复方肝毒清对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]观察复方肝毒清对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,肝毒清高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),联苯双酯组(150mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠2次尾静脉注射ConA(20mg/kg)复制肝损伤模型,各组均按设计剂量灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,共给药3次;取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),取肝组织检测TNF-αmRNA表达,并进行肝组织病理学检查。[结果]肝毒清高、中、低剂量组均能降低血清ALT、TNF-α水平,抑制肝组织TNF-αmRNA表达,与模型对照组比较具有显著性差异(均P<0.01),并能一定程度改善肝组织病理变化。[结论]复方肝毒清对ConA所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

加巴喷丁联合谷胱甘肽预防奥沙利铂相关神经毒性效果观察

目的:观察加巴喷丁联合谷胱甘肽预防奥沙利铂相关神经毒性的效果。方法:结直肠癌患者62例随机分为两组:(1)观察组31例化疗前应用还原型谷胱甘肽及加巴喷丁;(2)对照组31例化疗前使用葡萄糖。观察两组患者神经毒性的发生及程度等。结果:(1)化疗毒副反应比较:0~Ⅱ度骨髓抑制发生率观察组为67.7%,对照组为61.3%。Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制发生率:观察组为12.9%、对照组为9.6%,两组比较差异无统计学意义。(2)神经毒性比较:观察组Ⅱ~Ⅲ级神经毒性9例(29.03%),对照组15例(48.39%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ级神经毒性观察组为32.25%,对照组为35.48%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:还原型谷胱甘肽联合加巴喷丁可预防结直肠癌患者术后辅助化疗奥沙利铂相关神经毒性。     

脂联素与肝纤维化

肝纤维化是各种肝细胞毒性物质对肝脏慢性或重复性的损伤所引起的肝脏病理改变,目前研究认为,肝星状细胞(HSC)激活是肝纤维化的核心。研究发现,脂联素可能通过抑制转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等的作用及减少α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达等机制维持HSC静息状态、抑制HSC的活化及其增殖与迁移,并促进活化HSC凋亡,从而抑制肝纤维化发生发展,推测脂联素及其激动剂可能成为治疗肝纤维化的新药物。     

脂联素对非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制

目的 探讨脂联素对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的治疗作用及其机制.方法 给予NASH大鼠5周脂联素治疗后,取血液及肝脏标本进行肝湿质量、肝三酰甘油(triglyceride,TG)含量及血清学相关指标检测,天狼星红-苦味酸染色法观察肝组织病理形态学变化.同时检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及肝组织TNF-α mRNA表达水平;α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)免疫组织化学染色用以观察脂联素对肝组织肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响.结果 给予脂联素治疗后,NASH大鼠肝湿质量、肝脏TG值与模型组比较显著降低(P<0.05),血清学指标天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、TG、总胆固醇、透明质酸、血糖、胰岛素等显著改善,脂肪肝Brunt分级有显著降低(P<0.05);血清TNF-α水平及肝组织TNF-α mRNA表达显著降低(P<0.05),α-SMA免疫组织化学染色显著降低(P<0.05).结论 脂联素可通过改善胰岛素抵抗、抑制炎性因子TNF-α表达和HSC活化等多个途径治疗NASH.     

蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探究蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚模拟肝损伤模型,观察蟛蜞菊内酯对肝的保护作用。将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组(n=8)。通过检测小鼠血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST);肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,血清ELIA检测TNF-α、IL-6,结合肝的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用。结果模型组小鼠血清中的AST、ALT、GSH、MDA、IL-6以及TNF-α水平水平明显高于对照组(P0. 01),有统计学意义;蟛蜞菊内酯低剂量组和高剂量组的AST、ALT以及肝组织匀浆液中SOD和GSH-PX水平明显要高于模型组,且肝组织匀浆液中MDA、GSH水平以及小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显低于模型组(P0. 01),有统计学意义;模型组的GSH-PX和SOD水平明显低于对照组(P0. 01),有统计学意义。组织病理学苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和细胞凋亡染色(Td T-mediated DUTP nick end labeling,TUNEL)显示蟛蜞菊内酯可明显减轻肝组织的坏死和凋亡。结论蟛蜞菊内酯对对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤有明显的保护作用。     

阿司匹林和谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝肿瘤坏死因子-α基因表达的抑制作用

目的在分子水平上研究阿司匹林和谷胱甘肽(GSH)对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响.方法分别给予小鼠低、高剂量阿司匹林(9mg、16mg*kg-1,ig)及GSH(20mg*kg-1,ip),然后给予酵母多糖(0.5g*kg-1,ip).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TNF-αmRNA水平,放射免疫分析法检测TNF-α蛋白水平.结果损伤组肝组织TNF-αmRNA及蛋白水平均显著高于对照组;低、高剂量阿司匹林保护组和GSH保护组肝组织TNF-αmRNA、蛋白水平都低于损伤组.结论阿司匹林和GSH均可抑制由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF-αmRNA及蛋白的表达.     

阿司匹林和谷胱甘肽酵母多糖诱导的小鼠肝肿瘤坏死因子-α基因表达的抑制作用

目的在分子水平上研究阿司匹林和谷胱甘肽(GSH)对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响.方法分别给予小鼠低、高剂量阿司匹林(9mg、16mg*kg-1,ig)及GSH(20mg*kg-1,ip),然后给予酵母多糖(0.5g*kg-1,ip).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TNF-αmRNA水平,放射免疫分析法检测TNF-α蛋白水平.结果损伤组肝组织TNF-αmRNA及蛋白水平均显著高于对照组;低、高剂量阿司匹林保护组和GSH保护组肝组织TNF-αmRNA、蛋白水平都低于损伤组.结论阿司匹林和GSH均可抑制由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF-αmRNA及蛋白的表达.     

水飞蓟素能选择性地增加大鼠不同组织中谷胱甘肽的含量

菊科植物水飞蓟(silybum marianum)中提得的有效成分水飞蓟素(silymarin)对许多肝病有效。并对鹅膏菌素、毒伞素、镨、四氯化碳、乙基硫氨酸、苯肼诱导的肝中毒有保护作用,它有良好的抗氧作用和捕捉游离基作用。它与其它黄酮不同,能显著增加肝脏中谷胱甘肽(GSH)的含量。本文进一步研究其对不同脏器中GSH含量的影响。禁食一天的大鼠ip 200m8/kg水飞蓟     

苦参碱和氧化苦参碱体内外模型的肝毒性比较研究

目的比较苦参碱(matrine,MT)和氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的肝毒性,以探索其毒性严重程度和特征,并初步阐明毒性机制。方法用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)、苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞,24 h后,检测IC50、肝细胞酶含量、病理形态、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并检测凋亡率。用对乙酰氨基酚、苦参碱和氧化苦参碱处理斑马鱼,96 h后,检测LC50、肝细胞病理形态、丙二醛和谷胱甘肽含量,并检测凋亡率,同时检测氧化应激相关基因zgc:136383、凋亡相关基因EIF4EBP3和zgc:123120的表达。结果苦参碱和氧化苦参碱对肝细胞有毒性作用,苦参碱IC50为5.3 mmol/L,氧化苦参碱为19mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞的谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量升高,肝细胞肿胀,丙二醛含量升高,谷胱甘肽含量降低,凋亡率增加(P0.05)。苦参碱和氧化苦参碱对斑马鱼有毒性作用,苦参碱的LC50为0.41 mmol/L,氧化苦参碱为3.8 mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理的斑马鱼肝细胞呈现轻度至中度空泡化,丙二醛含量和凋亡率增加,谷胱甘肽含量降低(P0.05)。苦参碱下调氧化应激相关基因zgc:136383(P0.05),下调抗凋亡基因EIF4BP3,上调促基因zgc:123120(P0.05)。结论体内外模型结果一致,苦参碱和氧化苦参碱具有肝毒性,其毒性特征相似,苦参碱的毒性大于氧化苦参碱。肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡有关:苦参碱下调基因zgc:136383减少脂质转运,并激活氧化应激反应;苦参碱上调促凋亡基因zgc:123120,下调抗凋亡基因EIF4EBP3并诱导肝细胞凋亡。     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

丹参注射液与丹参素钠对小鼠急性毒性的比较

目的观察并比较丹参注射液及丹参素钠对小鼠的急性毒性,初步探讨丹参注射液毒性作用机制及毒效成分。方法 40只小鼠随机分为4组,所用药量均含丹参素(0.28 g/kg)。其中丹参素钠2组,分别腹腔或静脉给药;丹参注射液2组,给药方法同前。观察各组小鼠死亡情况,并取脏器做病理,比较两药毒性。结果给药后丹参素钠组无死亡;静脉注射丹参注射液组全部死亡,腹腔注射丹参注射液组死亡率为50%,其病理检查发现肝、肾、肺、肠等脏器充血或出血。结论丹参素钠可能不是丹参注射液的主要毒效成分。丹参注射液过量可致死亡,不可滥用。     

α-鹅膏毒肽对2.2.15细胞乙肝病毒HBsAg和HBeAg分泌的影响

目的 观察α-鹕膏毒肽(α-Amallitin)对HepG2 2.2.15细胞(2.2.15细胞)乙肝病毒(HBV)HBsAg和HBeAg分泌的影响.方法 用不同浓度的α-鹅膏毒肽作用2.2.15细胞,用MTT法检测细胞毒性,时间分辨免疫荧光法(TRFIA)测定上清HBsAg和HBeAg浓度.结果 α-鹅膏毒肽在0.006～0.800μg/mL时,对HepG2 2.2.15细胞无明显毒性作用.当浓度达到4.000～20.000μg/mL时毒性较明显,TC50为10.190μg/mL;其对上清液HBsAg和HBeAg的抑制随浓度的增加而加强,其半数抑制浓度分别为0.495μg/mL和0.346μg/mL.结论 在无毒或低毒浓度下α-Amanitin能抑制2.2.15细胞株HBsAg和HBeAg的分泌,可能与α-Amanitin抑制HBV DNA的复制有关.     

抗氧化剂治疗慢性丙型肝炎病毒感染:I期临床试验结果

背景:慢性丙型肝炎病毒(H CV)感染的发病机制与宿主抗病毒免疫反应缺陷及肝内氧化应激有关。氧化应激和脂质过氧化反应在肝脂肪累积(脂肪变性)过程中起着重要作用,而脂肪变性将导致肝细胞的炎症和坏死。以往试验提示抗氧化治疗可能对慢性H CV感染患者有效。目的:确定对慢性H CV感染患者使用联合抗氧化剂治疗的安全性和有效性。方法:50例慢性H CV感染患者每日口服抗氧化剂,共服用20周(7种抗氧化剂包括:甘草皂苷、五味子素、水飞蓟素、维生素C、硫辛酸、L-谷胱甘肽和α-生育酚),同时在前10周静脉应用4种抗氧化剂(甘草皂苷、维生素C、L-…     

绞股蓝总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨绞股蓝总苷对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的保护作用及机制。方法采用高脂饮食联合酒精灌胃6周建立大鼠AFL模型,药物干预组分别给予绞股蓝总苷及水飞蓟素200 mg/kg灌胃。采用生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测肝脏核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果绞股蓝总苷组血清ALT、AST水平明显低于模型组(P<0.05);绞股蓝总苷组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD及GPx活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示绞股蓝总苷组肝脏脂肪变性明显减轻;肝组织NF-κB和TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论绞股蓝总苷对AFL所致的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与抑制NF-κB、TNF-α的表达、抑制氧化应激,减少炎症因子的释放有关。     

胸腺因子D对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的　研究胸腺因子D(TFD)的体内抗肝纤维化作用。方法　用四氯化碳 (CCL4 )复制大鼠肝纤维化模型 ;造模开始或造模 30d后予TFD ;实验结束后分别测定肝功能、纤维化指标 (Ⅲ型前胶原、透明质酸和层粘连素 )、肝组织中谷胱甘肽、超氧化物岐化酶及丙二醛含量 ,并作肝病理检查。结果　TFD可显著减轻CCl4 肝纤维化程度 ,能明显降低血清Ⅲ型前胶原、透明质酸、层粘连素和肝组织中丙二醛含量 ;显著提高谷胱甘肽和超氧化物岐化酶活性 ,改善肝功能 ,组织学检查亦显示具有抗肝纤维化作用。结论　TFD在体内具有抗肝纤维化的作用 ,可望用于肝纤维化的防治。     

甘草酸配伍蛇床子素对大鼠酒精性脂肪肝的治疗作用

目的研究甘草酸配伍蛇床子素对大鼠酒精性脂肪肝的治疗影响,初步探讨组分配伍的作用机制。方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型后,随机分为正常组、模型组、阳性药(力平之)组、蛇床子素组(Ost)、甘草酸组(GL)、蛇床子素与甘草酸配伍高、中、低剂量组。治疗组从实验第5周起,分别给予药物灌胃:阳性药组ig力平之20mg/(kg·d),蛇床子素组10mg/(kg·d)ig,甘草酸组22.5mg/(kg·d)ig,配伍低剂量组为ig蛇床子素5mg/(kg·d)和甘草酸11.25mg/(kg·d),配伍中剂量组为ig蛇床子素10mg/(kg·d)和甘草酸22.5mg/(kg·d),配伍高剂量组为ig蛇床子素20mg/(kg·d)和甘草酸45mg/(kg·d),正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水连续灌胃6周。末次给药后,观察大鼠一般情况;光镜观察肝脏的病理变化,同时分别测定大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)水平以及肝组织匀浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测大鼠肝组织PPARα蛋白的表达情况。结果各治疗组与模型组比较,肝组织病理变化有不同程度的改善;甘草酸配伍蛇床子素中剂量和高剂量组能显著降低血清ALT、AST和AKP水平(P0.05);大鼠肝组织药理活性测试结果显示配伍中剂量和高剂量组能显著降低肝组织MDA含量,提高SOD的活性,差异具有统计学意义(P0.01),配伍中剂量组能显著降低大鼠肝脏TG和TC含量(P0.05);Western blot结果表明,各治疗组PPARα蛋白水平与模型组相比有不同程度上调,而配伍中剂量和高剂量组肝组织中PPARα蛋白水平表达量显著上调,具有统计学意义(P0.01)。结论甘草酸与蛇床子素合理的组分配伍能协同治疗酒精性脂肪肝,可能通过配伍改善肝脏功能、调节脂肪代谢、抗脂质氧化作用和增加PPARα蛋白的表达,促使损伤的肝组织得以修复。     

缺氧诱导大鼠肝星状细胞激活及表达内脂素的实验研究

目的 通过观察常氧及缺氧状态下大鼠肝星状细胞(HSCs)表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和内脂素水平的变化,探讨缺氧对HSCs激活及表达内脂素的影响。方法 对原代大鼠HSCs进行缺氧(37 ℃、5% CO2+1% O2 + 94% N2)处理,检测不同缺氧时间(3、6、12及24 h)和常氧条件（5%CO2+21%O2+74%N2）下HSCs中HIF-1α、α-SMA和内脂素的mRNA表达水平及蛋白表达水平。基因表达用RT-PCR检测,蛋白表达用蛋白质印迹法(Western blot) 检测。结果 缺氧3 h即能诱导大鼠HSCs表达HIF-1α mRNA(P<0.05);HSCs缺氧6 h后α-SMA mRNA及蛋白表达水平的表达上调(P<0.05);HSCs缺氧12 h上调内脂素mRNA的表达(P<0.05),6 h上调内脂素蛋白表达(P<0.05);缺氧诱导α-SMA和内脂素表达呈正相关(基因r=0.991,蛋白r=0.968,P<0.05)。结论 缺氧可上调HSCs表达α-SMA和内脂素,且二者具有相关性,提示缺氧微环境可能通过内脂素介导HSCs的激活,促进肝纤维化的发生。     

利多卡因调节Hippo-YAP信号通路对原位肝移植大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的 探究利多卡因(LID)对原位肝移植(OLT)大鼠缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用机制。方法 随机将60只大鼠平均分为维替泊芬(Verteporfin)组、LID高剂量组、LID中剂量组、LID低剂量组、模型组和对照组,除对照组大鼠外的其余大鼠构建OLT模型。苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β和IL-10水平,荧光探针法检测活性氧(ROS),硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA),氮蓝四唑显色法检测超氧化物歧化酶(SOD),分光光度计法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),原位末端标记法(TUNEL)检测肝组织细胞凋亡,蛋白印迹法(Western blot)检测Hippo-YAP信号通路相关蛋白哺乳动物STE20样蛋白激酶(MST1)、磷酸化(p)-MST1、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、p-LATS1、Yes相关蛋白(YAP)、p-YAP以...     

对乙酰氨基酚对小鼠肝毒性的实验研究

目的观察对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠的肝毒性作用。方法随机将纯种小鼠分成3组,即正常动物组、对乙酰氨基酚过量组(AP 250mg/kg,ip)、饥饿条件下对乙酰氨基酚治疗剂量小鼠组(AP 100mg/kg,ip),用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤,测定各组血清转氨酶、肝匀浆组织中谷胱甘肽含量及观察肝脏病理学改变,评价对乙酰氨基酚对肝脏的毒性作用和探讨其引起肝损伤的机制。结果对乙酰氨基酚过量组及饥饿条件下治疗剂量小鼠组的血清转氨酶升高,分别为(372.65±210.70)IU/L,(180.06±45.54)IU/L,明显高于正常对照组(40.05±19.80)IU/L,P<0.01;两组肝匀浆谷胱甘肽含量明显低于正常组(132.99±39.97)nmol/mg,分别为(22.89±18.63)nmol/mg,(64.60±20.62)nmol/mg,P<0.01;肝脏出现肝细胞损伤的病理改变。结论对乙酰氨基酚过量及饥饿条件下治疗剂量对乙酰氨基酚对小鼠有肝毒性作用。     

非核苷类抗反转录酶抑制剂引起的肝毒性及相关风险因素分析

目的分析使用非核苷类反转录酶抑制剂进行高效抗反转录病毒治疗(HAART)肝毒性的发生率以及相关风险因素。方法回顾性分析2004年1月—2010年12月在中国医科大学附属第一医院红丝带门诊接受HAART治疗的102例AIDS病人,分析抗病毒治疗前后ALT、AST、GGT、TB、AP变化情况,比较奈韦拉平(NVP)和依非韦伦(EFV)的肝毒性发生率,多因素分析非核苷类反转录酶抑制剂治疗引起肝毒性的风险因素。结果基于NVP的HAART治疗其肝毒性发生率为35.6%(26/73),基于EFV的HAART治疗其肝毒性发生率为13.8%(4/29),两种药物肝毒性发生率差异有显著性意义(χ2=4.761,P=0.029)。肝毒性相关风险因素分析显示,基于NVP的HAART用药方案、合并丙型肝炎病毒(HCV)感染、基线ALT升高为出现肝毒性的独立风险因素(P<0.05)。抗病毒治疗前后患者的酶学指标值结果提示GGT异常最明显。结论接受含NVP的HAART治疗的患者比接受含EFV的HAART治疗的患者更易出现肝毒性;用药方案、合并HCV感染、基线ALT升高为HAART治疗出现肝毒性的独立风险因素。