白介素-10与乙肝易感性相关性研究

细胞因子在抗病毒免疫中发挥着重要的作用。细胞因子的基因多态性能影响个体间细胞因子水平上的差异,从而导致个体间对于乙肝病毒感染免疫应答的差异,影响个体对乙肝病毒的易感性。该文主要评述白介素-10基因多态性与乙肝病毒感染的关系。     

IL-10的研究进展

IL 10是一种独特的细胞因子 ,它能抑制单核 /巨噬细胞系统活化以及单核因子和炎症细胞因子的合成。本文综述其在生物学作用、与疾病间的关系、基因表达调控、基因多态性等方面的研究进展     

IL—10的研究进展

IL－10是一种独特的细胞因子，它能抑制单核／巨噬细胞系统活化以及单核因子和炎症细胞因子的合成。本文综述其在生物学作用，与疾病间的关系，基因表达调控，基因多态性等方面的研究进展。     

013 IL-10的研究进展

IL-10是一种独特的细胞因子,它能抑制单核/巨噬细胞系统活化以及单核因子和炎症细胞因子的合成.本文综述其在生物学作用、与疾病间的关系、基因表达调控、基因多态性等方面的研究进展.     

白细胞介素-6基因多态性与疾病的易感性

白细胞介索-6（interleukin-6，IL-6）作为一种多功能的炎症细胞因子，具有调节免疫应答、参与炎症反应、影响神经内分泌系统功能、活化破骨细胞等多种功能，参与了多种疾病的发生、发展。IL-6基因存在基因变异及基因多态性，这些基因多态性影响IL-6的转录和表达，造成个体间差异。IL-6基因还是多种临床疾病的相关基因，其基因多态性亦与这些临床疾病的易感性及发病机制相关。本文对IL-6的基因多态性与相关疾病的研究进展做一综述。     

病毒编码的IL-10类似物及其对宿主免疫功能的控制

病毒具有成功感染有免疫功能的宿主而导致疾病的能力,这证明病毒可以编码免疫系统的特殊靶向成分,从而限制宿主在清除感染时产生免疫反应的能力.很多病毒通过发展多种策略进化而逃避免疫监视,避免在宿主体内被清除,从而与宿主免疫系统和平共处.有些病毒可以编码细胞因子或细胞因子受体的类似物,并将它作为一种避免宿主免疫识别的策略.@@1 白细胞介素-10及其类似物概述     

乙型肝炎病毒基因分型与临床及TH1/TH2细胞因子相关性

目的 研究乙肝病毒感染者TH1/TH2细胞因子水平,比较慢乙肝患者HBV基因型与临床特征、TH1/TH2细胞因子免疫应答的相关性.方法 通过流式细胞技术检测102例乙肝病毒感染者及48例健康体检者IFN-γ及IL-4水平,并随机抽取50例慢乙肝患者采用实时荧光PCR法进行HBV基因分型.结果 乙肝病毒感染者IL-4水平较健康体检者明显升高（P＜0.001）;不同HBVDNA复制水平及HBeAg状态与TH1/TH2细胞因子无明显相关性（P＞0.05）;50例慢性乙型肝炎患者中基因B型34例（68%）,基因C型16例（32%）;HBV基因C型患者与基因B型患者相比,IL-4水平明显升高（P=0.018）,Th1/Th2比值降低,但差异无统计学意义（P=0.2262）.结论 TH1/TH2细胞因子水平差异对于解释HBV基因B型患者与基因C型患者临床转归差异可能提供了细胞免疫学依据.     

IL-10介导单核细胞增多李斯特菌感染的性别易感性

性别是严重影响疾病结构的危险因素，对于不同的疾病存在着较大差异。动物实验表明。小鼠对细菌和病毒的易感性受性别因素的显著影响，大量的动物实验模型也证实了雌性个体相对雄性个体有更强的抗性。单核细胞增多李斯特菌是革兰染色阳性的胞内寄生菌，在免疫抑制的个体和妊娠妇女中发病。当用李斯特菌感染BALB／C小鼠时发现，雌性个体明显对李斯特菌易感，有更高的致死率，而且绝大多数雌性个体在感染4天内就全部死亡。由于疾病的易感性部分是由于宿主基因决定的，因而选择几个常用的近交系小鼠（C57BL／6J，C3H／HeN，CBA／J）重复这个实验，得到相似的结果。进一步排除体重的影响（雌性个体体重比雄性相对小一些，对细菌的耐受性差一些）可以得出这样一个结论：李斯特菌感染小鼠有着明显的性别易感性，与小鼠的品系无关。李斯特菌感染的性别易感性与其他的病原菌不同，很有可能是因为它是胞内寄生菌。据文献记载，利什曼原虫、弓形虫、巴贝西虫、假单胞菌在人类的感染都是雌性易感。这样看来，雌性易感作为生命现象的一种是广泛存在的。     

IL-10的双向免疫调节作用

传统观点认为,同一细胞因子的免疫生物学作用相对固定,间接和直接途径刺激免疫应答或抑制免疫应答,两者选其一,但新近有文献报道同一个细胞因子在不同微环境中可发挥截然不同的免疫生物学作用。此领域中,近来以细胞因子IL-10的双向免疫调节活性最受关注,多年来有关IL-10的负向调节作用及其应用研究不断取得进展,另一方面,其免疫刺激的作用及免疫生物学意义的研究也正逐渐深入,并由此猜测其可能是一种多能细胞因子。本文将结合最新文献,就IL-10正、负向调节的免疫学特性进行综述。     

IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10在乙型肝炎病毒感染中的表达分析

目的探讨乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染患者外周血中几种细胞因子在疾病慢性化及疾病进展中的作用。方法分离HBV慢性感染者及健康人外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的表达及其与乙肝患者肝功能指标及血清中病毒载量的关系。结果乙肝患者血清中IL-17、IL-23和TGF-β与健康对照比较无明显差异,但IL-10显著增加,IL-17、IL-10与转氨酶水平正相关,TGF-β与转氨酶水平负相关,而IL-10与乙肝病毒DNA载量正相关。结论IL-17、IL-10及TGF-β与HBV感染者肝细胞的炎性损伤有关,对于乙肝患者肝纤维化及疾病进展程度具有提示意义,而IL-10具有促炎和耐受的双重作用,可以预测乙肝感染慢性化及病毒持续感染。     

白细胞介素-6基因多态性与疾病的易感性

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)作为一种多功能的炎症细胞因子,具有调节免疫应答、参与炎症反应、影响神经内分泌系统功能、活化破骨细胞等多种功能,参与了多种疾病的发生、发展。IL-6基因存在基因变异及基因多态性,这些基因多态性影响IL-6的转录和表达,造成个体间差异。IL-6基因还是多种临床疾病的相关基因,其基因多态性亦与这些临床疾病的易感性及发病机制相关。本文对IL-6的基因多态性与相关疾病的研究进展做一综述。     

乙肝病毒S基因变异研究进展

本文对近年来乙肝病毒S基因变异的研究进行综述，在发现S基因第145位氨基酸点突变后，陆续报道了S基因其它部位如第126、131和144位氨基酸等部位的变异。S基因变异可发生于自然感染个体中，也可见于疫苗免疫失败者、HBIG治疗移植后肝脏HBV感染失败者以及HBSAg（－）HBV感染者，最近还报道了由核苷类似物治疗导致的S基因变异，但S基因变异发生的频率及其临床相关性如何还难以确定，这给临床工作者带来一些新问题。     

人疱疹病毒6型诱导单核细胞产生IL-10

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达和因子产生明显增加，表明ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论ＩＬ－１０具有抑制Ｉ类辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用，推测ＨＨＶ－６诱导产生的内源性ＩＬ－１０与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中HBV DNA复制对其表达IFN-γ和IL-10的影响

慢性乙型肝炎患者中往往存在针对HBV的免疫功能低下和免疫功能的紊乱。其体内的免疫功能低下和紊乱是否与乙型肝炎病毒HBV直接感染免疫细胞有关,目前尚无肯定的结论。为了阐明HBV感染免疫细胞对慢性乙型肝炎免疫功能的影响,本实验比较了外周血单个核细胞(PBMC)中HBV cccDNA阳性和阴性慢性乙肝患者PBMC的增殖能力和细胞因子IFN-Υ、IL-10的产生能力。     

人疱疹病毒6型导单细胞产生IL—10

目的 探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法 用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素＾－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果 ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱     

乙肝病毒基因组中U5序列在乙肝患者垂直传递中的分析研究

目的研究乙肝病毒在乙肝患者垂直传递中的情况，方法运用分子遗传学的技术方法：单核苷酸多态性（SNP）及多聚酶链反应-单链构相多态性（PCR-SSCP），对30个家庭（68个病例）的乙肝患者及其子女进行了研究。结果在乙肝患者及其受感染后出生子女中游离型及整合型乙肝病毒持续增高，与感染前所生子女间比较差异显著（P〈0．05），SNP分析结果显示在乙肝病毒基因组中，U5序列和非U5序列中许多基因位点发生了碱基替换，插入或缺失，男性乙肝患者及其受感染子女的SNP分析结果被确定。结论乙肝病毒可通过男性患者传递至子女；至此，又一个分子遗传学证据证实了了乙肝病毒的遗传性传递。     

丙型肝炎病毒感染者血清IL-12降低和IL-10增加与疾病转归的关系北大核心CSCD

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）是导致慢性肝炎的主要病原之一^（[1]）,HCV感染后20%～30%患者能自主清除,近70%可发展为慢性感染^（[2]）。免疫应答过程中分泌的各种细胞因子在病毒性肝炎转归期起重要作用[3],白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）和IL-12在宿主防御、免疫稳态中起重要调节作用。     

IL—10的研究进展：与几种疾病的相关性

ＩＬ－１０是近年来受到广泛重视的一种具有我种生物学细胞因子。本文介绍ＩＬ－１０与自身免疫病，感染之间的某些关系。     

反复自然流产患者母胎界面SOCS3蛋白、TNF-α及IL-10的表达

目的:研究反复自然流产患者蜕膜组织中细胞因子信号转导抑制因子SOCS3,细胞因子TNF-α及IL-10的表达,并与正常妊娠作对照。方法:Western blot检测SOCS3的表达,免疫组织化学法检测细胞因子TNF-α及IL-10的表达。结果:反复自然流产组蜕膜组织中SOCS3的表达明显降低(P<0.01),差异有统计学意义,IL-10表达降低(P<0.01),TNF-α表达增高(P<0.05),差异有统计学意义。结论:与正常妊娠相比,反复自然流产组蜕膜组织中SOCS3蛋白及IL-10表达降低,TNF-α表达增高,差异有统计学意义,说明反复自然流产患者母胎界面Th1/Th2失衡,SOCS3蛋白可能通过与细胞因子的相互调控作用影响Th1/Th2平衡导致流产发生。     

白介素-10与心血管疾病

1989年Fiorentino等发现Th2细胞能产生一种细胞因子合成抑制因子（CSIF），后拟名为白介素10（IL-10），它能有效地抑制Th1细胞的功能。近年研究表明：IL-10不仅与自身免疫性疾病、感染性疾病密切相关，且参与了部分心血管疾病的发病过程。