDM组为(49.30±3.67)cmH2O,DM组为10.46±1.55 cmH2O,STZ组为(47.72±4.42)cmH2O,其中DM组与NDM/STZ组间具有显著性差异(P<0.01,P<0.01).基础ICP值和电刺激诱导ICP值在STZ组与NDM组间均无显著性差异(P>0.05).HE染色结果显示,DM组较NDM/STZ组平滑肌细胞数量减少,纤维增多,学管壁增厚.结论 糖尿病可严重影响大鼠的大鼠阴茎海绵体窦压,其机制可能与阴茎组织结构的病理学改变有关.     

冠心病合并2型糖尿病患者脂代谢和冠状动脉病变特点

目的 探讨冠心病合并2型糖尿病(DM)患者脂代谢异常与冠状动脉病变特点. 方法 将538例经冠脉造影诊断冠心病的患者分为糖尿病组和非糖尿病(NDM)组,对比分析两组血脂及冠脉病变特点. 结果 冠心病合并DM组与NDM组比较,年龄、性别差异无显著性( P>0.05).DM组血脂水平TG、LDL-C较NDM组明显升高( P<0.05),HDL-C水平较NDM组明显下降(P<0.05).冠心病 合并DM组患者冠脉三支病变、弥漫性病变较NDM组明显增多( P<0.05) 结论 合并DM的冠心病患者与不合并DM的冠心病患者血脂代谢及冠状动脉病变有显著差异,前者脂代谢异常明显,多支病变及弥漫性病变发生率高.     

二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝疗效

目的 探讨二甲双胍(metformin,Met)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD糖尿病大鼠肝脏沉积代谢的影响.方法 健康雄性7～8周龄SD大鼠随机分为高脂组(HF组,n=20)和普通饲料组(NC组,n=10),喂养8周后,以35 mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ得到2型糖尿病(T2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型.成模大鼠再随机分成生理盐水组(DM+ saline组,n=10)和二甲双胍干预组(Met,500 mg/(kg.d),n=10),干预时间8周.干预结束后留全血标本并分离血清,收取肝脏组织并称重;检测全血和肝脏组织中的脂质水平;采用Western blot的方法测定小鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清甘油三酯和胆固醇含量明显升高(P＜0.05);二甲双胍治疗后,血清胆固醇和甘油三酯明显降低(P＜0.05);DM大鼠肝功能和氧化应激得到了改善.肝脏组织学检测显示二甲双胍明显降低了肝脏中的脂质沉积;蛋白表达水平,二甲双胍治疗后改善了小鼠肝脏SREBP1及FAS表达水平.结论 二甲双胍干预可改善高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积.