不同剂量阿托伐他汀对老年高血压伴动脉粥样硬化斑块的稳定性影响分析

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压伴动脉粥样硬化斑块的稳定性影响分析。方法选取该院2015年4月至2016年6月收治的老年高血压伴动脉粥样硬化患者240例,随机分为高剂量组(n=80)、正常剂量组(n=80)以及低剂量组(n=80),高剂量组给予40mg/d阿托伐他汀治疗,2次/d;正常剂量组给予20mg/次阿托伐他汀治疗,1次/d;低剂量组给予10mg/次阿托伐他汀治疗,1次/d。3组均口服,治疗12个月,并于治疗前、治疗后分别观察比较3组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂水平与炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并采用彩色超声诊断仪检测动脉内膜-中层厚度(IMT)、内膜斑块面积以及斑块类型。结果治疗后3组患者TC、TG、LDL-C、hsCRP水平均比治疗前低(P0.05),而治疗后3组患者HDL-C水平均比治疗前高(P0.05);且高剂量组的TC、TG、LDL-C、hsCRP水平均比正常剂量组、低剂量组低(P0.05),而HDL-C水平均比正常剂量组、低剂量组高(P0.05);3组患者治疗后的IMT及内膜斑块面积均比治疗前低(P0.05),而高剂量组的IMT及内膜斑块面积均比正常剂量组、低剂量组低(P0.05);治疗后高剂量组脂质型动脉粥样硬化斑块均比正常剂量组、低剂量组少(P0.05),而纤维型动脉粥样硬化斑块比正常剂量组、低剂量多(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀能有效改善老年高血压患者的血脂水平,降低炎性因子水平及IMT,提高动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

不同剂量乌司他丁对轻中度急性呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的观察不同剂量乌司他丁治疗轻中度急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床效果。方法选取2014年6月—2016年6月我院收治的ARDS 60例,按照随机数字表法分为对照组、低剂量组及高剂量组,每组各20例。三组均予常规治疗,在此基础上低剂量组、高剂量组分别予10万单位、30万单位乌司他丁静脉滴注、3/d,连用7 d,分别于治疗前及治疗第8天记录各组的氧合指数,并进行急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分,计算28 d病死率、重症监护病房(ICU)病死率及ICU住院时间。结果治疗前各组氧合指数、APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后各组氧合指数较治疗前均显著升高(P0.05),APACHEⅡ评分显著降低(P0.05);与对照组比较,治疗后低剂量组和高剂量组氧合指数显著升高(P0.05),APACHEⅡ评分显著降低(P0.05);与低剂量组比较,治疗后高剂量组氧合指数明显升高(P0.05);APACHEⅡ评分无显著性差异(P0.05)。与对照组比较,低剂量组和高剂量组28 d病死率、ICU病死率及ICU住院时间均显著降低(P0.05),低剂量组与高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁可改善轻中度ARDS患者的氧合状态,降低APACHEⅡ评分、28 d病死率及ICU死亡率,减少ICU住院时间。     

江西特产中药茶芎抗ADP诱导的血小板聚集研究*

目的：探讨江西特产中药茶芎抗血小板聚集作用及对凝血功能的影响。 方法：SD大鼠40只,随机分为正常对照组、阿司匹林肠溶片组(60 mg/kg)、茶芎水提物高剂量组(2.4g/kg)、茶芎水提物低剂量组(0.6g/kg),每组10只。除正常对照组外,其它各组给予相应药物灌胃给药,用二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂,测定大鼠血小板聚集率和大鼠全血凝血四项功能。 结果：茶芎水提物高剂量组与空白对照组比较,血小板最大聚集率明显降低,有极显著性差异(P＜0.01);与空白组比较茶芎水提物高剂量组可显著延长活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT),差异具有极显著性意义(P＜0.01);茶芎水提物高剂量组可明显延长凝血酶原时间(PT),差异具有显著性意义(P＜0.05)。茶芎水提物高、低剂量组与空白对照组比较,大鼠血液中纤维蛋白原(FiB-C)含量均明显减少,差异具有显著性意义(P＜0.05)。结论：江西特产中药茶芎具有明显的抗ADP诱导的血小板聚集作用。     

不同剂量复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10水平的影响

目的 观察不同剂量复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响.方法 将70只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、低剂量组(300 mg/ks)、中剂量组(600 mg/kg)及高剂量组(1 200 mg/kg).采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,造模成功后各实验组分别给予SASP及不同剂量复方青黛颗粒灌胃,对照组给予等量生理盐水.连续给药10 d后观察各组大鼠给药后结肠组织病理学评分及血清IL-6、IL-10水平的差异.结果 空白对照组结肠组织病理学评分显著低于其他各组(P＜0.01),模型对照组显著高于其他各组(P＜0.05或P＜0.01),SASP组与高剂量组之间均有显著差异(P＜0.01),不同剂量组之间有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).方差分析表明,空白对照组血清IL-6、IL-10水平与其他各组均有显著差异(P＜0.01),各给药组血清IL-6、IL-10水平均较模型对照组有不同程度改善,其中SASP组及高剂量组IL-6水平显著低于其他组(P＜0.05),高剂量组IL-10水平显著高于其他各组(P＜0.05).结论 复方青黛颗粒可有效改善UC模型大鼠的症状,降低IL.6的表达,并增加IL-10的表达,维持促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子之间的平衡.     

毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组、中剂量组、高剂量组。在造模前14 d,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别腹腔注射5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)毛蕊异黄酮,sham组和I/R组等量注射二甲基亚砜,随后建立脑缺血再灌注模型,24 h后评估大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积及脑含水量,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量及NF-κB表达量。结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低,以高剂量组下降最为明显(P0.05或P0.01),均低于I/R组(P0.05或P0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的脑组织中SOD活性显著高于I/R组(P0.01),MDA水平显著低于I/R组(P0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的SOD活性随着毛蕊异黄酮浓度的增加而升高(P0.05或P0.01),低剂量组、中剂量组、高剂量组的MDA水平随着毛蕊异黄酮浓度升高而降低(P0.05或P0.01)。与I/R组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组的NF-κB的表达显著下调(P0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组的NF-κB的表达随着毛蕊异黄酮浓度升高而下调,以高剂量组下调最为明显(P0.05或P0.01)。结论:毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

不同剂量麝香、冰片对大鼠脑IR模型神经功能缺损评分、脑COX-2和5-LOX活性及海马CysLT2表达的影响

目的分析不同剂量麝香、冰片对脑缺血-再灌注(IR)模型神经功能缺损评分和脑组织5-脂氧酶(5-LOX)和环氧酶2(COX-2)含量及海马CysLT2表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为麝香低剂量组(25 mg/kg)、麝香高剂量组(50 mg/kg)、冰片低剂量组(25 mg/kg)、冰片高剂量组(50 mg/kg)及模型组(采用等体积1%吐温溶液),各组均为10只。各药物组均于建模前灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水。分别比较不同分组大鼠脑缺血1 d、3 d时神经功能缺损评分和脑组织5-LOX、COX-2含量及海马组织CysLT2蛋白表达水平的差异。结果脑缺血3 d时,麝香低剂量组和冰片高、低剂量组神经功能缺损评分较1 d时均显著升高(P0.05)。脑缺血1 d时,不同剂量的麝香组和冰片低剂量组5-LOX含量均明显低于模型组(P0.05);3 d时麝香、冰片高剂量组5-LOX含量明显低于模型组(P0.05)。3 d时麝香、冰片低剂量组5-LOX含量较1 d时均显著升高(P0.05)。脑缺血3d时不同剂量的麝香、冰片组脑组织COX-2含量较1 d时均明显升高(P0.05)。脑缺血1 d时冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组明显降低(P0.05),3 d时麝香、冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组均明显升高(P0.05)。结论麝香、冰片可有效改善IRI大鼠脑组织病理形态和神经功能缺损程度,减轻脑组织5-LOX、COX-2活性,阻滞海马组织CysLT2蛋白的表达水平,提示二者具有抑制大鼠IR炎性损伤的作用,其作用机制可能与阻滞脑组织5-LOX、COX-2活性密切相关。     

不同靶控浓度右美托咪定对开颅动脉瘤夹闭术患者脑氧代谢及脑损伤的影响

目的探讨右美托咪定对开颅动脉瘤夹闭术患者围术期脑氧代谢、神经损伤标志物以及认知功能的影响。方法选取我院2016-01/2019-10期间接受的60例颅内动脉瘤患者作为研究对象,根据随机数字表法分为高剂量组(n=20)、低剂量组(n=20)、对照组(n=20)。高剂量组和低剂量组分别给予5 ng/mL和3 ng/mL的右美托咪定,对照组给予等量生理盐水,维持该浓度直至手术结束。比较各组麻醉诱导前、手术1 h、手术2 h和手术结束时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、动脉颈内静脉球部血氧含量差(Da-jvO_2)和脑氧摄取率(CEO_2)的差异,比较各组麻醉诱导前、手术结束时以及术后24 h髓鞘碱性蛋白酶(MBP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,比较各组麻醉诱导前、术后3 d及术后7 d简易智力状态量表(MMSE)评分的变化。结果麻醉诱导前3组的HR、 MAP、 Da-jvO_2、 CEO_2均无统计学意义(P0.05),手术1 h、 2 h和手术结束时低剂量组与高剂量组的HR、 MAP、 Da-jvO_2、 CEO_2均明显低于对照组,高剂量组的HR、 MAP、 Da-jvO_2和CEO_2均明显低于低剂量组(P0.05);诱导麻醉前3组的MBP和NSE均无统计学意义(P0.05),手术结束以及术后24 h时低剂量组与高剂量组的MBP和NSE均明显低于对照组,高剂量组的MBP和NSE均明显低于低剂量组(P0.05);诱导麻醉前3组的MMSE评分均无统计学意义(P0.05),术后3 d及术后7 d低剂量组和高剂量组的MMSE评分均明显高于对照组,高剂量组的MMSE评分明显高于低剂量组(P0.05)。结论动脉瘤夹闭术治疗颅内动脉瘤的过程中使用5 ng/mL的右美托咪定可以改善脑氧代谢,减轻神经功能损伤,改善认知功能。     

柴胡皂苷对慢性胆源性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响及机制探讨

目的观察柴胡皂苷(SS)对慢性胆源性胰腺炎(CGP)大鼠胰腺外分泌功能的影响,并探讨其机制。方法选取40只Wistar大鼠建立CGP模型,将建模成功大鼠随机分为模型组、高剂量组和低剂量组,剩余10只健康Wistar大鼠作为对照组(仅游离胆总管末端),高剂量组和低剂量组分别灌胃160 mg/kg、80 mg/kg SS溶液,对照组和模型组灌胃生理盐水溶液,每天1次,连续5 d。对比各组灌胃后第1、3、5天血清淀粉酶、胆红素水平,对比灌胃前和灌胃第1、3、5天粪弹性蛋白酶-1(FE-1)水平;末次灌胃6 h后进行胰泌素(CCK)试验并进行组织形态学观察,对比3组大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO3-水平;并对比大鼠胰腺组织中即刻早期基因(c-fos、c-jun)mRNA及蛋白相对表达量。结果经血清生化检验及HE染色检验,确认30只大鼠建模成功,灌胃后模型组胰腺纤维组织增生加重,低剂量组纤维组织减少;高剂量组纤维组织明显较少。灌胃后大鼠血清淀粉酶、胆红素组间比较,对照组最低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组最高,且每两组间比较差异均显著(P0.05),灌胃后高、低剂量组随时间延长呈显著降低趋势(P0.05),模型组随时间延长呈显著升高趋势(P0.05);灌胃前低、高剂量组和模型组FE-1水平均显著低于对照组(P0.05),灌胃后FE-1水平组间比较,对照组最高、高剂量组其次、低剂量组稍低、模型组最低,且每两组间比较差异有显著性(P0.05);灌胃后高、低剂量组随时间延长呈显著升高趋势(P0.05),模型组随时间延长呈显著降低趋势(P0.05);对照组血清淀粉酶、胆红素、FE-1水平随时间延长变化不显著(P0.05);注射后CCK后大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO_3~-水平均显著高于基础值(P0.05),注射前、后上述指标比较,对照组最高、高剂量组其次、低剂量稍低、模型组最低,每两组间比较差异均显著(P0.05);胰腺组织中c-fos、c-jun mRNA及蛋白相对表达量组间比较,对照组最低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组最高,且每两组间比较差异均显著(P0.05)。结论 SS可显著改善CGP大鼠的胰腺外分泌功能,可能与c-fos、c-jun mRNA及蛋白表达抑制有关。     

银杏内酯B抑制血小板活化研究

目的探讨银杏内酯B在动物模型中的抗凝作用及对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响。方法选择大鼠、小鼠和家兔为本次研究动物,均随机分为银杏内酯B高、中、低剂量组(各组剂量为:大鼠高剂量组60 mg/kg、中剂量组30 mg/kg、低剂量组15 mg/kg;小鼠高剂量组120 mg/kg、中剂量组60 mg/kg、低剂量组30 mg/kg;家兔高剂量32.0 mg/kg、中剂量16 mg/kg、低剂量8 mg/kg)、溶剂对照组和阳性对照阿司匹林组,连续灌胃5 d后,分别测定大鼠血流旁路血栓形成抑制率、小鼠凝血时间和家兔载体血小板聚集率。Western blot检测大鼠血小板和内皮细胞中所含的e NOS蛋白和Ser1177位磷酸化表达及NO含量。结果银杏内酯B高、中剂量均有明显抑制大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路血栓的形成(q分别=9.87、4.56;P均<0.05),银杏内酯B高、中、低剂量延长小鼠凝血时间(q分别=32.02、13.58、3.98,P均<0.05);银杏内酯B各组均对血小板活化因子(PAF)、二磷酸腺苷(ADP)、血小板花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率有明显的抑制作用(q分别=17.26、9.46、4.91、14.67、10.18、4.91、9.51、7.01、4.44,P均<0.05);经银杏内酯B高、中剂量给药处理后,血小板中的e NOS总蛋白含量和磷酸化水平均有明显增加(q分别=19.54、9.08、28.41、11.86,P均<0.05);银杏内酯B120 mg/kg处理5 d后大鼠的循环血中NO的含量高于溶剂对照组(q=11.24,P<0.05);银杏内酯B 120μg/ml和60μg/ml处理48 h后的培养基中NO的含量高于溶剂对照组(q分别=8.36、15.68,P均<0.05)。结论银杏内酯B在大鼠、小鼠和家兔的动物模型中均表现出良好的抑制凝血的作用,银杏内酯B处理内皮细胞能激活e NOS信号通路,表明其抗凝机制与激活血小板中e NOS、增加NO释放量有关。     

苦豆子总生物碱对溃疡性结肠炎大鼠中HSP70的影响

目的观察苦豆子总生物碱对溃疡性结肠炎(UC)大鼠中HSP70的影响。方法选取55只大鼠平均分成5组,即空白对照组、模型组、SASP组、苦豆子碱高剂量组,苦豆子碱低剂量组,除空白对照组外,其余各组采用TNBS复制UC大鼠模型,模型复制的同时给予SASP或苦豆子碱治疗,3周后观察粪便隐血、DAI、HSP70等。结果与空白对照组比较,模型组HSP70下降,治疗组HSP70升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论苦豆子碱可能通过提高保护性蛋白水平,维持促炎因子与抗炎因子处于平衡状态,从而调节肠道局部免疫应答和缓解炎症程度。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠的抗炎作用及其机制研究

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的抗炎作用及其机制。方法选择雄性SD大鼠50只,适应性饲养7 d,随机选择其中10只作为空白对照组,其余40只建立COPD模型,建模成功后随机分为4组[模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组(使用辛伐他汀)],每组10只。采集大鼠支气管肺泡灌洗液,检测炎性因子水平,检测维甲酸相关孤儿受体(ROR-γt)mRNA表达,并评估肺功能。结果空白对照组大鼠肺功能指标水平最高,其余4组由高至低依次为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组,其中低剂量组与中剂量组各肺功能指标水平比较,差异无统计学意义(P0.05),其他组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。空白对照组大鼠炎性因子各指标水平和ROR-γt相对表达最低,其余4组由低至高依次为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组,其中低剂量与中剂量组炎性因子各指标水平、ROR-γt mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05),其他组间炎性因子各指标水平、ROR-γt mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论辛伐他汀对COPD大鼠有较理想的抗炎作用,其可能与药物抑制ROR-γt的表达有关,其机制可能为通过抑制炎症反应改善大鼠肺功能。     

多潘立酮对大鼠胃黏膜保护机制的探讨及其剂量依赖关系研究

目的:探讨多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用及其是否存在剂量依赖关系。方法:24只健康大鼠随机分为空白对照组、多潘立酮低剂量实验组、多潘立酮高剂量实验组,每组各8只。空白对照组予生理盐水1.5 ml灌胃,多潘立酮低剂量实验组、多潘立酮高剂量实验组分别给予0.5 mg/kg、1 mg/kg多潘立酮溶于生理盐水1.5 ml灌胃,每日3次,连续3 d。使用放射免疫法测定3组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,免疫组织化学染色检测环氧酶-1和环氧酶-2蛋白表达水平,逆转录PCR法检测环氧酶-1和环氧酶-2 mRNA表达水平,并进行组间比较。结果:空白对照组、低剂量多潘立酮实验组、高剂量多潘立酮实验组大鼠胃黏膜组织的PGE2含量分别为(61±36)μg/L、(158±39)μg/L、(237±80)μg/L;环氧酶-1蛋白表达水平分别为0.209±0.034、0.226±0.041、0.242±0.036;环氧酶-1 mRNA表达水平分别为0.56±0.03、0.98±0.08、1.54±0.08。两实验组大鼠胃黏膜组织PGE2含量、环氧酶-1蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P均<0.01),其中高剂量多潘立酮实验组大鼠胃黏膜PGE2含量、环氧酶-1蛋白及mRNA表达水平均明显高于低剂量多潘立酮实验组(P均<0.01)。3组的胃黏膜组织均无环氧酶-2蛋白及mRNA表达。结论:多潘立酮对胃黏膜组织具有保护作用,可能与其增加胃黏膜环氧酶-1基因和蛋白表达水平及促进胃黏膜PGE2分泌有关,而且该保护作用可能存在一定剂量依赖关系。     

高剂量与低剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清脑钠肽、炎性因子及血脂水平的影响观察

目的:探究高剂量与低剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平及血脂水平的影响。方法:选取我院2014年6月至2015年6月收治的急性冠脉综合征患者共71例作为研究对象,按照入院时间顺序随机分为低剂量组(N=35)与高剂量组(N=36),低剂量组服用瑞舒伐他汀10 mg/d,高剂量组服用瑞舒伐他汀20 mg/d,比较两组患者治疗前后血清中BNP、hs-CRP及IL-6水平及血脂变化及不良反应发生率。结果:治疗前两组患者血清BNP、hs-CRP、IL-6及血脂相关指标无明显差异,P0.05。治疗后,两组患者血清BNP、hs-CRP、IL-6、TC、LDL-C均较治疗前降低,HDL较治疗前升高,P0.05。治疗后,高剂量组血清BNP、hs-CRP、IL-6、TC、LDL-C明显低于低剂量组,HDL高于低剂量组,P0.05。AMI及UA患者治疗前血清BNP、hs-CRP、IL-6无明显统计学差异,P0.05。治疗后,高剂量组AMI及UA患者血清BNP、hs-CRP及IL-6明显低于低剂量组,P0.05。两组患者不良反应发生率无明显差异,P0.05。结论:高剂量(20 mg)瑞舒伐他汀可以有效降低血清BNP、hs-CRP、IL-6及血脂水平,降低急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者体内炎症反应水平,安全、无明显不良反应,值得临床推广。     

参葛降糖胶囊对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子影响的实验研究

目的 观察参葛降糖胶囊对2型糖尿病大鼠脂代谢及血清脂肪细胞因子的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制.方法 采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组(予消渴灵)及模型组(予生理盐水),分别给予相应的干预,灌胃治疗30 d.另设非糖尿病SD大鼠为正常对照组.检测各组大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素(leptin)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平.结果 与正常对照组比较,模型组的TNF-α、leptin、FFA、TG、TC均明显升高(P均＜0.05).参葛降糖胶囊高、中、低剂量治疗30 d后,5项指标水平随药物剂量的增加而下降,除低剂量组外,均低于模型组(P均＜0.05),并接近正常对照组水平(P均＞0.05).消渴灵治疗30 d的阳性对照组5项指标水平均低于模型组(P均＜0.05),TNF-α、leptin接近正常对照组水平(P均＞0.05),但FFA、TG、TC尚高于正常对照组(P均＜0.05).结论 参葛降糖胶囊可对胰岛素抵抗2型糖尿病大鼠的血脂及脂肪细胞因子水平产生影响,有可能通过调节脂代谢,改善胰岛素抵抗.     

丹七胶囊对血小板聚集功能影响的临床研究

目的通过研究丹七胶囊对血小板聚集功能的影响,探讨丹七胶囊影响血小板聚集功能的生理机制。方法32名健康志愿者随机均分为空白对照组和低剂量、高剂量和超高剂量组,3个剂量组连续口服丹七胶囊(空白对照组服用安慰剂)1周,每日3次,于服药1周后采集空腹静脉血,检测血常规、凝血常规、生化常规和血小板最大聚集率(MA),诱导剂分别为二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPI)、花生四烯酸(AA)、瑞斯托霉素(RIS)。结果服药1周后,3个剂量组的血常规、凝血常规、生化常规指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量组和超高剂量组中ADP和EPI诱导的MA较空白对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹七胶囊可降低ADP和EPI诱导的血小板聚集功能,其可能通过抑制血小板腺苷酸环化酶活性发挥其抗血小板作用。     

不同剂量特利加压素在肝硬化合并1型肝肾综合征中的效果

目的探讨肝硬化合并1型肝肾综合征应用不同剂量特利加压素治疗的效果。方法选择太康县人民医院2011年1月至2014年12月收治的肝硬化合并1型肝肾综合征患者66例,根据用药方案分为L组(低剂量特利加压素)和H组(高剂量特利加压素),每组33例,比较两组治疗前后相关指标变化情况、临床效果及14 d后病死率。结果治疗后3 d、7 d后,两组患者24 h尿量、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平均较治疗前有明显改善,且H组改善程度优于L组(P0.05);但两组显效率、有效率及14 d后病死率比较差异未见统计学意义(P0.05);L组不良反应发生率为24.24%(8/33),明显低于H组的45.45%(15/33),差异有统计学意义(P0.05)。结论肝硬化合并1型肝肾综合征治疗中应用高剂量特利加压素早期效果优于低剂量组,但2周后治疗效果及病死率与低剂量相似,且不良反应发生率更高,临床中需根据患者具体情况,合理选择剂量。     

冠状动脉介入治疗后应用氯吡格雷治疗的患者血小板活化情况

目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)后,患者应用氯吡格雷作为抗血小板药物口服治疗,观察血小板活化的变化情况。方法采用流式细胞术(FCM)分别对PCI患者和健康体检人群血小板GPⅡb/Ⅲa进行检测,同时观察PCI患者应用氯吡格雷治疗前、后血小板GPⅡb/Ⅲa水平的变化。结果实验组入选时与健康对照组进行比较,实验组入选时GPⅡb/Ⅲa的水平较健康对照组明显升高,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。用药7d后其GPⅡb/Ⅲa水平较入选时明显下降,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。而健康对照组与实验组用药7d后进行比较,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI后应用氯吡格雷治疗患者血小板活化水平大部分都有明显下降,但仍有少部分患者没有明显下降,推测可能与血小板抵抗有关。     

活血化瘀类中药制剂对海马缺血损伤大鼠学习记忆的影响

目的:探讨活血化瘀类中药制剂芪丹通脉片对海马梗死模型大鼠学习记忆能力的保护作用。方法:①实验于2004-09/12在第四军医大学西京医院理疗科实验室完成。选用SD雄性健康成年清洁级大鼠48只。随机将大鼠分为6组:空白对照组,假手术组,模型组,芪丹通脉片高、中、低剂量组,每组8只。②除空白对照组和假手术组,其余各组大鼠均采用光化学法诱导大鼠双侧海马梗死模型。假手术组尾静脉注射等体积生理盐水后光纤插入照射。芪丹通脉片(主要成分为黄芪、丹参、桂枝、红花等)高、中、低剂量组分别于术后当日以3.24,1.08,0.36mg/kg的剂量,10mL/kg溶液灌胃7d,1次/d。模型组、假手术组用生理盐水替代等体积灌胃,余同中药治疗组。空白对照组正常饲养。③分别在大鼠术前,术后3,5,7d用Morris水迷宫评价缺血大鼠学习记忆能力,并观察大鼠脑组织病理结构改变。④计量结果差异比较采用单因素方差分析和重复测量数据的方差分析,LSD检验。结果:大鼠48只均进入结果分析。①芪丹通脉各剂量组大鼠脑组织病理结构损伤较模型组轻。②平均逃避潜伏期:术前各组大鼠差异不明显;术后3d,模型组及芪丹通脉各剂量组明显长于空白对照组和假手术组(P<0.05),证明造模成功,芪丹通脉各剂量组明显短于模型组(P<0.05)。术后5和7d,空白对照组和假手术组及芪丹通脉片各剂量组明显短于缺血组(P<0.05)。结论:芪丹通脉片能改善海马缺血大鼠学习记忆能力,对局部脑梗死有保护作用。     

Rho激酶抑制剂对大鼠压力负荷性心力衰竭保护作用的研究

目的探讨Rho激酶抑制剂对大鼠压力负荷性心力衰竭模型中的抗氧化机制。方法 80只普通级8周龄雄性SD大鼠分成假手术组、手术组;手术中依据干预方式将手术组平行分成三组:安慰剂组、盐酸法舒地尔2 mg/(kg·d)组(低剂量给药组)和盐酸法舒地尔10 mg/(kg·d)组(高剂量给药组)。建立压力负荷心力衰竭大鼠模型,然后分别给予以下处理。假手术组:生理盐水10 mg/kg腹腔注射,每日1次;安慰剂组:生理盐水10 mg/kg腹腔注射,每日1次;低剂量给药组:盐酸法舒地尔2 mg/kg腹腔注射,每日2次;高剂量给药组:盐酸法舒地尔10 mg/kg腹腔注射,每日2次。所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏重量指数,并分别通过Western blot法和Realtime PCR法测量不同剂量盐酸法舒地尔干预时氧化应激指标黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1(IRE1α)、氧化应激指标超氧化物歧化酶-1(SOD-1),氧化应激核转录相关因子-2/Kelch样ECH相关蛋白-1 Nrf2/Keap1通路指标Nrf2和Keap1的蛋白及mRNA表达。结果建立压力负荷性心力衰竭模型后,安慰剂组、低剂量给药组及高剂量给药组中,大鼠氧化应激指标MDA5、IRE1α蛋白表达及其mRNA水平表达均明显升高,抗氧化应激指标SOD-1蛋白表达及其mRNA水平均明显降低,且大鼠氧化应激Nrf2/Keap1通路蛋白Nrf2、Keap1的mRNA水平及蛋白表达量均明显升高,与假手术组相比差异具有统计学意义(P0.05)。应用盐酸法舒地尔处理后,MDA5、IRE1α蛋白及其mRNA水平均明显降低,SOD-1蛋白及其mRNA水平均明显升高(P0.05);Nrf2、Keap1的蛋白及其mRNA水平均明显上调(P0.05),且高剂量给药组上调效果明显高于低剂量给药组(P0.05)。结论 Rho激酶抑制剂通过降低压力负荷性心力衰竭大鼠促氧化应激MDA5和IRE1α蛋白表达,提高抗氧化应激SOD-1蛋白表达,并通过调控氧化应激Nrf2/Keap1通路影响氧化应激反应,其调节作用可能与Rho激酶抑制剂具有剂量依赖性。     

不同剂量低分子肝素联合糖皮质激素治疗原发性肾病综合征

目的:观察不同剂量低分子肝素联合糖皮质激素对原发性肾病综合征患儿肾功能、凝血指标及不良反应的影响。方法:选择2017年12月～2019年3月收治的原发性肾病综合征患儿102例,按随机数字表法分为低剂量组和高剂量组,各51例。低剂量组予以低分子肝素50～100 IU/(kg·d),高剂量组予以低分子肝素120～150 IU/(kg·d)。观察两组治疗前后肾功能、凝血功能及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组血清尿素氮、肌酐水平均低于治疗前,部分凝血活酶时间、凝血酶原时间水平均高于治疗前(P0.05),但组间比较无显著性差异(P0.05);低剂量组不良反应发生率低于高剂量组(P0.05)。结论:原发性肾病综合征患儿接受低剂量低分子肝素联合糖皮质激素治疗优于高剂量治疗,有利于改善肾功能,缓解血液高凝状态,且不良反应少。