胃肠肽类激素与消化性溃疡

消化性溃疡是一种特殊类型的胃或十二指肠粘膜的损伤病变．诱发溃疡的因素较多，目前认为幽门螺杆菌、胃酸分泌量增多以及胃或十二指肠粘膜防御功能减弱是导致消化性溃疡病诸因素中的最为主要的原因．已知胃酸分泌和胃十二指肠粘膜的保护机制中，有多种胃肠胜类激素的参与，幽门螺杆菌感染后可以引起某些胃肠防类激素的释放改变．因此，胃肠肽类激素在消化险溃疡的发病机制和病理生理中具有密切的关系和重要意义．胃酸是对胃和十二指肠粘膜有损害作用的主要攻击因子．总的来说，十二指肠溃疡患者的基础胃酸和经食物、假食、戊肽促胃液素等各…     

胃肠激素对消化性溃疡调节的研究进展

胃酸和胃蛋白酶分泌失调，胃十二指肠粘膜屏障功能损伤及HP感染是消化性溃疡的主要原因。胃肠激素的分泌失调是导致消化性溃疡的重要发病因子。本文就胃泌素，生长抑素和组织胺等胃肠激素等及其受体对胃酸和胃蛋白酶分泌，胃上皮细胞的生长和HP感染及其在消化性溃疡发病机理中作用的研究进展进行综述。     

幽门螺杆菌感染与胃肠激素变化

长期以来,胃酸分泌及胃肠激素的变化在人类食管、胃及十二指肠疾病中的关系受到重视。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)自1983年被发现以来,作为消化性溃疡、慢性胃炎的重要病原已受到各国学者广泛重视。在这种新认识情况下,Hp感染与胃酸及胃肠激素在胃、十二指肠疾病中所起     

幽门螺杆菌相关性胃炎的胃肠动力改变

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎最重要的病因,几乎所有的Hp感染者都存在慢性活动性胃炎,Hp相关性胃炎也是近年来胃炎领域主要的研究内容。现就Hp相关性胃炎的胃肠动力改变作一综述。 1 Hp相关性胃炎的胃肠动力紊乱 1.1 Hp相关性胃炎与餐后胃动力。胃排空时间是餐后胃动力状态的客观指标,近年来很多学者从多方面研究了Hp感染与胃排空时间的关系,大多数资料显示两者之间没有联系,Koskenpato et al探讨了Hp相关性胃炎、年龄、性别、消化不良症状的程度、乳糖酶缺乏、吸烟嗜好及使用非甾体类消炎药(NSAIDS)等多种因素对胃排空时间的影响,除发现服用NSAIDs者固体食物排空的初始延迟相延长,以及年龄大     

消化性溃疡与消化道内泌素的关系和消化性溃疡的治疗

本文所谓消化遭内泌素是指一些胃肠激素、前列腺素、表皮生长因子等生物活性物质而言。胃酸分泌增多或(和)胃十二指肠粘膜防御机能减弱是发生消化性溃疡的基础,某些胃肠激素、前列腺素、表皮生长因子     

Hp感染与胃泌素、生长抑素及P物质等胃肠激素的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎(CG)及消化性溃疡(PU)之间的关系极为密切。胃泌素(Gas),生长抑素(SST)及P物质(SP)均和消化系统的生理功能如胃酸分泌,胃粘膜上皮细胞增殖,胃肠道运动及胃肠粘膜血管舒缩相当密切。Hp感染引起的胃肠激素含量变化,在慢性胃炎及消化性溃疡的发病中起着非常重要的作用,本文探讨了胃肠激素和Hp感染的关系。     

幽门螺杆菌感染者血清及胃粘膜内胃泌素和生长抑素变化

为探讨Hp感染导致的胃肠激素分泌紊乱在Hp相关性胃炎和消化性溃疡中的致病作用。方法:患者与分组:①对照组3O例,为Hp阴性的慢性浅表性胃炎(CSG)患者;②Hp阳性组62例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,十二指肠球部溃疡(DU)32例。所有患者均经胃镜和病理检查确诊。胃粘膜内     

多种方法联合检测幽门螺杆菌对诊治中重度萎缩性胃炎的意义

自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中成功分离出幽门螺杆菌(Hp)以来,Hp感染与胃、十二指肠疾病的相关性日益受到广泛重视.我们通过快速尿素酶试验(RUT)、粘膜组织检查、13C或14C呼气试验(13C-UBT、14 C-UBT)、粪便Hp抗原(HpSA)检测4种方法联合检测180例患者,旨在了解中、重度萎缩性胃炎患者Hp感染情况,探讨多种方法联合检测的可行性和必要性.     

幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎酸分泌与杆菌定植的关系

目的研究胃酸分泌和粘膜萎缩对胃体和胃窦幽门螺杆菌（ Hp）定植的影响。方法将 95例 Hp阳性的慢性萎缩性胃炎患者分组。组一：胃窦中度萎缩伴胃体轻、中或重度萎缩性胃炎;组二：胃体轻度萎缩伴胃窦轻、中或重度萎缩性胃炎。分别测定基础酸分泌、最大酸分泌和胃泌素, Warthin-Starry染色诊断 Hp,同一组织诊断萎缩并分度。内因子抗体阳性者除外。结果组一中胃窦萎缩固定不变的各组之间,酸分泌显著降低组胃窦部 Hp定植率显著降低（ P< 0.05）;组一中胃体萎缩中度与重度组比较,最大酸分泌差异无统计学意义 (P >0.05),胃体重度萎缩组 Hp定植率较中度萎缩组明显低下 (P< 0.05)。组二中胃体萎缩固定不变的各组之间,酸分泌显著降低组胃体 Hp定植率显著降低 (P< 0.05);组二中胃窦萎缩中度与重度组比较,基础酸、最大酸分泌差异无统计学意义 (P >0.05),胃窦重度萎缩组 Hp定植率较中度萎缩组明显低下（ P< 0.05）。结论慢性萎缩性胃炎的低酸和萎缩明显影响胃窦、体部 Hp的定植,两种影响因素既独立又互补。     

幽门螺杆菌相关性消化性溃疡与胃肠激素的关系

幽门螺杆菌(HP)感染、胃酸分泌增加、非淄体消炎药的使用及胃、十二指肠功能减退是引起溃疡病的重要诱因。机体内多种胃肠肽类激素参与调节胃酸分泌及胃肠黏膜保护因子的水平,幽门螺杆菌感染影响某些胃肠肽类激素的释放。我们通过对根除幽门螺杆菌前后胃、十二指肠溃疡患者黏膜     

迷走神经对胃泌素释放的调节

胃泌素是胃和十二指肠G细胞分泌的多肽类胃肠道激素,具有促进胃酸分泌和营养胃肠粘膜等重要生理功能.在各种胃肠激素中胃泌素的研究资料最多,但迄今对其释放机制仍未完全阐明.迷走神经对胃泌素释放的影响较为复杂,既有刺激G细胞释放胃泌素的作用,又     

胃癌中SP与抗凋亡基因Bcl-2的表达

在胃癌组织中存在分泌各种多肽类激素及胺类物质的神经内分泌细胞,它们有分泌胃肠激素的功能[1,2].在胃、十二指肠溃疡、慢性萎缩性胃炎患者体内有明显变化,但大部分局限于血浆含量的测定[3-5],且尚存在争议[6].而利用免疫组化研究胃肠激素与胃癌的关系报道较少[7].     

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃肠激素

目的了解Hp感染引起人体胃肠激素的变化,从而探讨其致病的机制.方法复习文献,分别综述各有关激素于Hp感染时的体内变化,及其与疾病和病生理的关系.结果发现10种胃肠激素于Hp感染时有研究资料,其中促胃液素最多,其次为生长抑素(SS),再其次为表皮生长因子、和转化生长因子,此外,尚有胰岛素、胰岛素样生长因子1、肠高糖素、缩胆囊素、和抑胃素等.这些激素于Hp感染时,大都有量的变化,根除Hp,即恢复;并不同程度地提示致病的机制.促胃液素释放肽是以胃功能兴奋剂来协助胃功能的研究,并未直接参与Hp感染的代谢.较主要的表现有Hp感染致SS减少,使促胃液素-SS平衡失调、高促胃液素血症、胃酸增高、十二指肠溃疡生成;胃表皮生长因子及其受体遭损伤,致溃疡形成和愈合困难;通过胰高糖素参与,致胃粘膜肠上皮化生等.结论Hp感染所致的诸多胃肠激素变化,提示此菌感染与胃病有关.     

幽门螺杆菌感染引起高胃泌素血症机制的研究进展

胃泌素是重要的胃肠激素,不仅可以调节胃酸分泌,还可作为一种生长因子影响胃上皮细胞的增殖、分化,胃癌细胞的转移、浸润,及胃黏膜组织的重塑和血管再生.幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃泌素分泌异常增高,致胃黏膜癌变,对其具体机制的研究有助于从分子生物学角度寻找阻断Hp感染向胃泌素增高、胃癌转变进程的方法.此文就Hp感染引起胃泌素升高机制的研究进展作一综述.     

胃十二指肠疾病幽门螺杆菌检出的意义

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡及慢性胃炎致病的关系。方法:因胃十二指肠疾病而做胃镜的患者,采取胃粘膜进行组织快速检菌,一分钟尿素酶(1min UT)试验和血清间接免疫荧光法进行检菌分析。结果:对5000例胃及十二指肠疾病Hp的组织检出率为88.1％。1min UT阳性率为62.9％,两种检菌法有显著差异(P<0.01)。十二指肠溃疡Hp检出为96.0％,胃癌和萎缩性胃炎Hp感染率为50.0％和59.2％,而1min UT只有41.5％阳性率。结论:胃癌和萎缩性胃炎均有粘膜层萎缩,腺体减少、粘液分泌功能降低,Hp茵不能适应强酸环境下生存。十二指肠溃疡和慢性胃炎多伴引起幽门口水肿和幽门变型,胃排空减缓。是导致Hp茵高检出率的重要因素。     

上消化道疾病幽门螺杆菌感染临床分析

目的调查分析上消化道疾病幽门螺杆菌（Hp）感染情况．方法经内镜胃窦活检粘膜用快速尿素酶测定法及细菌学涂片法对3318例受检者检测Hp，而后对各种上消化道疾病Hp阳性率进行临床分析．Hp感染评判标准：上述二项检测法中凡有一项阳性即为Hp阳性；二项均阴性则为Hp阴性．结果3318例受检者中慢性活动性胃炎847例，慢性非活动性胃炎1213例，活动性十二指肠溃疡597例，愈合期十二指肠溃疡198例，活动性胃溃疡187例，愈合期胃溃疡44例，复合性溃疡77例，胃癌34例，残胃53例，正常胃粘膜68例．其Hp阳性率分别为81．7％，22．3％，76．7％，61.6％,68．5％，50％，74％，41．2％，32％，29％．统计结果显示，慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌的Hp阳性率明显高于慢性非活动性胃炎．X2检验P＜0．05．差异有高度显著性．结论本文证实慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌与Hp感染密切相关．     

幽门螺杆菌感染对胃液pH的影响

有研究认为,十二指肠溃疡(DU)患者,幽门螺杆菌(Hp)感染后通过降低生长抑素和增加胃泌素释放使胃酸分泌增加,从而导致粘膜溃疡。而在胃溃疡(GU)伴发Hp感染患者中,胃酸分泌降低。为了阐明Hp感染对胃酸分泌的影响,故对GU和DU患者Hp根治前后的胃液pH、氨浓度、胃粘膜组织学和血清胃泌素水平之间的关系进行了研究。     

十二指肠胃化生与幽门螺杆菌相关性慢性胃炎

为从组织形态学角度评价幽门螺杆菌(HP)对胃酸分泌的影响,以231例胃体、胃窦及十二指肠粘膜活检病例为研究对象,探讨十二指肠胃化生(GM)与HP相关性慢性胃炎的感染部位、炎症活动度及萎缩之间的关系.结果表明HP在胃窦感染为主时十二指肠GM的发生增加;在冒体感染为主时则相反.十二指肠GM的程度与胃窦炎的活动度成正相关,与胃体炎活动度成负相关;胃窦粘膜萎缩时HP感染可减少十二指肠GM的发生.本文结果提示:HP在胃窦感染时能促进胃酸的分泌,而在胃体感染或胃窦粘膜萎缩时则可抑制胃酸分泌.     

幽门螺旋菌与非类固醇抗炎药:致消化性溃疡病的协同作用

幽门螺旋菌(HP)和非类固醇抗炎药(NSAID_S)可能是消化性溃疡病因学中最常见的已知外源性因素。HP与NSAID_S都可干扰胃十二指肠粘膜各种保护机制。 NSAID_S与HP对胃酸分泌的影响 NSAID_S特别是消炎痛与阿斯匹林增加基     

十二指肠溃疡病中十二指肠粘膜的前列腺素合成

前列腺素具有维护胃肠道粘膜的完整性和促进溃疡愈合的作用,其确切机理尚不明,可能与PGS(主要是PGE_2能促进胃的粘液和碳酸氢盐分泌,抑制胃酸分泌,以及增加胃粘膜血流,防止氢离子反弥散等因素有关.为了研究十二指肠溃疡患者十二指肠粘膜内PGE_2和其他前列腺素的合成和含量变化,作者对32例活动性十二指肠溃疡病和27例非溃疡病患者(因腹部症状而作纤维胃镜后诊断为肠道易激综合症)作了十二指肠粘膜活检并测定粘膜内前列腺素和血栓素A_2(TxA_2)的含量.