中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响

目的探讨中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法设立空白血清组及中药清毒栓组、保妇康栓组、西药安达芬组,以4%含药血清培养液作用于SiHa细胞,分为3个时间点,通过MTT法检测各组对细胞增殖抑制的影响;同时运用流式细胞分析技术进行TUNEL法检测晚期细胞凋亡的变化。结果经含药血清培养液作用后各组SiHa细胞数量减少,其中以作用72h时对细胞抑制作用最强,与空白血清组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且抑制作用安达芬组>清毒栓组>保妇康组,清毒栓组与安达芬组间差异有统计学意义(P<0.05)。各含药血清组对细胞凋亡均有显著的影响,且明显优于空白血清组(P<0.05),各含药血清组凋亡率依次为清毒栓组>保妇康组>安达芬组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论清毒栓含药血清通过促进细胞凋亡而达到抑制肿瘤的目的。     

线粒体途径在丹参酮ⅡA诱导人宫颈癌细胞凋亡中作用

目的探讨丹参酮ⅡA诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的可能途径。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,用不同浓度丹参酮ⅡA处理后,流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡,JC-1染色后流式细胞仪检测线粒体膜电位的改变,Western印迹法检测细胞色素C(Cyto C)从线粒体释放情况。结果不同浓度丹参酮ⅡA作用48h后,与空白对照组比较,HeLa细胞凋亡率均增加;线粒体Cyto C表达减少,细胞质Cyto C表达增加;线粒体膜电位电压较高细胞(正常细胞)数量减少,线粒体膜电位降低的细胞数量增加,差异均有统计学意义(F=116.5～1 064.6,q=4.11～75.38,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA对HeLa细胞的凋亡诱导作用与线粒体膜电位降低及线粒体释放Cyto C有关。     

ALP小分子抑制剂对脑神经胶质瘤细胞凋亡的影响

目的:探讨ALP小分子抑制剂对脑神经胶质瘤细胞凋亡作用的影响。方法:采用JC-1染色检测线粒体膜电位的变化及流式细胞术法检测C6脑神经胶质瘤细胞凋亡率。结果:ALP小分子抑制剂对C6脑神经胶质瘤细胞具有明显的抑制作用,并在48 h作用最为明显。荧光显微镜下观察:ALP小分子抑制剂抑素(2 000μg/ml)治疗组可见典型的细胞凋亡形态学特征性改变;线粒体膜电位显著降低;细胞凋亡率明显增加分别与空白对照及ALP小分子抑制剂(1 000μl/ml)治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ALP小分子抑制剂可能通过降低细胞线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤生长作用。     

菠萝蛋白酶对宫颈癌细胞HeLa增殖及凋亡的影响

目的:探讨菠萝蛋白酶对人宫颈癌细胞HeLa增殖和凋亡的影响。方法:将人宫颈癌HeLa细胞用不同剂量的菠萝蛋白酶处理48h后,光学显微镜下观察其形态学变化;采用MTT法检测不同剂量菠萝蛋白酶作用不同时间(24h、48h、72h)后对HeLa细胞增殖的影响;然后采用FITC-annexin V/PI双染色法检测不同剂量处理组HeLa细胞的凋亡情况。结果:菠萝蛋白酶对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间、剂量依赖性;且随着剂量增加,能够诱导HeLa细胞发生凋亡,与对照组相比具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:菠萝蛋白酶能明显抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,可能是通过诱导细胞凋亡的发生,从而发挥其抗肿瘤效应。     

薤白总皂苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响

目的观察薤白总皂苷对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的薤白总皂苷(25、50、100、250、500、1000μg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的薤白总皂苷在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用100和200μg/ml的薤白总皂苷处理宫颈癌HeLa细胞48 h后,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果薤白总皂苷对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间一剂量依赖性;薤白总皂苷(100和200μ/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,抑制HeILa细胞增殖,促进其凋亡(P<0.05,P<0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.05,P<0.01)。结论薤白总皂苷有显著的抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与其降低HeLa细胞线粒体膜电位,上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性有关。     

中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞产生免疫相关细胞因子的影响

目的探讨中药清毒栓含药血清对宫颈癌SiHa细胞产生免疫相关细胞因子的影响。方法选取SPF级SD大鼠雌性30只[体重(220±10)g],分成两组,分别用纯净水和中药灌胃处理后抽血提取含药血清,设立空白对照组(0%含药大鼠血清)、清毒栓低、中、高剂量组(浓度分别为1%、4%、8%含药大鼠血清),采用q-PCR法检测细胞IL-2、IL-8、TNF-α、IFN-γ的基因表达情况,采用Western Blot法检测SiHa细胞内IL-8、TNF-α的蛋白表达情况。结果不同剂量的清毒栓含药血清在12 h、24 h、48 h对宫颈癌SiHa细胞免疫相关细胞因子的基因表达均有一定促进表达作用,其中以IL-8、TNF-α在8%浓度含药血清给药后12~24 h内呈现显著上升的趋势(P0.05);细胞内IL-8、TNF-α蛋白表达量在高剂量组给药后48 h呈现显著上升的趋势。结论高剂量清毒栓含药血清可显著诱导免疫相关细胞因子IL-8、TNF-α基因的表达,并能够使细胞内IL-8、TNF-α蛋白的表达量增加,其作用机制可能是通过促进相关基因的表达量来增加相应细胞因子蛋白的表达。     

半枝莲含药血清对肝癌H22细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：探讨中药半枝莲提取物（Scutellaria Barbata extract,ESB）含药血清对肝癌H22细胞凋亡率及线粒体膜电位的影响。方法：体外培养小鼠H22肝癌细胞,以ESB高、中、低剂量含药血清培养液作用于H22细胞,并设立空白血清及5-氟尿嘧啶（fluorouracil,5-Fu）组（阳性对照组）。应用四甲基偶氮唑盐法检测药物对细胞增殖的抑制作用;透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化;碘化丙啶标记,流式细胞术检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡情况;采用荧光探针罗丹明123负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察H22细胞的荧光强度,分析H22细胞线粒体膜电位的大小。结果：ESB含药血清有一定的抑制H22细胞增殖的作用,高、中剂量组96 h抑制率分别为（47.5±6.4）%和（36.3±4.5）%。透射电镜下可见部分细胞呈典型凋亡形态学改变。流式细胞仪检测结果显示,ESB中、高剂量组有明显的诱导凋亡作用,其凋亡率分别为（3.15±1.12）%和（7.83±2.25）%,与空白组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。空白对照组、5-Fu组和ESB低、中、高剂量,H22细胞线粒体膜电位分别为（245.45±67.37）、（127.42±41.35）和（213.68±65.52）、（186.34±56.37）、（142.65±39.44）,各组线粒体膜电位与细胞凋亡率呈负相关（r=-0.826,P〈0.01）。结论：ESB含药血清可有效诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关。     

环孢素A对人胃癌BGC823细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究环孢素A(CsA)对人胃癌BGC823细胞的生长增殖以及凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度CsA处理24、48、72 h后对BGC823细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期、活性氧(ROS)含量及细胞线粒体膜电位(△Ψm)改变;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 CsA在5～20 μmol/L浓度范围内和24 ～ 72 h时间范围对BGC823细胞增殖有显著抑制作用,与药物剂量、作用时间呈现量效和时效的依赖性;FCM结果显示CsA浓度依耐性使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(F=33.45,P＜0.05,P＜0.01);细胞凋亡率随CsA作用浓度增加而增加;5～ 20μmol/L CsA浓度范围细胞内ROS含量显著增加(F =46.17,P＜0.01),细胞线粒体膜电位明显降低.结论 CsA对BGC823细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞生长周期、细胞内ROS含量增加以及线粒体膜电位下降相关.     

南赤瓟提取物诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及作用机制研究

目的 观察南赤瓟提取物对宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度的南赤瓟提取物(0.10、0.25、0.50、1.00、2.00 mg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的南赤瓟提取物在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用0.50和1.00 mg/ml的南赤瓟提取物处理宫颈癌HeLa细胞48 h后Hoechst33258染色观察细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值.结果 南赤瓟提取物对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性;南赤瓟提取物(0.50和1.00 mg/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,促进HeLa细胞凋亡(P＜0.05,P＜0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论 南赤瓟提取物可诱导HeLa细胞凋亡,其作用机制与降低HeLa细胞线粒体膜电位及调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-9、Caspase-3的表达有关.     

维生素K_2对MDS细胞株SKM-1增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的研究维生素K2（VK2）对骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株SKM-1的增殖抑制和诱导凋亡作用并探讨其可能机制。方法 （1）应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定VK2对SKM-1细胞增殖的抑制作用;（2）通过Annexin-V/PI标记VK2作用后的SKM-1细胞,用流式细胞术分析其凋亡情况;（3）通过流式细胞术检测SKM-1细胞线粒体膜电位（ΔΨm）的变化;（4）应用RT-PCR检测凋亡抑制基因Survivin的表达,分析VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制。结果 （1）5、10、20、40μmol/L VK2分别作用于SKM-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制明显（均P〈0.05）,生长抑制率的增加呈剂量依赖性（P〈0.05）;（2）不同浓度VK2处理后48h,SKM-1细胞发生凋亡（均P〈0.01）,细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性（P〈0.05）;（3）不同浓度VK2作用后24 h,SKM-1细胞线粒体膜电位降低明显（均P〈0.01）,且呈剂量依赖性（P〈0.01）;（4）不同浓度VK2处理后48 h,SKM-1细胞Survivin基因表达随着VK2浓度的增大而明显下调（均P〈0.05）。结论 （1）VK2对SKM-1细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖性;（2）VK2可诱导SKM-1细胞早期凋亡,呈剂量依赖性;（3）在此凋亡过程中,SKM-1细胞线粒体膜电位降低、凋亡抑制基因Survivin表达下调;（4）Survivin基因的表达下调可能是VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制之一。     

多囊蛋白1基因对人宫颈癌HeLa细胞的抗凋亡作用

目的：研究多囊蛋白1（PC1）对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,为进一步阐明PC1对凋亡的作用提供依据。方法：采用PC1基因重组质粒pEGPF-PC1-5TMC和空白对照质粒pEGFP分别转染HeLa细胞,Western blotting法进行验证。采用MTT法分别检测转染组（转染PC1重组质粒）、空白对照组（转染空白对照质粒pEGFP）和正常对照组（正常HeLa细胞）转染后48和72 h时细胞增殖活性,采用TUNEL法检测转染组和空白对照组细胞凋亡率。结果：转染后48和72 h,与正常对照组比较,转染组细胞增殖活性差异无统计学意义（P>0.05）;与空白对照组比较,转染组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）。转染组细胞凋亡率明显低于空白对照组（P<0.01）。结论：PC1基因对人宫颈癌HeLa细胞有抗凋亡作用。     

苦参碱诱导MDS细胞株SKM-1凋亡作用的研究

目的:研究苦参碱诱导骨髓增生异常综合征细胞株SKM-1的凋亡作用及其机制。方法:采用WST-1法检测不同浓度的苦参碱对SKM-1细胞生长的抑制作用;应用流式细胞术检测早期凋亡细胞以及线粒体跨膜电位的变化;用分光光度法检测caspase-9活性。结果:0.25～2.0mg/ml苦参碱对SKM-1细胞有生长抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);苦参碱处理48小时后,细胞凋亡率明显增加,并呈剂量依赖性(P<0.05);1.0mg/ml苦参碱处理后48小时内,细胞线粒体跨膜电位逐渐降低,caspase-9活性逐渐升高,呈时间依赖性(P<0.01)。结论:苦参碱可能通过降低细胞线粒体跨膜电位、激活caspase-9而诱导SKM-1细胞早期凋亡。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的 探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响.方法 采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R)、灵芝组(GA);于再灌注后3 h、12 h、24 h、48 h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位.结果 (1)IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高(P<0.01);再灌注3 hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率没有明显差异(P＞0.05);再灌注12 h、24 h、48 hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异(P<0.01).(2)IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3 h、12 h、48 h较sham组显著下降(P<0.05),其中3 h值最低,其后逐渐升高,至48 h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3 h较sham显著下降(P<0.01);GA组线粒体跨膜电位在再灌注12 h、48 h较IR组显著升高(P<0.05).结论 急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用.     

γδT细胞对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨γδT细胞对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法从宫颈癌患者手术切除的肿瘤组织分离肿瘤浸润淋巴细胞,固相抗体包被法体外扩增得到γδT细胞(效应细胞),与人宫颈癌HeLa细胞(靶细胞)按照不同的比例共培养24h或48h后,MTT法检测HeLa细胞增殖情况,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡。结果γδT细胞与HeLa细胞按不同效靶比共培养24h和48h后,MTT法检测结果显示,增殖率均较对照组显著降低(P<0.05)并显示了剂量依赖性,效靶比为32∶1时,50%以上的细胞停止增殖;γδT细胞与HeLa细胞(效靶比为4∶1)共培养24h后FCM分析结果显示,HeLa细胞凋亡率较对照组显著增强(P<0.01)。结论γδT细胞对人宫颈癌HeLa细胞增殖有抑制作用并呈现剂量依赖性,对细胞凋亡有促进作用。     

苦参碱诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡作用

目的:研究不同浓度的苦参碱(Mat)对宫颈癌Hela细胞株的体外增殖抑制作用。方法:采用体外细胞培养技术,以不同浓度的Mat作用于宫颈癌Hela细胞,相同条件下培养24h、48h、72h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定Mat对Hela细胞的增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:不同浓度Mat在体外均能不同程度抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并且作用呈现时间-剂量依赖性;苦参碱诱导Hela细胞凋亡率增加。结论:Mat有抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导其凋亡作用。     

细胞周期蛋白依赖性激酶亚基2通过干预线粒体功能促进宫颈癌细胞增殖机制研究

目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶亚基(CKS)2通过干预线粒体功能促进宫颈癌细胞增殖的机制。方法:对数生长期的宫颈癌SiHa细胞分为三组:空白对照组(不进行转染)、阴性对照组(转染Hs-NC siRNA)与CKS2 siRNA组(转染Hs-CKS2 siRNA),采用MTT法检测细胞增殖活性,Transwell检测细胞侵袭及转移,线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位,qPCR检测CKS2与线粒体整合蛋白2(Mfn2) mRNA水平,Western blot法检测Mfn2、CKS2蛋白水平。结果:转染后24、36 h, CKS2 siRNA组的细胞增殖指数、细胞侵袭及转移指数低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);转染后24、36 h, CKS2 siRNA组的细胞线粒体膜电位水平高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);转染后24、36 h, CKS2 siRNA组的CKS2与Mfn2 mRNA、蛋白相对表达水平低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05)。结论:抑制CKS2的表达可通过干预线粒体膜电位水平,抑制宫颈癌细胞Mfn2的表达,从而抑制宫颈癌细胞...     

自噬抑制剂3-MA联合PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235促进宫颈癌细胞凋亡的实验研究

目的分析PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235与自噬抑制剂3-MA对人宫颈癌Si Ha细胞凋亡的协同作用。方法将人宫颈癌Si Ha细胞分别采用PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235、自噬抑制剂3-MA、NVP-BEZ235联合3-MA进行处理,比较细胞的生存水平、凋亡水平、相关凋亡蛋白的表达水平。结果人宫颈癌Si Ha细胞经不同浓度的NVP-BEZ235处理1 d后,细胞增殖率下降,而细胞凋亡率升高,且呈现剂量依赖性。Western blot结果显示NVP-BEZ235处理呈剂量依赖性地下调Bcl-2表达,同时上调了Bax表达。与对照组相比,3-MA单独处理对细胞的增殖,凋亡及凋亡蛋白表达无显著影响。与NVP-BEZ235组相比, 3-MA联合NVP-BEZ235处理导致细胞增殖率下降,细胞凋亡率提高,Bcl-2表达降低,而Bax表达升高。结论 3-MA联合NVP-BEZ235可进一步抑制细胞增殖,促进宫颈癌细胞凋亡。本研究为宫颈癌的治疗提供一种潜在的联合治疗方案。     

刺参酸性黏多糖对人肝癌HepG2细胞线粒体膜电位及钙离子浓度的影响

目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的情况,探讨SJAMP对HepG2细胞线粒体凋亡途径相关膜电位作用机制。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,用不同浓度的SJAMP(0.25、1.00、4.00mg/L)对其进行干预,应用流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位改变,Fura-2荧光显微镜检测细胞钙离子浓度改变。在相同条件下干预人正常肝细胞(张氏细胞)以观察其对正常细胞的影响。结果随着SJAMP剂量的增加,HepG2细胞内钙离子浓度及线粒体膜电位均降低,各干预组与空白对照组比较、各干预组间比较差异均有显著性(F=183.36、264.24,q=3.26～35.67,P<0.05);而张氏细胞各干预组钙离子浓度及线粒体膜电位(除0.25mg/L SJAMP作用组线粒体膜电位高于其他组外)差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SJAMP可能通过降低细胞内钙离子浓度和细胞线粒体膜电位,诱导线粒体通透性的改变,启动细胞凋亡途径。     

紫杉醇对SHI-1细胞株增殖抑制及凋亡的影响

目的 研究紫杉醇对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1细胞凋亡率和细胞周期的影响.方法用不同浓度的紫杉醇作用于SHI-1细胞,分别作用0、12、24、36、48 h,用细胞计数、台盼蓝染色观察细胞形态学改变、DNA含量测定及异硫氰酸荧光黄(annexin-V-FITC)、碘化丙啶(PI)分析细胞凋亡、JC-1染色检测细胞线粒体跨膜电位.结果 紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,呈现作用时间和剂量的量效关系,出现典型的细胞形态的改变,且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,抑制作用越明显;紫杉醇对细胞凋亡率和细胞周期均有影响,AnnexinV/PI荧光染色后细胞发生凋亡的特征性改变,随药物浓度增加和作用时间的延长,细胞凋亡率增加,G2/M期比例增高;紫杉醇能使线粒体跨膜电位显著下降;0.05 mg/L处理组对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用最为显著.结论紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,诱导其凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期.     

不同剂量顺铂对宫颈癌SiHa细胞周期和凋亡影响的研究

目的 检测不同剂量顺铂(DDP)对人宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡及周期的影响,探讨DDP治疗宫颈癌的作用机制. 方法 采用WST-8方法 检测DDP对人宫颈癌SiHa细胞增殖的影响;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡形态;用流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡和周期变化. 结果 DDP对SiHa细胞增殖的抑制作用,一定程度上呈浓度依赖性和时间依赖性,但0.01～1.00 μg/ml的DDP作用24 h和0.01～0.10 μg/ml的DDP作用48 h对细胞的抑制增殖作用不明显(P＞0.05).5.00 μg/ml 的DDP作用24 h时,Hoechst 33258荧光染色可见典型的凋亡细胞形态;1 μg/ml 的DDP作用SiHa细胞24 h时,使SiHa细胞产生明显的S期阻滞,S期细胞比率为(53.17±7.50)%,与对照组、DDP 5.00 μg/ml组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),致凋亡作用不明显(P＞0.05);而5.00 μg/ml DDP作用24 h时,细胞早期凋亡率、晚期凋亡和坏死率分别为(5.88±1.64)%和(5.18±1.26)%,与对照组、DDP1 μg/ml组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 DDP抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,但对小剂量DDP存在一定的耐药,其耐药机制可能与S期阻滞有关;高剂量DDP抗宫颈癌细胞作用机制主要表现为致凋亡作用.