肾上腺髓质素抑制内皮素1、血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑肌细胞增殖

目的:研究肾上腺髓质素(AM)对内皮素1(ET-1)、血管紧张素(Ang)促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养兔肺动脉平滑肌细胞,采用3H-TdR掺入法观察不同剂量AM对ET-1,Ang促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果:1×10-9mol/L的ET-1,1×10-8mol/L的Ang明显增加培养的平滑肌细胞3H-TdR掺入量。1×10-7～2×10-8mol/L浓度的AM明显抑制1×10-9mol/L的ET-1引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加;1×10-7～5×10-8mol/L浓度的AM明显抑制1×10-8mol/L的Ang引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加。结论:AM能剂量依赖地抑制ET-1,Ang促肺动脉平滑肌增生,可能在肺血管病理变化中起一定作用。     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

心脉龙注射液对家兔离体血管平滑肌的影响

目的：研究心脉龙注射液升压作用与血管平滑肌钙通道之间的关系。方法：观察心脉龙注射液对不同处理的离体血管平滑肌的影响。结果：心脉龙注射液能兴奋家兔离体降主动脉及肺动脉,该药引起上述动脉条收缩 50％效应的浓度分别是 1. 99、 4. 67mg.ml-1,分别在 3× 10-5～ 6× 10-3、 10-3～ 6× 10-3g.ml-1范围呈量效关系。 50μ mol维拉帕米能完全取消心脉龙注射液兴奋降主动脉、肺动脉的作用。该药对两种血管条在无钙及含钙 Krebs液中分别引起无兴奋及收缩反应。结论：心脉龙注射液收缩血管平滑肌与细胞外钙内流有密切关系。     

表皮生长因子对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响

本研究探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响,发现EGF能促进平滑肌细胞的DNA 合成,该作用与剂量呈正相关(r=0.823;P<0.05),EC_(50)=6.5×10~(-12)mol/L。1×10~(-9)mol/L的EGF+0.5％胎牛血清(FCS)能产生与10％FCS 相当的促细胞分裂增殖能力。在培养的第1、3、5、7天,二者相差不明显,P均>0.05,第9天时,前者大于后者,P<0.05。1×10~(-9)mol/L EGF 单独存在时对平滑肌细胞未能显示出明显的致分裂活性。上述作用提示 EGF在某些肺血管增生性病变中可能有一定意义。     

白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉环的作用及其机制

目的 用组织浴槽血管环技术研究白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用及其机制.方法 游离健康SD大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5～1.0mm,剪成长约3mm的血管环,观察不同剂量的白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用,并探讨去除血管内皮、钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂以及无钙Krebs液对白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉作用的影响.结果 ①白芷水煎剂以浓度(0～1.0g/mL)依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环,但去除肺动脉环的内皮,白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环曲线明显右移;②10-4mol/L 4-氨基吡啶(4-amonopyridione,4-AP)可明显降低白芷水煎剂收缩离体肺动脉环的作用;③10-2mol/L四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和10-6mol/L格列本脲 (glyburide,GLYB) 对白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响;④10-6mol/L维拉帕米(verapamil)和无钙Kreb's液显著降低白芷水煎剂引起的离体肺动脉环的收缩.结论 白芷水煎剂可浓度依赖性收缩大鼠离体肺动脉环,其机制与血管内皮、Kv 通道、细胞外液钙离子和L -型钙离子通道有关.     

氢化考的松对离体豚鼠肺动脉条的影响

本文采用离体豚鼠肺动脉条标本,观察到,氢化考的松1.5×10~(-5)M、3.0×10~(-5)M可直接收缩肺动脉血管平滑肌(P<0.01);50%乙醇同容量对照0.1ml对离体豚鼠肺动脉条无明显影响(P>0.05),但是0.2ml也可直接收缩肺动脉条(P<0.05)。作者还观察到,氢化考的松1.5×10~(-5)M、3.0×10~(-5)M可以明显增强肾上腺素、去甲肾上腺素收缩肺动脉平滑肌的作用,使肾上腺素、去甲肾上腺素累积浓度量效曲线明显平行左移;50%乙醇同容量对照0.1、0.2ml对肾上腺素、去甲肾上腺素累积浓度量效曲线无明显影响,不增强其收缩肺动脉平滑肌的作用。     

维库溴铵、阿曲库铵对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 :探讨维库溴铵、阿曲库铵对气管平滑肌的直接影响。方法 :用电刺激兔离体气管平滑肌张力的直接影响。结果 :发现略高于临床浓度的维库溴铵 (3× 10 - 6 mol/ L)和阿曲库铵 (10 - 5 m ol/ L)对气管平滑肌张力无显著影响 (P>0 .0 5 ) ;更高浓度的维库溴铵 (3× 10 - 4 mol/ L )可使气管平滑肌收缩力持续增加 (P<0 .0 5 ) ;而高浓度的阿曲库铵 (10 - 3mol/ L )可使气管平滑肌收缩力先一过性增加 ,随后降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :在离体条件下 ,临床剂量范围内维库溴铵、阿曲库铵不增加气管平滑肌张力 ,但应避免大剂量快速使用。     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

慢性哮喘肺组织组蛋白去乙酰化酶活性降低对气道平滑肌细胞表型转变的影响

目的 探讨慢性哮喘病理生理过程中肺组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性变化趋势及其对气道平滑肌细胞表型及生物学性状的影响。方法 构建慢性哮喘小鼠模型,检测肺组织HDAC活性。以HDAC抑制剂曲古霉素A(TSA)刺激体外培养的大鼠气管平滑肌及人原代支气管平滑肌细胞,采用蛋白质印迹、MTT、Transwell及三维凝胶收缩等方法检测抑制HDAC活性对气道平滑肌细胞表型转变的影响及其相应的细胞增殖、迁移、收缩能力的变化。结果 慢性哮喘组小鼠肺组织HDAC活性为(0.371±0.054) μmol/(L·μg),较正常对照组的(0.603±0.034) μmol/(L·μg)显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。TSA(0.5 μmol/L)作用后12～24 h,体外培养的大鼠气管平滑肌环及人支气管平滑肌细胞的α-sm-actin、SM22-α表达明显增加,作用后24 h及48 h支气管平滑肌细胞数目分别为(1.719±0.044)×104及(1.808±0.009)×104个,明显低于空白对照组的(1.911±0.048)×104及(2.537±0.01)×104个(P<0.05)。血小板源性生长因子(PDGF)诱导的支气管平滑肌细胞迁移数也在TSA作用后显著降低(88±7.632 vs 52±7.5,P<0.05)。此外,TSA作用24 h后的三维凝胶收缩率\[(9.885±7.084)%\]较空白对照组\[(44.844±3.808)%\]及PDGF组\[(41.315±7.943)%\]明显降低(P<0.05)。结论 慢性哮喘小鼠肺部HDAC的活性下降,可能与气道平滑肌细胞向“收缩型”转变有关,但HDAC活性下降并不增加细胞的收缩能力。     

川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

巨大性肺栓塞

巨大性肺栓塞是发生在肺动脉干和左右肺动脉内的栓子栓塞和血栓形成。5例巨大性肺栓塞中,4例肺动脉血栓形成继发于慢性肺心病和肺动脉高压症,另1例为肾癌术后的肺动脉栓塞。5例均发生猝死,临床无1例确诊为巨大性肺栓塞。文中对本病的发病情况、栓塞的来源和发病机制、病理改变和临床表现进行了讨论。     

多层螺旋CT胸部薄层平扫肺血管三维重组诊断肺动静脉瘘的价值

目的评价利用多层螺旋CT胸部薄层平扫图像进行肺血管三维重组诊断肺动静脉瘘的价值。方法回顾性分析13例经CT增强肺血管三维成像证实的肺动静脉瘘患者共17个肺动静脉瘘病灶的CT胸部薄层平扫图像并进行肺血管三维重组,联合多平面重组（MPR）、曲面重组（CPR）、容积再现（VR）、最大密度投影（MIP）、薄层多向倾斜VR和MIP等重组技术,比较与CT增强诊断肺动静脉瘘的一致性、辐射剂量和碘对比剂用量。结果CT胸部薄层平扫图像联合应用多种三维重组技术清楚显示了全部17个肺动静脉瘘囊瘤的大小、形态,供血动脉和引流静脉,对全部病例均做出了明确诊断,辐射剂量是CT增强的33％～50％,不使用对比剂而CT增强需要使用45～85ml碘对比剂。结论利用多层螺旋CT胸部薄层平扫图像进行肺血管三维重组能对肺动静脉瘘做出准确诊断并明显降低患者的辐射剂量和避免碘对比剂的使用,大大增加了检查的安全性,在临床上有较大价值。     

尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺血流动力学的影响

１０例接受右心漂浮导管检查的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者一次性舌下含服钾通道开放剂尼可地尔粉剂１５ｍｇ，５ｍｉｎ后肺动脉平均压由（３．１５±０．４２）ｋＰａ下降到（２．７５±０．３７）ｋＰａ，肺血管阻力由（５６．９４±８．９０）ｋＰａ·ｓ／Ｌ降至（４４．６５±６．３９）ｋＰａ·ｓ／Ｌ下降幅度分别为（１２．６９±１．８６）％和（１９．６６±３．１６）％，３０ｍｉｎ后仍维持在此水平。心输出量用药前为（３．５０±０．２８）Ｌ／ｍｉｎ，用药后为（３．９５±０．２７）Ｌ／ｍｉｎ，增加（１７．６０±４．８８）％。体动脉血压和体循环阻力无显著变化。用药后血氧饱和度和氧运输值增加，动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度变化不明显。结果表明尼可地尔能降低慢阻肺患者肺动脉压和肺循环阻力，且有一定选择性，可改善慢阻肺患者心功能，并增强氧运输功能。     

肺泡表面活性蛋白D对慢性阻塞性肺疾病的生物标记作用

目的探讨肺泡表面活性蛋白D(SPD)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进展及预后判断中的生物标记作用。方法比较COPD急性加重期和稳定期患者SPD浓度的差异,比较急性加重期患者治疗前后SPD浓度的变化,进行圣乔治呼吸问卷(SGRQ),并分析治疗后COPD急性加重期患者血清SPD与SGRQ之间的关系。结果 COPD急性加重期患者血清SPD浓度显著高于稳定期患者,治疗后急性加重期患者血清SPD浓度显著低于治疗前,血清SPD浓度与SGRQ之间呈显著正相关。结论血清SPD有望成为一种肺特异性生物标记物在COPD的发展进程、治疗效果和预后判断中发挥作用。     

肺癌性脑损害患者的脑电地形图分析

本文报道32例肺癌患者脑损害的临床表现,头颅CT和脑电地形图检查结果。其中15例出现肺癌性非转移性脑损害(A组);17例发现脑转移(B组)。分析了肺癌脑损害的脑电变化特点。脑电地形图可显示肺癌脑转移病灶的脑电变化,还可显示非转移性肺癌性脑损害的存在。     

长期被动吸烟对大鼠肺血流动力学和肺血管反应性的影响

本实验研究长期被动吸烟对SD大鼠肺血流动力学和肺血管反应性的影响。30只雄性大鼠分为对照组和吸烟组,吸烟组大鼠被动吸烟1月。结果表明:较长时间吸烟的大鼠与对照组相比,心率减慢(分别为326±10次/min、379±10次/min),心输出量较大(分别为37.5±1.3ml/min、35.5±2.1ml/min),右室收缩压较高(分别为1.93±0.08kPa、1.62±0.04kPa),肺血管对缺氧的反应性降低(急性缺氧5min时肺血管阻力增加率分别为27％、40％)。     

周细胞在大鼠肺动脉高压时肺血管构型改建中的作用

应用电镜组织化学方法，观察野百合碱诱发大鼠肺动脉高压模型中周细胞的超微结构改变。发现正常对照组大鼠腺泡内无肌型肺动脉内皮下存在着周细胞层，后者与前者的胞浆突起紧密相连。在实验第16天和第24天实验组大鼠（T组）肺动脉压升高持续在4.19～5.79kPa时，可见无肌型肺动脉周细胞向平滑肌样细胞分化现象，细胞外基质也增多，使无肌型肺动脉壁出现肌层和增厚。因此认为，在慢性肺动脉高压时，周细胞向平滑肌样细胞分化和增生是腺泡内肺动脉构型重建的重要原因。     

经胸超声心动图检出"不明原因"肺动脉高压在肺栓塞诊断中的价值

目的探讨经胸超声心动图（TTE）检出“不明原因”肺动脉高压在肺栓塞（PE）诊断中的价值。方法观察TTE检出“不明原因”肺动脉高压这一诊断指标在41例疑诊PE患者中的诊断敏感性和特异性。结果“不明原因”肺动脉高压在疑诊PE患者的诊断敏感性为79％，特异性为59％。结论以TTE检出“不明原因”肺动脉高压为诊断PE指标，可以明显提高PE检出率，有助于PE的早期诊断和及时治疗。