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1.
目的初步观察2,5-己二酮(2,5-hexanetione,HD)染毒大鼠中毒性周围神经病变时坐骨神经和大脑皮质中神经细胞粘附因子(neural cell adhesion molecule,NCAM)蛋白的表达变化。方法 9周龄(体重280~310 g)SPF级Wistar雄性大鼠分为3组,每组23只,每日经腹腔注射染毒给予HD(低剂量组100 mg/kg,高剂量组300 mg/kg),连续8周,每周5次,对照组给予等体积生理盐水。处死各组10只动物并分离、冻存坐骨神经和大脑皮质运动代表区,采用免疫组化方法检测NCAM的蛋白表达。另取3只分离坐骨神经用于电镜观察。剩余动物停止染毒、自然恢复8周后取材。结果染毒后高剂量组动物第4周起动物后肢热痛觉阈值升高,染毒8周后高剂量组动物后肢全部瘫痪,低剂量组动物后肢肌力下降,步态异常。电镜观察染毒组动物坐骨神经髓鞘形态异常。对于坐骨神经,染毒8周时低、高剂量组中NCAM表达量分别为对照组的144%和85%,染毒终止、恢复8周后为166%(P0.05)和145%。对于大脑皮质,染毒8周时与染毒终止、恢复8周时各剂量组蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论 HD染毒大鼠中毒性周围神经病变时坐骨神经NCAM蛋白表达发生变化,NCAM参与了中毒性周围神经病变发生。  相似文献   

2.
目的探讨二硫化碳染毒对大鼠神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠20只随机分成对照组和二硫化碳组,每组10只。二硫化碳组大鼠腹腔注射二硫化碳玉米油溶液,开始4周染毒剂量为150mg/kg,1次/d,6次/周,后4周染毒剂量为300mg/kg,1次/d,6次/周。对照组腹腔注射等剂量的玉米油溶液。染毒结束后对周围神经损伤体征进行评分,同时检测胫神经运动神经传导速度和腓肠神经感觉神经传导速度;并应用免疫组化方法检测NGF、BDNF在海马及坐骨神经中的蛋白表达情况。结果二硫化碳染毒8周后染毒组大鼠周围神经体征评分明显升高;与对照组比较,神经电生理测定结果显示二硫化碳染毒组胫神经运动神经和腓肠神经感觉神经传导速度明显减慢,潜伏期延长,波幅减低。染毒组大鼠海马及坐骨神经中NGF和BDNF表达较对照组显著降低。结论二硫化碳染毒导致的神经组织NGF、BDNF蛋白表达下降可能参与了其神经毒作用。  相似文献   

3.
目的初步观察2,5-己二酮(HD)染毒大鼠中毒性周围神经病变时坐骨神经中神经细胞粘附因子(CNTF)蛋白与mRNA表达变化,为HD导致的感觉运动型周围神经病变的发生、发展、控制提供理论依据。方法 9周龄(体重280~310 g)SPF级Wistar雄性大鼠,分为3组,每组23只,经腹腔注射染毒给予HD,低剂量和高剂量组剂量分别为100和300 mg/(kg·d),连续8 w,每周5次;对照组给予等体积生理盐水。处死各组10只动物并分离坐骨神经,采用免疫组化方法检测CNTF蛋白表达和实时定量PCR方法观察mRNA表达,另取3只分离坐骨神经用于电镜观察。其余30只动物停止染毒、自然恢复8 w后取材。结果染毒后高剂量组动物第4 w起后肢热痛觉阈值升高,8 w后后肢全部瘫痪;低剂量组动物步态异常。电镜观察染毒组动物坐骨神经髓鞘厚薄不均等形态异常。染毒8 w时300 mg/(kg·d)剂量组中CNTF表达量下降至对照组62.6%(P0.01);染毒终止、恢复8 w后100 mg/(kg·d)剂量组升高至176.8%(P0.01),300 mg/(kg·d)剂量组恢复至98.7%(P0.05)。染毒8 w时,300 mg/(kg·d)剂量组RNA表达水平降低为0.54倍(P0.05);恢复8 w后100 mg/(kg·d)剂量组升高至1.94倍(P0.05),300 mg/(kg·d)恢复至0.95(P0.05)。结论 HD染毒大鼠中毒性周围神经病变时坐骨神经CNTF蛋白和mRNA表达发生变化,CNTF参与了正己烷中毒性周围神经病变发生。  相似文献   

4.
目的探讨慢性砷染毒对大鼠坐骨神经髓鞘结构和功能的影响。方法将60只健康4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为3组,分别为对照(蒸馏水)组和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组,每组20只。采用自由饮水方式进行染毒,连续6个月。测定大鼠坐骨神经的电生理指标以及N-乙酰神经氨酸的含量和β-半乳糖苷酶的活力。采用Western Blot法检测大鼠坐骨神经中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达水平。结果与对照组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经干动作电位幅度和传导速度均下降,而2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经干动作电位持续时间延长,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经干动作电位潜伏期和峰值期均无明显改变。且随着染毒剂量的升高,大鼠神经干动作电位的幅度和传导速度均呈下降趋势,而潜伏期呈上升的趋势,持续时间和峰值期均呈先升高后下降的趋势。与对照组相比,10 mg/kg亚砷酸钠染毒组大鼠坐骨神经中β-半乳糖苷酶的活力和MBP蛋白的表达水平均增加,而N-乙酰神经氨酸的含量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠坐骨神经中β-半乳糖苷酶活力和MBP蛋白的表达水平均呈上升趋势,而N-乙酰神经氨酸的含量呈下降趋势。结论砷暴露可降低神经节苷脂的含量,增加MBP蛋白的表达,从而诱发周围神经毒性,这可能是砷中毒致周围神经病变的机制之一。  相似文献   

5.
目的观察2,5-己二酮(2,5-hexanedione,HD)染毒致中毒性周围神经病变大鼠坐骨神经雪旺氏细胞中S100β蛋白与mRNA表达变化。方法将9周龄SPF级Wistar雄性大鼠分为3组,每组23只。HD低剂量和高剂量组经腹腔注射染毒给予100 mg/kg和300 mg/kg HD,连续8周,每周5次;对照组给予等体积生理盐水。各组处死10只大鼠并分离坐骨神经,采用免疫组化方法检测S100β蛋白表达和实时定量聚合酶链式反应方法观察mRNA表达,另取3只大鼠分离坐骨神经用于电镜观察。其余30只大鼠停止染毒、自然恢复8周后取材。结果染毒8周后高剂量组动物后肢全部瘫痪,低剂量组动物步态异常如后肢肌力下降。电镜观察染毒组动物坐骨神经髓鞘的形态异常。低、高剂量组中S100β表达量分别为对照组的92%和79%,染毒终止、恢复8周后为149%(P<0.05)和119%。染毒8周时S100βmRNA表达水平均降低,为对照组的0.65倍(P<0.05)和0.56倍(P<0.05),染毒终止、恢复8周后分别为1.46倍和0.87倍。结论 HD染毒大鼠中毒性周围神经病变坐骨神经雪旺氏细胞中S100β蛋白和mRNA表达发生变化,S100β蛋白参与了中毒性周围神经病变发生。  相似文献   

6.
目的探讨氟对大鼠生精细胞Fas蛋白表达影响。方法将30只4~5周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组。分别按0、10和20mg/kg染毒剂量隔日灌胃氟化钠(NaF)染毒39天,采用酸浸-氟离子选择电极法测定睾丸氟含量,用放射免疫法测定大鼠血清睾酮含量,用免疫组化(ICH)检测睾丸中Fas蛋白表达情况,同时镜检成熟精子质量。结果各染氟组大鼠睾丸氟含量均高于对照组(P0.05)且随染毒剂量的增加而逐渐升高;各染氟组大鼠血清睾酮含量低于对照组(P0.05),且随着染毒剂量的增加,睾酮含量逐渐降低;各染氟组大鼠生精细胞Fas蛋白阳性表达率高于对照组(P0.05),且随着染毒剂量的增加,Fas蛋白阳性表达率逐渐升高;各染毒组大鼠精子数量和精子活动率低于对照组(P0.05);精子畸形率高于对照组(P0.05)。结论染氟雄性大鼠血清睾酮水平降低,激活了生精细胞Fas/FasL系统,从而导致生精细胞损伤。  相似文献   

7.
目的 探讨细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠,随即分为对照组、200mg/kg HD染毒组和400mg/kg HD染毒组,每组10只.染毒途径为腹腔注射,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型.利用Western blotting方法检测大脑、脊髓和坐骨神经胞浆蛋白和膜蛋白中CDK5、p35和p25的相对含量.结果 与对照组相比,P35蛋白含量在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑和脊髓胞浆蛋白组分中明显降低,而在脊髓和坐骨神经膜蛋白组分中含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p25变化趋势与p35基本一致.CDK5在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑胞浆和膜蛋白中均明显下降;除坐骨神经膜蛋白组分中未检出外,在脊髓和坐骨神经中CDK5含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HD中毒后大鼠神经组织中CDK5及其激活因子p35和p25发生明显改变,这种改变可能与HD中毒性周围同神经病的发病机制有关.  相似文献   

8.
目的观察慢性氟中毒大鼠骨组织中激动型G蛋白(Gs)和抑制型G蛋白(Gi)含量的变化。方法将48只断乳2周的Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(自来水)组和50、150、250 mg/L NaF染毒组,每组12只,雌雄各半。采用自由饮用的方式进行染毒,连续染毒6个月。检测大鼠尿氟、骨氟含量及氟斑牙发生率以及骨组织中Gs和Gi的水平。结果与对照组比较,各剂量NaF染毒组大鼠骨氟含量及雄性大鼠尿氟含量以及150、250 mg/L NaF染毒组雌性大鼠尿氟含量均较高,各剂量NaF染毒组大鼠氟斑牙的检出率也均较高,仅150 mg/L NaF染毒组雌性大鼠骨组织中Gs含量以及雄性大鼠骨组织中Gs、Gi含量均较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量NaF染毒组大鼠骨组织中Gi/Gs值无明显变化。随着NaF染毒剂量的升高,大鼠的尿氟、骨氟含量均呈上升趋势;而骨组织中Gs、Gi含量均呈先升高后下降的趋势。对照组大鼠无氟斑牙发生,而各剂量NaF染毒组大鼠氟斑牙的检出率均为100%。结论 G蛋白在氟骨症的形成过程中可能发挥一定的促进作用。  相似文献   

9.
《临床医学工程》2015,(10):1278-1280
目的探讨神经生长因子(NGF)及其两种受体(Trk A、P75NTR)在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)中的动态表达。方法 36只Lewis大鼠通过双后足垫皮下注射诱导乳剂,腹腔注射百日咳杆菌,制备成EAE模型,随机分为发病初期组、发病高峰期组、恢复期组各12只;另取12只设为正常对照组。行大脑和脊髓组织切片HE染色观察病理改变;应用免疫组化法观察大脑和脊髓组织中NGF、Trk A和P75NTR的表达;通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术检测神经元的凋亡情况。结果在EAE模型中,随着临床症状的加重,大脑和脊髓中NGF及P75NTR表达逐渐增加,然而Trk A表达逐渐减少,神经元凋亡现象具有明显的时程特异性,各组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论在EAE模型中存在NGF、Trk A和P75NTR的表达,这在EAE发病过程中发挥了重要作用。  相似文献   

10.
目的探讨醋酸铅经口暴露对雄性大鼠心血管系统功能的影响。方法 40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为低、中、高3个醋酸铅剂量组灌胃法染毒(分别给予45、90、180 mg/kg醋酸铅),对照组(灌服等量蒸馏水),每组10只,每周5次,共染毒60 d。每组随机选取6只大鼠,尾袖法测定末次染毒12 h后血压和心率水平;末次染毒24 h后摘眼球收集血液,脱颈处死大鼠,分离心脏和胸主动脉。石墨炉原子吸收光谱法测定全血血铅水平;全自动生化分析仪测定外周血血清心肌酶水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清氧化应激指标GSH、SOD和MDA水平;HE染色法观察大鼠心脏和胸主动脉组织病理学变化。结果染毒之初各组大鼠体重差异无统计学意义,随染毒时间增加,与对照组相比,各染毒组大鼠体重增长量呈下降趋势;各染毒组大鼠血铅水平均显著高于对照组(P0.05),且与染毒剂量呈显著正相关(r=0.614,P0.05);染毒组大鼠收缩压(SBP)水平均显著高于对照组(P0.05),舒张压、平均动脉压和心率在各组间差异无统计学意义(P0.05);中、高剂量染毒组大鼠CKMB和C反应蛋白(CRP)水平显著高于对照组,各染毒组大鼠外周血血清LDH和HBDH水平均显著高于对照组(P0.05),MDA水平显著高于对照组(P0.01),低、中剂量染毒组大鼠GSH水平低于对照组(P0.05);病理组织学检查发现,随醋酸铅染毒剂量的增加,大鼠心肌细胞肥大,胞核染色变深,变形、聚集,排列紊乱,心肌间质增宽,并出现炎细胞浸润,心肌纤维多处肿胀断裂,肌横纹消失;胸主动脉未见明显病理变化。结论醋酸铅暴露可引起雄性大鼠的血压升高、心肌酶谱改变及氧化损伤,直接损伤心肌组织。  相似文献   

11.
12.
文章分析了当前医院护理管理队伍存在的主要问题:知识结构不合理;专业思想不纯正;接受继续教育不足:工作效能低下。提出了建设高素质护理管理人才队伍的思路:严格标准,搞好选才;加强思想教育和引导;加大培养力度;建立科学考评和激励机制;完善人才合理流动措施;合理编制,突出效率。  相似文献   

13.
14.
医学科技成果信息资源网络开放利用,为资源的开放共享创造了良好条件,它使医学科技信息得到了高效传播和最大利用。网络开放利用医学科技成果信息资源,利用的主体和核心是其信息内容。信息内容是网络用户从中提取知识和所需资料的主要来源,同时也是信息破坏者发动攻击的主要目标之一,因而,信息内容的安全是信息安全的基本问题,主要包括信息内容的规范性、完整性与真实性、知识产权保护与利用的合理性等。要做好这些工作,应该遵循相应的原则和要求。  相似文献   

15.
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17.
政府公共财政支出是社会再分配的一种形式,其目的是促进社会公平。因此,政府的公共财政支出应该具有较强的目标针对性,应该向社会贫困人群倾斜,使其从中受益。本文通过查阅国内外政府公共财政支出分配公平性的相关文献资料。阐述了相关研究的进展情况,井着重探讨了政府公共财政支出分配公平性的内涵、研究范围、测算方法和研究意义。以及实际研究中存在的问题,最后提出我国政府公共财政支出分配公平性的研究方向和需要进一步完善的地方。  相似文献   

18.
长春新碱过量引起严重毒副反应1例的护理体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道1例霍奇金淋巴瘤患者因误用长春新碱(VCR)10mg一次性静脉推注后治疗护理情况。其出现间断性神志恍惚、眼睑闭合不全、言语不清、口腔黏膜糜烂、全身疼痛、麻痹性肠梗阻、尿潴留、手足麻木等症状,经积极解救,禁食,持续胃肠减压、胃管内注入麻油、开塞露、生理盐水灌肠,合理应用肠外营养,注重疼痛、心理护理,做好口腔、肛周护理,预防感染加重,患者病情得到控制好转出院。  相似文献   

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