癌症患者血NOS、NO水平变化及临床意义

目的探讨恶性肿瘤患者血一氧化氮合成酶(NOS)和一氧化氮(NO)的水平变化及其临床意义.方法测定106例肿瘤患者和50例健康人血的NOS、NO水平,进行统计学分析,比较它们之间的差异.结果肿瘤患者的NOS、NO水平明显高于健康人(P＜0.01)、未手术切除者NO比手术切除者高(P＜0.05).结论 NO与肿瘤的发生、发展有密切的关系,检测NOS、NO的水平,可作为肿瘤诊断以及判断病情变化和预后的指标之一.     

口腔鳞癌患者血清一氧化氮水平及其手术前后的变化

目的 :探讨口腔鳞癌患者血清一氧化氮水平及手术前后的变化和意义。方法 :采用化学比色法对 41例口腔鳞癌、31例口腔颈面部良性肿瘤及 2 0例健康人血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)水平进行了检测。结果 :口腔鳞癌组血清NO和NOS水平显著高于良性病变组和健康对照组 (P <0 .0 5) ,口腔鳞癌组中NO和NOS水平在有颈淋巴结转移者显著高于无颈淋巴结转移者 (P <0 .0 5) ,病变切除手术后NO及NOS显著低于手术前 (P <0 .0 5)。结论 :NO和NOS与口腔鳞癌的发生、发展有密切关系 ,NO和NOS的检测对口腔鳞癌的病情判定和指导治疗有重要的意义     

一氧化氮/一氧化氮合酶信号系统与前列腺癌

一氧化氮(NO)作为体内重要的信使分子,其生物学作用复杂、多样,与一氧化氮合酶(NOS)活性及表达密切相关.NO通过G蛋白受体激活的信号转导途径参与肿瘤细胞增殖、迁移和血管新生,与前列腺癌的发生、发展密切相关.NO供体药物及NOS抑制剂具有抗肿瘤和放化疗增敏的作用.     

一氧化氮与肿瘤转移

一氧化氮(NO)的生物学活性广泛,多种肿瘤组织存在一氧化氮合成酶(NOS)表达异常和(或)NO产生异常.宿主和肿瘤细胞的NOS表达及NO合成差异,对肿瘤细胞的生存和转移潜能有不同影响.研究NO及NOS在肿瘤细胞转移过程中的效应机制,有望发现防治肿瘤转移的潜在靶点.     

一氧化氮与肺癌关系的研究进展

一氧化氮(NO)是一种具有活跃生物化学性质的无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.随着1987年揭示内皮衍生舒张因子本质即一氧化氮,NO的生物学作用引起了人们极大关注,并逐渐成为医学与生物学研究的热点.NO作为第二信使和神经递质,是细胞间信息传递的重要调节因子,而且也是介导细胞免疫和细胞毒性的重要物质,与许多疾病的发生发展关系密切.现就近年来有关NO在肺癌免疫方面的研究作一综述.1 NO的酶性合成NO最早发现于巨噬细胞(MФ),在生物体内NO是由NO合酶(NOS)催化L-精氨酸胍基末端上的氮氧化而成,NOS主要有两种类型:基础型NOS(Consititutive NOS,cNOS)和诱导型NOS(Induced NOS,iNOS).肺内.cNOS主要位于肺血管内皮细胞、气管上皮细胞、血小板、白细胞及非肾上腺能非胆碱能神经元等.在生理情况下肺内cNOS处于转录、翻译和催化NO合成状态,但此时NO产量较低,主要维持肺血管、气道平滑肌的舒张以及神经信息的传递等.缺氧可抑制cNOS表达,这与缺氧引起的肺动脉高压密切相     

化疗对多发性骨髓瘤血清一氧化氮、一氧化氮合成酶影响的探讨

近年来,人们发现一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)不仅在细胞间信息传递及免疫功能调节方面有重要作用,而且在肿瘤所致的免疫抑制方面也有重要意义.为探讨化疗对多发性骨髓瘤患者血清NO、NOS的影响,我们对10例MM患者于化疗前及第1次至第4次化疗后,分别测定NO、NOS,现将结果报告如下.     

一氧化氮与肿瘤转移

一氧化氮(NO)的生物学活性广泛，多种肿瘤组织存在一氧化氮合成酶(NOS)表达异常和(或)NO产生异常。宿主和肿瘤细胞的NOS表达及NO合成差异，对肿瘤细胞的生存和转移潜能有不同影响。研究NO及NOS在肿瘤细胞转移过程中的效应机制，有望发现防治肿瘤转移的潜在靶点。     

一氧化氮在肿瘤性贫血患者中的表达

目的研究肿瘤性贫血患者血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达水平,探讨其与肿瘤性贫血的关系。方法选择2009年9月至2011年10月期间的肿瘤性贫血患者40例,为观察组;另外选择同期体检的健康人15例,为对照组。采用硝酸还原酶法测定NO和NOS含量。结果肿瘤性贫血患者NO和NOS水平明显高于正常对照(P<0.05);随着贫血程度加重,NO和NOS水平明显升高(P<0.05)。结论 NO在肿瘤性贫血的发病中起重要作用,及早降低NO水平,有助于阻止贫血的发展,可以为肿瘤性贫血的治疗提供新策略。     

骨肉瘤及其周围肌肉组织中NOS和NO的测定及其意义

目的　研究骨肉瘤及其周围肌肉组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO )含量之间的关系。方法　采用分光光度法对 37例骨肉瘤组织 ,分别测定其中NOS活性和NO含量 ,同时分别测定肿瘤周围正常肌肉组织中NOS活性和NO含量 ,然后进行相应的统计学分析。结果　肿瘤组织和肿瘤周围正常肌肉组织中NOS活性分别为 ( 0 .15± 0 .0 5 )U /mg蛋白质和( 1.88± 0 .2 7)U /mg蛋白质 ,两者比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,NO含量平均分别为 ( 46.43± 2 5 .98) μmol/L和 ( 49.0 8±1.5 0 ) μmol/L ,两者差异不明显 ;转移性瘤组织与非转移性瘤组织中NOS活性分别为 ( 0 .16± 0 .0 4)U /mg蛋白质和 ( 0 .13±0 .0 6)U /mg蛋白质 ,两者差异不明显 ,NO含量分别为 ( 36.44± 2 7.2 1) μmol/L和( 5 6.43± 2 0 .82 ) μmol/L ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;转移性瘤周围正常肌肉组织与非转移性瘤周围正常肌肉组织中的NOS活性分别为 ( 1.2 3± 0 .34 )U /mg蛋白质和 ( 2 .5 4±0 .5 5 )U /mg蛋白质 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,NO含量分别为 ( 40 .72±1.5 4) μmol/L和 ( 5 7.46± 2 .18) μmol/L ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　骨肉瘤组织中的NO是由肿瘤组织及肿瘤周围组织共同产生     

阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖及NOS表达的影响

 目的　观察阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖、NOS表达及NO、CEA含量的影响并探讨其作用机制。方法　应用MTT法测定不同浓度阿司匹林对胶质瘤细胞的生长抑制率 ;免疫组化法检测NOS的表达 ;Griess法测定培养基中NO含量 ;微粒子捕捉免疫法测定CEA。结果　阿司匹林对胶质瘤细胞具有抑制作用 ,提高诱导型NOS(iNOS)的表达 ,增加NO的生成 ,并呈浓度依赖关系 ;同时具有降低CEA的作用。结论　阿司匹林可抑制胶质瘤细胞的生长增殖。提高iNOS的表达 ,增加NO含量可能是其部分机制 ,CEA可作为监测胶质瘤疗效的有效指标。     

卵巢肿瘤一氧化氮合酶的活性研究

目的　探讨一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)与卵巢肿瘤间的关系 ,并观察其在卵巢肿瘤组织中的分布。方法　NOS的比活性用分光光度法 ,NOS在组织中的分布用NADPH 黄递酶组化染色法。结果　 (1)卵巢恶性肿瘤组织中NOS活性较正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织显著增高 (P <0 0 1)。 (2 )卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中NOS含量差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)NOS活性随卵巢恶性肿瘤组织分化程度降低而增高 (P <0 0 1)。 (4)恶性肿瘤患者血清中NOS活性高于正常对照。 (5 )在卵巢恶性肿瘤组织中NADPH 黄递酶染色呈阳性 ,而间质呈阴性 ;癌组织中染色深度高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织 (P <0 0 1)。 (6 )NOS主要分布于癌细胞的胞膜和胞浆 ,胞核基本不着色。结论　一氧化氮 (nitricoxide,NO)合成的增多 ,可能与卵巢恶性肿瘤生长及恶性行为有关 ,卵巢恶性肿瘤组织中NOS含量增高是NO合成增多的重要原因之一。     

胃肠道肿瘤与一氧化氮关系研究进展

在肿瘤生物学中，一氧化氮(NO)具有复杂的浓度依赖效应。越来越多的证据表明，NO在胃肠道肿瘤的发生发展过程中起重要作用。NO与机体免疫反应、DNA损伤、凋亡发生有关。机体炎性反应可以诱导NO合成，参与肿瘤的发生。另外，NO可以引起肿瘤血管生成及血管扩张，从而利于肿瘤生长和转移。目前的研究结果NO在胃肠道肿瘤中的作用仍不一致，诱导型NOS在胃肠道肿瘤的表达研究尚不统一。本文对近年来NO在胃肠道肿瘤中的作用的研究进展作一综述。     

银杏叶提取物对三氯乙烯诱导的人角质形成细胞NO合成的影响

背景与目的:观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)诱导的人角质形成细胞(kenatinocyte,KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)基因表达及活性的影响,为探讨TCE职业性皮炎的机制及保护因子提供理论依据。材料与方法:分离的KC用无血清培养基进行原代培养至80%以上融合时,加入不同浓度的GBE预适应2h后再用2.0mmol/L的TCE染毒4h,以不含染毒的培养基作为对照组。根据试剂盒的方法检测NO含量和NOS活力,同时用RT_PCR的方法检测细胞i NOS mRNA的表达情况。结果:2.0mmol/L的TCE处理组NO含量和i NOS活力分别为(41.22±5.45)μmol/L和(0.53±0.07)U/4×105cell,明显高于对照组(24.20±3.72)μmol/L和(0.31±0.03)U/4×105cell。而TCE对KC cNOS活力无影响。10、50和100mg/L GBE保护组未见NO含量的明显下降,150mg/L GBE则能够拮抗2.0mmol/L TCE所致的NO水平和i NOS活力的升高。RT_PCR结果显示GBE的预处理可以抑制TCE诱导的KC i NOS mRNA的过表达。结论:TCE通过诱导KCiNOS基因上调产生大量的NO,GBE对TCE诱导的KCi NOS活力的升高以及iNOS基因表达的上调有抑制作用,也进一步抑制了NO的过量生成,可能对TCE皮肤损害具有保护作用。     

外源一氧化氮对胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响

目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide, NO)对胃癌细胞生长和增殖的影响.方法:应用MTT法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,RT-PCR和Western印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,FCM法检测细胞周期的变化.结果:SNP使细胞周期发生变化,与对照组比较,S期细胞减少,G_0/G_1期细胞增多,细胞由IC50/G_1期进入S期延缓;SNP抑制SGC-7901细胞的生长,PCNA mRNA、PCNA蛋白和Caspase-3蛋白表达降低.而NOS抑制剂L-NAME预处理逆转了SNP的这种作用.结论:NO可抑制胃癌细胞生长和增殖,加速细胞凋亡.     

微囊藻毒素-LR所致神经小胶质细胞BV-2的炎性反应

目的:通过检测微囊藻毒素-LR(MC-LR)对BV-2细胞内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS),以及培养上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达的影响,为进一步探讨MC-LR引起中枢神经系统免疫反应奠定基础。方法:用MC-LR刺激BV-2细胞建立炎症模型,以四甲基噻唑蓝(MTT)法测定MC-LR对细胞的毒性作用;采用硝酸还原酶法检测BV-2细胞中NO的表达量;NOS分型法检测NOS的表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α和IL-6炎症因子的产生情况。结果:MC-LR染毒24 h后,染毒浓度在0～128 μg/L范围内,随着剂量的增加,细胞活性呈下降趋势(r=-0.609,P<0.05),其半数有效浓度(EC50)为22.49 μg/L。当染毒浓度≥5.0 μg/L时,细胞分泌的IL-6和NOS的含量明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);10.0 μg/L染毒后TNF-α和NO含量明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:MC-LR诱导BV-2细胞产生大量的炎性细胞因子NO、NOS、IL-6及TNF-α,引起神经系统的炎症反应。     

诱导型一氧化氮合酶和p53蛋白在口腔癌前病变及口腔鳞癌中的表达及相互关系

一氧化氮（NO）是人体内细胞间信息传递的重要调节因子，在体内由一氧化氮合酶（NOS）催化生成。NOS有三种异构酶：神经型（nNOS）、上皮型（eNOS）和诱导型（iNOS）。研究表明NOS特别是iNOS在一些肿瘤如：乳腺癌、胃癌、子宫癌等组织中的表达高于正常组织，且NO与肿瘤的生长有关[１]，但确切机制尚不清楚。p５３是一种重要的抑癌基因，研究发现正常细胞及一些肿瘤中野生型p５３可以降低iNOS表达[２]，但口腔肿瘤中少有报道。本文即是利用免疫组化技术检测口腔鳞癌发展过程中iNOS和p５３蛋白的表达，并分析二者关系及其意义。…     

肺癌与一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究人体肺癌组织中一氧化氮合酶各亚型的表达及其与肺癌生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测24例人体肺癌组织中一氧化氮合酶三种亚型的表达情况,并采用计算机自动图像分析系统对免疫组化染色强度进行测定.结果肺癌组织中有三种亚型的一氧化氮合酶表达,以NOS1和NOS3表达为主,其中,NOS1在腺癌中的表达强于鳞癌(P＜0.05),NOS1和NOS3在临床一、二期肺癌的表达高于三、四期肺癌(P＜0.001),无淋巴结转移者NOS1和NOS3的表达高于淋巴结转移者(P＜0.02和P＜0.001).结论NOS尤其是NOS1和NOS3在肺癌组织中的表达可以抑制肺癌的进展.     

一氧化氮合成酶在子宫肌瘤的表达及与性激素的关系

[目的]探讨一氧化氮(NO)与子宫肌瘤生长及其与雌激素(E)、孕激素(P)的关系。[方法]36例手术治疗的子宫肌瘤,术后测定肌瘤组织一氧化氮合成酶(NOS)的活性、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)水平及血管管径大小,自身子宫肌层组织作为对照组。[结果]子宫肌瘤组织中的NOS活性及ER、PR含量均明显高于子宫肌层组织(P<0.05);而且NOS的活性与ER呈正相关(r="0.43,"P<0.05),与PR无相关(r="0.24,"0.05);肌瘤组织中的NOS活性与肌瘤内血管管径的大小呈正相关(r=0.33,P<0.05)。[结论]NOS与子宫肌瘤的生长有关,可能通过E增加NOS活性,使肌瘤局部血管舒张,增加血流量,增加肌瘤细胞的代谢和营养,促使肌瘤生长。     

一氧化氮合酶与浸润性乳腺癌血管形成的关系及临床意义

目的:探讨一氧化氮合酶(nitrioxide synthase,NOS)与浸润性乳腺癌新生血管形成的关系及其临床意义。方法:采用分光光度法检测30例浸润性乳腺癌及其相应癌旁乳腺组织和30例良性乳腺病变组织的 NOS活性,应用免疫组织化学SP法,以抗第8因子相关抗原(ⅧRAg)抗体标记血管内皮细胞,根据ⅧRAg阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度(microvessel density, MVD)。结果:1)浸润性乳腺癌 NOS活性(2. 22±1 .39)显著高于相应癌旁乳腺组织(1. 29±0 .48)及良性乳腺病变组织(0 .50±0. 14),P=0 .004,P=0. 000;相应癌旁乳腺组织NOS活性高于良性乳腺病变组织,P=0 .000。2)乳腺癌 MVD计数(40. 53±8. 29)明显高于相应癌旁乳腺组织(18. 07±4. 90),P=0 000。3)有腋淋巴结转移者 NOS活性(2 .60±1 .66)高于无淋巴结转移者(1 .72±0 .41),P=0 .048,且明显形成更多的微血管,P=0 000。4)乳腺肿瘤组织NOS活性和MVD与肿瘤大小、分化程度和ER、PR表达状况无关。5)浸润性乳腺癌NOS活性与肿瘤 MVD呈正相关,r=0 .494,P=0 .014。结论:1)浸润性乳腺癌NOS活性、MVD与其淋巴结转移密切相关,一氧化氮(nitric oxide, NO)生成可促肿瘤新生血管形成,并促其生长、发展和侵袭转移。2)肿瘤微环境中 NO合成增加可能促肿瘤生长。3)NOS活性增加可作     

一氧化氮合酶2在大肠肿瘤中的表达及临床意义

已有研究显示，消化道的慢性炎症性疾病有发展成癌的可能，这与诱导性一氧化氮合酶（Induciblenitricoxidesynthase，iNOSorNOS２）高表达所导致NO过氧化损伤有一定关系犤１犦，但在无明显炎症性疾病的大肠癌发生发展中，NOS２变化及作用机制尚不十分清楚。本实验通过观察NOS２和p５３基因在正常粘膜、腺瘤和大肠癌的表达情况，探讨NOS２在大肠癌发生发展中的作用及与p５３基因表达的关系。１材料与方法１．１临床资料收集我院２００１年２月至２００１年８月手术切除的新鲜大肠肿瘤标本共２８例，其中腺瘤７例，大肠癌２１例，２１…