血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

原发性高血压治疗的药物选择

对肾素－血管紧张素系统在原发性高血压发病的作用进行简略阐述,介绍血管紧张素Ⅱ家族和最近合成的血管紧张素Ⅱ非肽同类物,由此将血管紧张素Ⅱ受体分为AT1和AT2两亚型。血管紧张素AT1受体拮抗剂,如氯沙坦（Losartan）等在治疗原发性高血压、充血性、力衰竭、保护肾功能、预防脑卒中和脑血管疾病方面,都有很好作用,而且耐受性好,不良反应少。其效能甚至超过血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）系统（RAS）,特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用。如今,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视。这些效果是AngⅡ的非血液动力学效果,不是已知的AngⅡ作为血管肽的血液动力学效果。L-精氨酸/一氧化氮     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

目前发现的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂主要通过阻断ATl受体而发挥抗高血压的作用,由于其疗效显著,不良反应较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）少,没有转化酶抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应,因此受到临床的重视。本文对今年来AngⅡ受体拮抗剂在高血压治疗方面的研究作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）认识的不断深入，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）已成为一类重要的高血压治疗药物，是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后，又一类作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的新型降压药，具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物，目前经美国食品与药品管理局（H）A）批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、     

抗高血压药-血管紧张素Ⅱ受体阻断剂依贝沙坦(Irbesartan)

在高血压的发病机制中肾素－血管紧张素系统（RAS）起着重要的作用,血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂通过抑制此系统减少了使血管收缩的血管紧张素Ⅱ的产生,但同时又可形成一些病人不能耐受的如咳嗽的药物不良反应。血管紧张素－Ⅱ受体拮抗剂是新一类的降压药,其直接阻滞血管紧张素－Ⅱ的AT1受体,降压作用强,且药物不良反应低,病人耐受性好。本文对此类药物中的新品种依贝沙坦（Irbesartan)的临床前基础研究、健康志愿者体内进行的药效动力学和药代动力学研究,以及对轻、中度高血压的临床疗效和安全性进行了较全面的综述。     

血管紧张素Ⅱ的其他生理作用

血管紧张素Ⅱ是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素I后再水解生成的产物。一般认为，血管紧张素Ⅱ具有：①作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高；②作用于神经系统，使交感缩血管中枢紧张活动加强，引起渴觉，导致饮水；使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加；抑制压力感受性反射，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；③刺激肾上腺合成和释放醛固酮；④促进肾脏近端小管对钠的重吸收和人球小动脉收缩。因此，我们在临床上认为，血管紧张素Ⅱ主要和高血压及某些肾病发病有关。而近年来的研究发现，血管紧张素Ⅱ可能还有其他多项生理功能，从而可对其他疾病的防治提供理论依据。本文总结归纳血管紧张素Ⅱ的其他的生理作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病,常见的抗高血压药物分为5类（交感神经抑制剂,血管扩张药,利尿降压药,钙拮抗剂,肾素－血管紧张素拮抗剂）。血管紧张素Ⅱ能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌（释放增加）,使水、钠重吸收增强,血容量上升;引起心输出量增加;使儿茶酚胺睡或,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,使平肌细胞增生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以在受体水平对抗血管紧张素Ⅱ的病理生理效应。重点介绍了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦酯、他素沙坦、依普罗沙坦、替米沙坦的合成。     

血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC，分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数日，观察系膜细胞增殖情况，探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加；[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

卡托普利的临床多种联用

卡托普利（captopril）为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE）,阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,可用于各型高血压。近年来在对其原有作用深入研究的基础上,发现了该药一些新的药理作用,     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的：观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响。方法：测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察奎那普利治疗后合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化。结果：糖尿病合并高血压患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高（均P〈0.01）,血清内脂素与患者平均动脉压、血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关（r=0.496,r=0.521,均P〈0.01）。应用奎那普利治疗后患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低（均P〈0.01）。结论：血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压发病中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统活性影响患者血清内脂素水平。     

ACEI和ARB联合治疗糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻滞剂——血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）问世30年、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂（ARB）问世20年来，围绕二组药物的安全性、疗效、适应证等展开了大量的研究，在ONTARGET研究结果公布之前，     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素-血管紧张素系统（RAS）在血压的调节及维持体液平衡中起着关键性作用，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）是RAS中维持和升高血压的主要介质——迄今已知的最强的内源性收缩血管因子之一。它作用于特异性的受体，导致血管收缩和醛固酮释放，在长期的血压调节中就是通过RAS的AugⅡ发挥关键作用。至今RAS的各种阻滞剂广泛应用于高血压和充血性心力衰竭的治疗和研究中，第一类是熟知的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），第二类是即将推向临床的竞争性aug巨受体的桔抗剂，第三类正在研究中的选择性肾素抑制剂。但是，就最直接地阻抗和阻滞RAS作…     

血管紧张素Ⅱ及其受体在肿瘤中作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统中的主要效应分子,除了收缩血管,调节血压功能外,还参与肿瘤的发生发展、炎症反应以及血管形成转移,并且发挥重要作用。该文就血管紧张素Ⅱ及其受体在肿瘤中的表达及信号传通路研究进展做一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在老年患者中临床应用研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是继血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）后又一类重要的抑制肾素-血管紧张素（RAS）系统的药物,已广泛应用于高血压、心力衰竭、心肌梗死及糖尿病肾病等疾病的治疗。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

ARB与ACEI联合治疗血液透析患者慢性心力衰竭的临床疗效分析

目的探讨联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗血液透析患者慢性心力衰竭的临床疗效。方法随机选取本院60例血液透析患者,均分为实验组和对照组,对照组每日服用福辛普利片治疗,实验组在此基础上服用缬沙坦,疗程均为半年,观察两组疗效及并发症情况。结果两组治疗前后左室射血分数以及心脏指数均有明显提高,但实验组较明显,两组治疗有效率分别为85．7％和70．4％。差异有统计学意义（P〈0．05）。两组死亡率分别为6．7％和10．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联和血管紧张素转化酶抑制剂治疗血液透析患者慢性心力衰竭,疗效显著,并发症少,值得临床推广。