胃癌组织COX-2和VEGF的表达与临床病理特征相关性研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与胃癌临床病理特征之间的关系以及COX-2与VEGF在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测胃癌组织61例及相应的癌旁组织COX-2、VEGF的表达。结果胃癌组织中COX-2及VEGF的阳性表达率均明显高于癌旁组织（P〈0．05）；胃癌中COX-2、VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和病理分化程度显著相关（P〈0．05）。VEGF与COX-2表达呈明显相关（P〈0.05）。结论COX-2、VEGF在胃癌组织中高表达，COX-2、VEGF的表达与胃癌的发生、发展密切相关，COX-2、VEGF的检测有助于判断胃癌的预后。COX-2表达与VEGF显著相关，两者联合检测有望成为判断胃癌恶性程度的重要生物学指标。     

胃癌组织中COX-2 VEGF-C表达与淋巴管生成的相关性研究

目的探讨COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的表达与微淋巴管密度（MLVD）的相关性及其临床意义。方法应用免疫组织化学MaxVision法检Ncox-2、VEGF．C、D2-40在64例胃癌组织中的表达情况并行MLVD计数。结果全组COX-2阳性率为71．9％（46／64）,VEGF-C阳性率为53．1％（34／64）。MLVD的平均数目为（12．4±7．4）个／200倍视野。COX-2、VEGF-C及MLVD在胃癌组织中的表达号性别及年龄无关（P〉0．05）;COX-2、VEGF．C及MLVD在有淋巴结转移、TNM分期较高（Ⅲ＋Ⅳ期）者中的表达水平明显高于无淋巴结转移、TNM分期较低（Ⅰ＋Ⅱ期）者,差异均有统计学意义（P〈0．05）。COX-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达具有相关性（P〈0．05）。MLVD在COX-2、VEGF．C阳性组的表达水平较阴性组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃癌组织中存在COX-2和VEGF-C的过度表达,COX-2及VEGF-C与胃癌病理分期和淋巴管生成具有相关性。     

胃癌生物学特性与COX-2和VEGF-C表达的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在人胃癌组织的表达及其与胃癌微血管密度（MVD）和肿瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SP法,观察癌组织的浸润和COX-2、VEGF-C、CD34在胃癌组织、血管的表达及血管的形态分布。结果 COX-2在胃癌组织中表达与淋巴结转移、分化程度、临床分期及VEGF-C的表达相关,而VEGF-C仅与COX-2表达相关。胃癌组织中微血管密度与癌的分化程度及COX-2、VEGF-C的表达有关,与淋巴结转移和临床分期无关。结论胃癌组织中有COX-2、VEGF-C的高表达,COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF-C可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质。MVD和COX-2、VEGF-C的阳性表达率均与胃癌的浸润转移有关。     

肺癌患者血清VEGF表达水平与临床病理特征的相关性研究

目的探讨肺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平变化与临床病理特征的关联性。方法选取昆明市延安医院肿瘤科2018年1-3月45例肺癌患者和35例健康者进行分析,入院后第2天晨起时抽取各组受检者空腹静脉血,以酶联免疫吸附测定(ELISA)血清VEGF水平,统计对比分析VEGF水平与分期、原发瘤大小、淋巴结转移之间的关系。结果肺癌患者血清中VEGF的表达:Ⅰ期与Ⅱ期之间差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ期与Ⅲ、Ⅳ期相比,差异有统计学意义(P0.05);Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期相比差异有统计学意义(P0.05),Ⅲ期与Ⅳ期之间比较差异有统计学意义(P0.05);T1和T2间比较差异无统计学意义(P0.05),T1与T3、T4比较差异有统计学意义(P0.05),T2分别与T3、T4比较差异有统计学意义(P0.05),T3与T1、T2、T4比较差异有统计学意义(P0.05);T4与T1、T2、T3比较差异有统计学意义(P0.05);在N0与N1之间差异无统计学意义(P0.05),N0和N2、N3之间差异有统计学意义(P0.05),N1与N2、N3比较差异有统计学意义(P0.05),N2与N3之间差异无统计学意义(P0.05)。结论 VEGF随着肺癌患者的分期、原发肿瘤大小及淋巴结转移进展其血清中的表达水平升高。     

胃癌患者血清内皮抑素和VEGF水平与其临床病理特征的关系研究

1997年O’Reilly等发现内皮抑素可有效地抑制血管形成，使原发肿瘤缩小到〈1mm×1mm×1mm，肿瘤凋亡速度比治疗前快7倍。为探讨胃癌患者血清中内皮抑素和血管内皮生长因子（VEGF）水平及其与胃癌临床病理生理特征的关系，作者自2004年8月至2007年1月应用ELISA法检测了50例胃癌患者血清中内皮抑素和VEGF水平，并慢性胃炎患者及健康者血清各25例作为对照。现将结果报告如下。     

胃癌组织中Romo1蛋白表达与胃癌临床病理特征相关性研究

目的探究胃癌组织中活性氧调节因子1(Romo1)蛋白表达与胃癌临床病理特征的相关性。方法对2016年7月～2017年10月在我院行手术治疗的30例胃癌患者临床资料进行回顾性分析,均检测胃癌组织中Romo1蛋白表达,比较胃癌组织中Romo1蛋白表达情况,并分析临床病理特征与其蛋白表达的相关性。结果有淋巴转移、TNM分期为Ⅲ期、肿瘤浸润程度为T3-T4患者胃癌组织中Romo1蛋白阳性表达率均高于无淋巴转移、TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期、肿瘤浸润程度为T1-T2者,差异有统计学意义(P0.05);低或未分化患者胃癌组织中Romo1蛋白阳性表达率与中或高分化患者比较,无显著性差异(P0.05);胃癌组织中Romo1蛋白表达与淋巴转移、TNM分期及肿瘤浸润程度呈正相关(P0.05)。结论 Romo1在胃癌患者胃癌组织中的表达与淋巴转移、TNM分期及肿瘤浸润程度呈正相关,有助于诊断胃癌及监测病情发展。     

COX-2蛋白在胃癌组织、胃癌SGC7901、MGC823细胞株中的表达及意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胃癌组织及胃癌培养细胞中表达及分布情况及其与胃癌生物学活性的关系。方法　应用免疫组织化学、免疫细胞化学、Westernblot方法检测COX 2在胃癌组织、胃癌细胞SGC790 1中的表达 ,并探讨其于与胃癌临床病理的关系。结果　胃癌组织中COX 2蛋白的表达率 95 2 % (4 0 4 2 ) ,15例为低表达 ,2 5例为高表达。与正常粘膜细胞比较COX 2在胃癌组织中的表达明显增强 (P <0 0 5 )。COX 2在高、中分化型腺癌的高表达率为 81 8%为 (18 2 2 ) ,在低分化腺癌中阳中高表达率为 4 0 % (8 2 0 ) ,二者比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。COX 2的表达与不同性别、年龄、病期及有无淋巴转移的患者间无显著差异。免疫细胞化学及Westernblot证实在胃癌组织及胃癌细胞SGC790 1中有COX 2过表达。结论　COX 2在胃癌组织中、胃癌细胞系SGC790 1中过表达 ,但并不表达在胃癌细胞系MGC80 3中。COX 2蛋白的表达与胃癌细胞的分化有关 ,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分期及淋巴转移无关     

COX-2与VEGF在急性白血病中的表达及其意义

目的观察急性白血病骨髓血血浆中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,探讨其在急性白血病中表达的意义以及二者之间相关性。方法54例急性白血病患者分为3组,其中初治组33例,缓解组15例,复发组6例。用ELISA法检测骨髓血血浆中COX-2和VEGF的表达。结果①急性白血病初治组COX-2和VEGF表达分别为(6.33±2.01)ng/mL和(132.32±16.41)pg/mL;缓解组分别为(4.09±1.47)ng/mL和(114.47±7.06)pg/mL;复发组分别为(6.45±1.07)ng/mL和(125.84±8.68)pg/mL。COX-2和VEGF在初治组及复发组表达均明显高于缓解组(P<0.01)。②COX-2和VEGF在急性白血病中的表达呈正相关(P<0.01),同时都与骨髓原始幼稚细胞比例呈正相关(P<0.01)。结论COX-2和VEGF在初治及复发急性白血病表达水平高于缓解期,二者之间呈协同表达,且COX-2和VEGF表达水平与骨髓原始幼稚细胞比例呈正相关。为以COX-2为靶点的抗血管新生治疗急性白血病,提供了新的思路和实验依据。     

COX-2与Fas蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨COX-2和Fas蛋白在胃癌组织中的表达相互关系及意义。方法应用免疫组化方法检测了30例正常胃黏膜及82例胃癌组织中COX-2和Fas的表达情况。结果COX-2蛋白在胃癌组织中阳性表达率为63．4％,而在正常对照的胃黏膜组织中阳性率为13．3％,胃癌组织中COX-2蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(P＜0．001)。Fas在胃癌组织中阳性率为39．1％,在30例正常胃黏膜组阳性率为93．3％,正常胃黏膜组中Fas阳性率显著高于胃癌组织(P＜0．001)。COX-2与Fas的阳性表达在各性别组和各年龄组之间无显著差异,COX-2在有淋巴结转移和无淋巴结转移胃癌组间,低分化和高、中分化胃癌组间、TNM分期之间表达有显著差异。Fas在高、中分化胃癌组阳性表达率显著高于低分化胃癌组(P＜0．05)。而在TNM分期之间,有淋巴结转移和无淋巴结转移胃癌组间表达无显著性差异(P＞0．05)。胃癌组织中COX-2与Fas表达具有显著负相关(r_φ=-0．559,P＜0．001)。结论胃癌组织中存在COX-2的高表达与Fas低表达,且两者之间的表达强度具有显著等级负相关。     

EGFR、HER-2和COX-2在胃癌中的表达及意义

目的　探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体（EGFR）、表皮生长因子受体 -2（HER-2）和环氧合酶 -2（COX-2）的表达及与临床病理特征的关系。 方法　应用免疫组织化学 Envision 二步法,检测 70 例胃癌组织中EGFR、HER-2 和 COX-2 的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。 结果　EGFR、HER-2 和 COX-2 在胃癌组织中的表达阳性率分别为 35.7%（25/70）、27.1%（19/70）、67.1%（47/70）。阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及 TNM 分期有关（P ＜ 0.05）,而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关（P>0.05）。EGFR、HER-2 和 COX-2 三者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关（P ＜ 0.05）。 结论　EGFR、HER-2 和 COX-2 的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。它们的联合检测有助于胃癌患者靶向药物的选择,也为胃癌的预后判断提供客观的参考指标。     

子宫内膜癌组织中VEGF与突变型p53基因表达的关系

目的 了解子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生及转移中的作用。方法 应用免疫组化PV法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53基因的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中VEGF及突变型P53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（r=0.585,P〈0.01）;两者表达均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（χ^2=4.148～11.383,P〈0.05）,VEGF表达与肌层浸润深度无明显相关性（χ^2=0.220,P〉0.05）,而突变型p53基因表达则与肌层浸润深度有关（χ^2=5.494,P〈0.05）。结论 VEGF和突变型p53基因在子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后过程中可能起着十分重要的作用。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子、微血管密度与胃癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。     

大鼠急性脊髓损伤后GFAP和VEGF表达及相关性

目的观察大鼠急性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,并分析其相关性。方法 SD大鼠36只,随机分为损伤后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组及假手术组共6组,每组6只,其中假手术组只做椎板切除。采用免疫组化SABC法检测GFAP和VEGF的动态表达情况,并进行相关性分析。结果脊髓损伤后GFAP和VEGF水平均增高,两者有显著相关性（r=0.676,P〈0.01）。其中GFAP在损伤后的表达呈进行性增加,而VEGF的表达则在3 d左右达到高峰。结论 GFAP和VEGF在大鼠急性脊髓损伤后存在协同表达机制。     

前列腺癌组织中VIP与VEGF的表达及意义

目的了解血管活性肠肽（VIP）和血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺增生及前列腺癌组织中的表达,探讨VIP在前列腺癌中的作用及其机制。方法应用免疫组织化学SP法,检测20例前列腺增生和39例前列腺癌组织中VIP和VEGF的表达。结果前列腺癌组织中VIP和VEGF表达高于前列腺增生组织,差异有显著性（χ^2=8.255、11.520,P〈0.01）。不同分化程度、不同临床分期前列腺癌组织中VIP和VEGF的表达差异有差异性（χ^2=6.184~8.143,P〈0.05）,且VIP和VEGF表达与前列腺癌病理学分级及临床分期相关（r=0.368-0.418,P〈0.01）。VIP和VEGF在前列腺癌中的表达具有相关性（χ2=9.920,r=0.498,P〈0.01）。结论 VIP在前列腺癌的发生、发展过程中起重要作用,这种作用可能是通过诱发血管生成来实现的。     

膀胱移行细胞癌组织APE1与VEGF表达及意义

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1（APE1）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测55例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中APE1及VEGF的表达。结果55例膀胱移行细胞癌组织中均有APE1蛋白表达,正常膀胱黏膜有8例表达（53.3%）,二者比较差异有显著性（χ^2=28.52,P〈0.01）。膀胱移行细胞癌APE1蛋白细胞浆与细胞核共表达27例（49.1%）,正常膀胱黏膜0例,二者比较差异有显著性（χ^2=11.99,P〈0.01）。VEGF在正常膀胱黏膜和膀胱移行细胞癌表达的阳性率分别为0和67.3%,差异有显著性（χ^2=21.41,P〈0.01）。随病理分级及临床分期的增加,膀胱移行细胞癌中APE1蛋白细胞浆和细胞核共表达的比例有增加趋势,差异有显著性（χ^2=7.73～11.25,P〈0.01）;APE1在细胞浆中的表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0.458,P〈0.01）。结论APE1和VEGF可能在膀胱移行细胞癌发生发展中发挥重要的作用。     

^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞VEGF—C和COX-2表达影响

目的探讨^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子c（VEGF-C）和环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型，治疗组（n=17）在瘤体内植入2粒放射活性为9．25MBq的^125I籽源，对照组（n=16）植入2粒无放射活性的空心籽源。治疗21d，记录小鼠的存活率；处死存活小鼠，计算肿瘤体积抑制率。摘除的肿瘤组织行常规病理学检查。采用免疫组织化学方法检测两组VEGF-C和COX-2表达情况。结果治疗组和对照组小鼠存活率分别为82．35％和62．50％，差异无显著性（x^2=1．64，P〉0．05）；治疗组肿瘤体积抑制率为71．13％。病理检查显示治疗组近^125I籽源处肿瘤细胞变性坏死，对照组近空心籽源处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示，治疗组COX-2及VEGF-C表达水平低于对照组，差异有显著性（x^2=6．52、9．45，P〈0．01）。结论^125I粒子组织间植入可以抑制小鼠Lewis肺癌细胞的增殖、迁移能力，其效应可能通过抑制COX-2活性进而抑制VEGF-C的表达来实现。     

甲状腺滤泡癌组织P—Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。     

肾母细胞瘤组织CXCR4和VEGF表达及临床意义

目的了解趋化因子受体4（CXCR4）及血管内皮生长因子（VEGF）在肾母细胞瘤组织表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SABC方法,检测肾母细胞瘤标本30例和正常肾脏标本10例中的CXCR4与VEGF表达。结果cXcR4在肾母细胞瘤组织高表达（66．67％）,在正常肾脏组织低表达（30．0％）;VEGF在肾母细胞瘤组织中高表达（73．33％）,在正常肾脏组织中低表达（20．o％）,肾母细胞瘤组织与正常肾脏组织CXCR4、VEGF表达比较,差异有显著性（x^2=4．126、8．889,P〈O．05）。不同临床分期、组织分型及有无转移的肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF阳性表达率比较差异有统计学意义（x^2=4．014～5．301,P〈0．05）。肾母细胞瘤组织中CXCR4与VEGF的表达呈正相关性（r一0．392,P〈0．05）。结论肾母细胞瘤组织中CXCR4和VEGF均高表汰,CXCR4及VEGF可能成为预测肾母细朐瘤浸润转移的萤要指标。     

宫颈癌及癌前病变组织FoxM1和VEGF表达及相关性

目的研究叉头转录因子（FoxM1）与血管生内皮长因子（VEGF）蛋白在宫颈癌及癌前病变组织中的表达,并分析两者表达的相关性及意义。方法采用免疫组化方法检测150例宫颈组织标本中FoxM1和VEGF的表达,分析其相关性。结果正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织和宫颈癌组织中FoxM1蛋白表达率分别为13.64%、46.34%、60.87%,VEGF蛋白表达率分别为18.18%、42.68%、63.04%,CIN组织、宫颈癌组织与正常宫颈组织FoxM1和VEGF表达比较,差异有显著性（χ^2=8.723-14.634,P〈0.01）,宫颈癌与CIN组织比较,差异无显著性（P〉0.05）。CIN各组间（CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ）、宫颈癌Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ-Ⅳ期FoxM1和VEGF表达比较,差异均无显著性（χ^2=0.131-2.997,P〉0.05）。宫颈组织中FoxM1与VEGF表达呈正相关（r=0.673,P〈0.01）。结论 FoxM1和VEGF可能参与了CIN和宫颈癌的形成过程。