藤梨根提取物对人胃癌BGC细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的：探讨藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其调控机制。方法：体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌BGC-823细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫组织化学方法检测Bax蛋白表达。结果：藤梨根作用于BGC-823,在8～32mg·mL^-1时呈不同程度的促进凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调。结论：藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,在实验浓度范围内呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这可能与激活Bax蛋白表达有关。     

姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。     

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823 细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的：探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法：采用MTT 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt 方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡蛋白的影响。结果：与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823 细胞增殖的作用（P<0.01）;桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论：桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823 的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。     

通关藤提取物诱导BGC-823细胞凋亡及对MTDH基因表达的作用研究

目的:通过观察不同浓度通关藤提取物对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡及MTDH基因表达的影响,为胃癌的临床治疗提供实验基础及潜在治疗靶点。方法:(1)MTT法检测通关藤提取物对BGC-823细胞增殖影响。(2)Annexin V/PI双染法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡影响。(3)反转录多聚酶链反应(RTPCR)检测通关藤提取物对BGC-823细胞MTDH mRNA表达影响。(4)Western Blot法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达影响。结果:(1)通关藤提取物作用于BGC-823细胞,细胞生长抑制率随药物浓度增大而升高,加药各组与对照组相比,差异有统计学意义。(2)通关藤提取物0 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、2mmol/L诱导BGC-823细胞凋亡率为(2.98±1.01)%、(6.79±0.68)、(12.512±1.27)%、(16.97±1.09),与对照组相比差异有统计学意义。(3)通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,这种作用具有浓度依赖性。(4)通关藤提取物能够下调Bcl-2家族中的抑凋亡因子Bcl-2、Bcl-xl的表达尤其是Bcl-xl的表达,上调凋亡执行者Caspase-3的表达。结论:通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,并通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Caspase-3的表达而诱导BGC-823细胞凋亡,从而抑制了BGC-823细胞的生长增殖。     

香加皮水提取物诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡的DNA水平变化;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax和surv iv in mRNA表达水平变化;免疫细胞化学方法检测bcl-2、bax和surv iv in蛋白表达的变化。结果经CPE作用后,人胃癌细胞BGC-823出现明显的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现梯形图。经250μg/mL CPE处理48 h后,多数BGC-823细胞被阻滞在G2/M期,而且细胞发生明显的凋亡变化,BGC-823细胞凋亡率可达18.9%。CPE可抑制BGC-823细胞bcl和surv iv in mRNA及蛋白的表达,促进baxmRNA及蛋白的表达。CPE可明显延长S180荷瘤小鼠生存期,且具有剂量依赖性。结论CPE通过阻滞BGC-823细胞于G2/M期及诱导BGC-823细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制与抑制细胞的bcl-2和surv iv in基因mRNA及蛋白表达、促进bax基因和蛋白的表达有关。     

茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖抑制作用研究

目的探讨茅苍术提取物对胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901的增殖抑制效应。方法采用不同浓度(0.625,1.25,2.55,10 mg.mL-)1茅苍术水提物处理胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用;倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;Hoechst 33342染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;应用流式细胞仪观察凋亡过程中的细胞周期变化。结果茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖均有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;光镜下可见凋亡细胞的形态学特征性改变;流式细胞仪检测表明经茅苍术提取物处理,BGC-823细胞周期阻滞于S期,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期。结论体外实验显示茅苍术提取物能抑制胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖,可以诱导胃癌细胞凋亡。     

华蟾素抑制人胃癌BGC-823细胞体外侵袭、迁移的机理

目的探讨华蟾素(Cinobufacin)体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭的作用及其机制。方法以0.156 mg/L和0.313 mg/L华蟾素体外作用人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测华蟾素对BCG-823细胞生长的抑制效果,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB p56、MMP-9蛋白的表达量。结果华蟾素可浓度依赖性抑制体外BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭,同时下调BGC-823细胞中NF-κB和MMP-9蛋白表达。结论华蟾素体外可抑制胃癌的转移,该作用可能通过下调NF-κB、MMP-9的表达相关。     

白毛藤全草水提取物诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡作用及其机制研究

目的：探讨survivin、bax基因在白毛藤诱导人胃癌细胞凋亡中的作用。方法：不同浓度白毛藤作用于BGC-823细胞48h后,荧光显微镜观察BGC-823细胞凋亡情况,RT—PCR法检测survivin、bax基因表达量的变化。结果：白毛藤能诱导BGC-823细胞凋亡,并且上调bax和降低survivin表达。结论：白毛藤能促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与激活bax、抑制survivin表达有关。     

菝葜皂苷元对胃癌细胞BGC-823生物行为学的影响

目的:探讨菝葜皂苷元体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、侵袭、粘附的影响及其促进凋亡的作用。方法:采用MTT法、Transwell小室侵袭实验、粘附实验检测菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823增殖、粘附和侵袭能力的影响;AnnexinV/PI法检测BGC-823的凋亡。结果:①菝葜皂苷元有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用。②菝葜皂苷元作用胃癌细胞BGC-823后,细胞的粘附能力明显降低(P<0.01)。③菝葜皂苷元作用人胃癌细胞BGC-823后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。④菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。结论:①菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用。②菝葜皂苷元能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力。③菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。     

蜂毒素对胃癌细胞株BGC-823生物行为学的影响

目的 观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果.方法 采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(Transwell小室)法,观察蜂毒素体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、黏附和侵袭能力的影响.结果 与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用(P＜0.01),随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现时间及浓度的依赖性.蜂毒素作用人胃癌细胞BGC-823后,细胞的黏附能力明显降低(P＜0.01),侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01).结论 蜂毒素对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用;且能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力.     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

白毛藤全草水提取物诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡作用及其机制研究△

目的:探讨survivin、bax基因在白毛藤诱导人胃癌细胞凋亡中的作用.方法:不同浓度白毛藤作用于BGC-823细胞48 h后,荧光显微镜观察BGC-823细胞凋亡情况,RT-PCR法检测survivin、bax基因表达量的变化.结果:白毛藤能诱导BGC-823细胞凋亡,并且上调bax和降低survivin表达.结论:白毛藤能促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与激活bax、抑制survivin表达有关.     

南蛇藤提取物通过Cofilin1抑制胃癌BGC-823细胞转移的机制

目的:探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抑制胃癌侵袭转移的作用及其机制。为胃癌的中医药预防与治疗寻求新的靶点,为开发有效的抗胃癌中药奠定理论和实验基础。方法:利用前期蛋白质二维电泳技术,在胃癌中筛选出COE作用于胃癌的差异大的靶点蛋白。然后利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测COE(20,40,80 mg·L~(-1))干预后细胞中丝切蛋白1(Cofilin 1,CFL1)水平的表达情况。最后利用分子克隆技术,将胃癌细胞株BGC-823中的CFL1表达抑制,然后联合COE进行干预,检测COE是否能影响胃癌细胞的侵袭转移。结果:在前期实验基础上经过细胞水平的验证,CFL1能够在胃癌细胞中稳定高表达;Western blot结果显示,COE能抑制胃癌细胞中CFL1的表达,经不同质量浓度COE(20,40,80 mg·L~(-1))处理24 h的BGC-823细胞,其CFL1的水平受到了不同程度的抑制。随着COE的浓度递增,CFL1的表达逐渐减弱。与空白组比较,COE40,80 mg·L~(-1)组CFL1表达显著减少(P0.01);利用小干扰RNA(siRNA)技术干扰胃癌BGC-823细胞株后,CFL1表达受到明显抑制,与空白组比较,siRNA-CFL1慢病毒转染组BGC-823细胞中CFL1受到显著抑制(P0.01);细胞侵袭实验(transwell)显示COE能显著减少胃癌BGC-823细胞敲低表达后细胞的透膜细胞数(P0.01)。结论:COE能明显抑制胃癌BGC-823细胞的转移,其机制可能与抑制CFL1的过度表达有关。     

新加良附颗粒含药血清体外诱导人胃癌细胞凋亡研究

目的：观察新加良附颗粒对人胃癌细胞（BCC-823）诱导凋亡效应。方法采用MTT法测定新加良附颗粒含药血清体外对BGC-823生长抑制率，用流式细胞仪检测其对细胞凋亡影响的同时，以倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态学变化。结果：新加良附颗粒对BGC-823有生长抑制效应和促进凋亡作用，并与用药剂量呈正相关；倒置显微镜下及透射电镜下对照组无明显变化，给药各组出现细胞形态学改变并可见凋亡特征出现。结论：新加良附颗粒体外具有抑制人胃癌细胞（BGC-823），诱导其凋亡作用。     

干蟾皮提取物对胃癌肝转移裸鼠CXCL12-CXCR4轴的影响

目的:观察干蟾皮提取物(华蟾素注射液)对裸鼠胃癌肝转移及CXCL12-CXCR4生物轴的影响。方法:MTT法测定华蟾素注射液对人胃癌BGC-823细胞体外增殖的抑制作用;经小鼠脾脏下极包膜注入BGC-823细胞建立胃癌肝转移模型;32只小鼠随机分为模型组、华蟾素低剂量组[CINO(低)]、华蟾素中剂量组[CINO(中)]、华蟾素高剂量组[CINO(高)];给予相应药物干预,观察不同浓度的华蟾素注射液对BGC-823细胞的抑制作用及对胃癌肝转移裸鼠生存时间、肿瘤抑制率,肿瘤组织中CXCL12、CXCR4的影响。结果:华蟾素对BGC-823细胞的增殖具有抑制作用;CINO高剂量组较模型组肝转移率明显下降(P<0.05);华蟾素注射液对胃癌肝转移组织中CXCL12和CXCR4蛋白的表达均有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:华蟾素注射液可抑制BGC-823细胞的增殖,降低胃癌肝转移率,抑制肿瘤生长;其机理可能与其下调胃癌肝转移灶中CXCL12、CXCR4蛋白表达有关。     

鸦胆子油乳抑制胃癌细胞增殖及其机制的研究

目的研究鸦胆子油乳体外对人胃癌细胞BGC-823抑制增殖的作用及对细胞周期、细胞凋亡及p53表达的影响．探讨其抗肿瘤机制。方法：MTT法检测鸦胆子油乳对BGC-823细胞的毒性作用：漉式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布；免疫细胞化学染色检测p53表达。结果：鸦胆子油乳对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用，且有时间和浓度依赖性：0．10g/L鸦胆子油乳作用12、24、48h后，凋亡率明显上升，细胞周期被阻滞于G0／G1期；p53表达水平增高。结论：鸦胆子油乳体外对胃癌细胞BGC-823有显著的抑制增殖作用，上调p53的表达从而能诱导凋亡、阻滞细胞周期于C0／C1期是其重要机制。     

癌平口服液含药血清对人胃癌细胞分化的影响

目的:研究中药复方癌平口服液对人胃癌细胞分化的影响。方法:采用癌平口服液含药血清,温育体外培养的人胃癌细胞BGC-823,通过细胞缝隙连接通讯功能观察,研究该方对体外培养的人胃癌细胞BGC-823分化的影响。结果:癌平口服液药物血清能抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖,增加细胞间的连接通讯。结论:癌平口服液药物血清可抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖,使其再分化,并能增加细胞间的连接通讯是其抗癌的分子机制之一。     

异牛肝菌素诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的分子机制研究

目的:从褐环粘盖牛肝菌(Suillus luteus)子实体中分离纯化得到异牛肝菌素(iso-suillin),研究其诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的作用及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测异牛肝菌素对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用光镜、荧光显微镜、电子显微镜和流式细胞技术检测经异牛肝菌素处理后BGC-823细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Caspase-3、-8、-9表达的变化。结果:MTT分析表明,异牛肝菌素可明显抑制BGC-823细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为7μg/ml;形态学的观察结果:BGC-823细胞在异牛肝菌素诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及3.5、7、14μg/ml异牛肝菌素处理组凋亡率分别是:(0.97±0.12)%、(14.18±0.42)%、(36.29±0.64)%、(50.72±0.57)%;Western印迹显示:在异牛肝菌素的诱导下Caspase-3、-8、-9蛋白表达增高。结论:研究表明,异牛肝菌素对BGC-823细胞增殖有抑制作用;异牛肝菌素通过上调Caspase-3、-8、-9表达促进BGC-823细胞凋亡。     

乌索酸体外抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的作用

目的探讨乌索酸(UA)对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823增殖的抑制作用。方法用MTT法在不同浓度、不同给药时间、不同溶剂溶解的条件下,以5-Fu作对照,观察UA对人胃癌细胞系BGC-823细胞的体外增殖抑制效果。结果UA在低浓度条件下(5~20mg/L)对BGC-823细胞抑制率呈浓度依赖性。25~2000 mg/L时随着浓度的增加抑制率无明显差异;UA对BGC-823细胞作用呈时间依赖性;不同溶剂溶解UA,抑制率无差异(P>0.05);UA对BGC-823细胞抑制率明显高于5-Fu(P<0.01)。结论UA对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823有明显的增殖抑制作用,用药量小时呈现浓度依赖性及时间依赖性;其增殖抑制作用强于5-Fu。溶剂不同对UA增殖抑制作用无影响。