伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效观察

目的 探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效.方法 2005年2月至2010年2月收治慢性粒细胞白血病急变期患者148例,依据治疗方法不同分为伊马替尼组78例,常规治疗组70例,观察两组临床疗效.结果 伊马替尼组总有效率51.28 %,常规治疗组总有效率12.85%,两组总有效率比较P<0.01有显著差异性.结论 应用伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期能够取得近期良好的临床效果用药方便,毒性反应轻微,明显延长患者生命,改善患者生活质量.     

伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病治疗进展

异基因造血干细胞移植目前尚不能在临床广泛应用.在过去的25年间,肿瘤治疗领域最具代表性的进展之一即为伊马替尼成为临床广泛使用的CML一线治疗药物.对伊马替尼耐药的CML者可考虑选择达沙替尼、高剂量伊马替尼、异基因造血干细胞移植、干扰素以及第二代酪氨酸激酶(ABL)抑制剂的联合治疗.     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果研究

目的：观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床效果及安全性。方法慢性期（CML-CP）患者IM中位剂量为400 mg/d,加速期（CML-AP）患者中位剂量为600 mg/d,对于急变期（CML-BP）患者采用IM＋HAG联合治疗方案即IM 600 mg/d联合高三尖杉酯碱2 mg/d,阿糖胞苷25 mg,1次/12 h,粒细胞集落刺激因子200μg/m2。治疗过程中根据患者血常规和药物不良反应严重程度及时调整药物剂量或暂停用药。治疗初期每周复查血常规,治疗3个月后每月复查,治疗期间3~6个月复查髓细胞形态学、染色体核型及BCR-ABL融合基因。结果CML-CP患者治疗3、12个月后的完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、主要细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率与CML-AP,CML-BP比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。 CML-CP患者1、2、4年疾病无进展生存率及总体生存率与CML-AP、CML-BP比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IM治疗CML具有较好的效果及安全性,特别对于CML-CP患者的治疗可获得较高的细胞遗传学与分子学缓解,总体生存期得到延长,而对于CML-AP、CML-BP患者的治疗远期疗效不甚理想。     

达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病效果

目的:探讨达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病效果.方法:选择2013年6月—2016年1月收治的伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病患者40例,随机分为对照组和观察组各20例,对照组采用羟基脲和干扰素治疗,观察组采用达沙替尼治疗,对比分析两组疗效及不良反应.结果:观察组达到完全细胞遗传学反应时间为(4.1±1.4)个月,短于对照组的(5.9±2.2)个月,且持续时间为(16.7±1.9)个月,对照组为(14.4±2.1)个月,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组缓解率为80.0％(16/20),对照组为35.0％(7/20),组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应发生率为20.0％(4/20),低于对照组的35.0％(7/20,P<0.05).结论:达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病效果显著,且起效快、不良反应少,值得推广.     

伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病的药物治疗

伊马替尼(imatinib)是一种酪氨酸激酶抑制剂。通过占据BCR-ABL融合蛋白的ATP结合位点抑制BCR-ABL蛋白的自身磷酸化和底物磷酸化,使BCR-ABL阳性细胞的增生受抑制或者凋亡。伊马替尼是治疗CML的临床一线用药,随着其耐药的出现,不断研发的新药是CML患者新的希望。     

伊马替尼治疗不同时期慢性粒细胞白血病的疗效对比

目的 研究伊马替尼治疗不同时期慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效.方法 选取28例早期慢性粒细胞白血病患者作为观察组,另选取28例晚期慢性粒细胞白血病患者作为参照组.两组均采用伊马替尼治疗,观察比较两组患者的治疗效果及不良反应发生率.结果 观察组患者治疗总有效率96.43％ 高于参照组的75.00％,差异具有统计学意...     

伊马替尼相关基因多态性与伊马替尼耐药

伊马替尼属靶向小分子酪氨酸激酶抑制剂,为治疗慢性粒细胞白血病的一线药物,临床用其甲磺酸盐。随着其广泛应用,耐药也迅速产生。伊马替尼的耐药机制十分复杂,涉及多个基因、蛋白及信号传导通路的异常表达或改变。本文主要分析接受伊马替尼治疗的慢性粒细胞白血病患者相关基因的多态性与其耐药机制的关系,为实现慢性粒细胞白血病的合理有效治疗提供依据。     

伊马替尼与干扰素联合治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析

目的:探讨伊马替尼与干扰素联合化疗治疗慢性粒细胞白血病(CM L)的疗效。方法:2004年6月—2009年7月新诊断的58例Ph染色体阳性CM L慢性期患者,随机分为伊马替尼组和干扰素联合化疗组,比较两组临床疗效。结果:两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05);伊马替尼组完全血液学缓解率,完全细胞遗传学缓解率、完全分子学效应率、5年总生存率均明显高于干扰素联合化疗组(P<0.05)。结论:伊马替尼和干扰素联合化疗都可作为CM L慢性期的有效治疗方法,应依据不同情况实施个体化治疗。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的临床疗效

目的观察应用伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的临床疗效。方法选取2010年6月至2015年6月来本院治疗的86例粒细胞性白血病患者实施分析,所有患者均针对其分期类型给予伊马替尼治疗,观察不同分期患者在经伊马替尼治疗后的疗效评估。结果患者在慢性期、加速期及急变期的完全细胞遗传学缓解(CCy R)率、主要分子学缓解(MMo R)的结果有显著差异(P<0.05),慢性期患者59均实现完全血液学缓解(CHR),4例未实现;慢性期患者中,低危组血液学反应、细胞遗传学反应及分子学反应缓解率上均明显优于中、高危组。三组存在显著差异(P<0.05),统计学有意义。结论对慢性粒细胞性白血病患者实施伊马替尼治疗具有临床价值。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效观察

目的探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的近期疗效和安全性。方法应用伊马替尼400～600mg·d-1顿服治疗不同时期的慢性粒细胞性白血病患者18例,评价治疗后的临床疗效和不良反应的发生情况。结果 18例CML患者中11例患者达血液学完全缓解,占61.11%,2例患者血液学部分缓解,总体有效率达到72.22%,临床受益率达83.33%。所有患者均出现一种或多种不良反应,主要包括粒细胞及血小板减少(16.67%)、胃肠道反应(38.89%)、全身水肿(27.78%)、肌肉疼痛或痉挛(33.33%)、低热(16.67%)、皮疹(11.11%)。结论伊马替尼治疗CML患者的近期疗效好,且不良反应轻,可作为无法接受骨髓移植治疗的CML患者的首选化疗药物,但其远期临床疗效尚有待于进一步研究阐明。     

伊马替尼治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病的临床观察

目的:评价酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病的有效性及安全性。方法:90例慢性粒细胞白血病患者,其中慢性期67例,非慢性期23例(加速期14例,急变期9例),每天应用剂量分别为400,600mg。每周复查血常规,每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查,根据血象和骨髓象调整剂量。结果:观察截止时,84例(93.3%)获得血液学完全缓解;68例可评价遗传学效应,35例(51.5%)发生主要遗传学效应(慢性期30例,加速期3例,急变期2例),其中31例(88.6%)为遗传学完全缓解(慢性期27例,加速期2例,急变期2例)。11例(12.2%)患者发生严重白细胞和/或血小板减少,但可通过调整剂量控制。严重非血液学不良反应发生较少。结论:伊马替尼治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病患者疗效较好,可获得较高的完全血液学缓解率和主要细胞遗传学缓解率,起效迅速,且不良反应较少,可耐受或自行消失。     

小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期患者的临床疗效

目的　评价小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期 (CML -BC)的有效性和安全性。方法　 8例经α -干扰素、羟基脲联合治疗 (部分结合阿糖胞苷 )发生急变的CML患者 ,口服伊马替尼 2 0 0～ 30 0mg·d-1,维持治疗 18～ 94周。结果　血液学完全缓解 4例 ,部分缓解 2例。细胞遗传学主要缓解 2例 ,改善 2例。不良反应少且耐受好。结论　小剂量伊马替尼对α-干扰素、羟基脲等联合治疗失败的CML -BC具有较好的近期血液学和细胞遗传学效应 ,远期疗效有待进一步观察。     

慢性粒细胞白血病患者发生伊马替尼耐药病例1例并文献复习

研究证实,BCR-ABL融合蛋白是导致慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)发病的根本原因。因此,它是目前治疗CML最理想的药物靶标。伊马替尼是第一个上市的BCR-ABL蛋白激酶抑制剂,在靶向治疗慢性粒细胞白血病上取得了很大成功。但是部分患者在多种机制的作用下,发生了BCR-ABL激酶区的基因突变,尤其以T315I突变耐药     

伊马替尼联合三氧化二砷治疗进展期慢性粒细胞性白血病疗效观察

目的观察伊马替尼联合三氧化二砷治疗慢性粒细胞性白血病（CML）进展期的疗效和安全性。方法20例CML患者均予伊马替尼联合三氧化二砷治疗,常规体检,用药后血液学取得完全缓解后择期复查骨髓、Ph染色体和（或）bcr／abl基因。结果随访结束时,血液学完全缓解率20％（4／20）,部分缓解率25％（5／20）,总有效率45％,绝大多数为轻度不良反应,多可耐受。结论伊马替尼联合三氧化二砷治疗进展期CML有效、安全,但远期疗效需进一步观察。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的临床应用意义探究

目的:探究伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的临床应用价值.方法:选取我院2014年9月~2015年12月收治的30例慢性粒细胞性白血病患者,通过伊马替尼治疗.结果:治疗后,完全血液学缓解CHR、部分血液学缓解PHR、未缓解NR分别为90%、6.67%、3.33%;完全遗传学缓解CCR、部分遗传学缓解PCR、未缓解NR分别为83.33%、10%、6.67%.随访6个月,复发率3.33%(1/30).结论:慢性粒细胞性白血病,经伊马替尼治疗,临床疗效显著,但应结合病情变化、耐受情况,适当调整药物的剂量,以便充分发挥伊马替尼的药效,提高临床效果.     

尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病早期临床疗效比较

目的 比较尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的早期（3个月时）疗效以及安全性。方法 选取2007年1月至2017年12月安徽省立医院确诊CML的患者129例,采用随机数字表法按照1∶7分为尼洛替尼组（18例）和伊马替尼组（111例）。两组患者服药3个月后门诊复查骨髓形态学、BCR-ABL融合基因国际标准值（BCR-ABL^IS）,比较两组患者的BCR-ABL^IS结果,评价两组患者的疗效（主要指标为BCR-ABL^IS≤10%的达标率、BCR-ABL^IS≤0.0032%的比例）以及药物的安全性（白细胞减少、血小板减少、贫血等血液学毒性;Q-T间期延长,以及肝功能损害、骨骼肌肉疼痛、水肿、皮疹、消化道症状等不良反应发生情况）。结果 尼洛替尼组患者治疗3个月时达到BCR-ABL^IS≤10%、BCR-ABL^IS≤0.0032%的比例均高于伊马替尼组（94.44%vs 69.37%;55.55%vs 27.92%）,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组患者药物安全性比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 尼洛替尼治疗CML的早期分子学反应达标率以及患者分子学反应的深度均高于伊马替尼组,两种药物不良反应发生情况无显著差异。     

达沙替尼治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病的药物经济学评价

目的:综合考虑达沙替尼和大剂量伊马替尼在治疗伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病(CML)慢性期患者时的健康产出、不良反应及治疗成本,分析哪种用药方案更具经济性,为医保谈判和临床药物遴选提供决策依据。方法:通过文献研究法、专家咨询法获得相关药物临床试验及不良反应信息,结合国内相关药物及不良反应治疗成本,利用Treeage软件构建Markov模型并通过队列分析法和Monte Carlo模拟分别计算两种方案靶向治疗CML5、10、20、30年的疾病转归、健康产出及成本消耗,通过成本-效用分析对伊马替尼产生耐药的CML患者的两种用药方案进行药物经济学评价。结果:贴现率设定为3%且假定患者连续用药30年时,队列分析法与Monte Carlo模拟计算出达沙替尼组的成本-效用比分别为38 881.74元/质量调整生存月(QALM)、40 096.06元/QALM;大剂量伊马替尼组成本-效用比分别为53 844.15元/QALM、55 500.70元/QALM,且无论模拟时间和贴现率如何变化,达沙替尼均为优势药物。敏感度分析结果显示,达沙替尼更具经济性优势。结论:对伊马替尼耐药的CML慢性期患者改用达沙替尼比加大伊马替尼剂量进行治疗更具有较好的经济性。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药的机制及新进展

目前,伊马替尼（imatinib mesylate,Gleevec/Glivec）是治疗慢粒的一线药物,属于ABL酪氨酸激酶抑制剂,是以ABL蛋白激酶的ATP结合位点为基础而设计合成。它通过抑制BCR-ABL自身磷酸化和底物磷酸化,而抑制细胞增殖和诱导凋亡。但随着临床     

三氧化二砷与甲磺酸伊马替尼对慢性粒细胞白血病原代细胞增殖与凋亡的协同作用研究

目的：探讨三氧化二砷（Arsenic trioxide,ATO）对甲磺酸伊马替尼（STI571）在慢性粒细胞白血病（CML）原代细胞中对细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察STI571单独使用与联用ATO对慢性粒细胞白血病原代细胞增殖抑制的变化情况。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：无毒剂量的ATO（0.15μmol·L-1）联用STI571（IC500.324±0.011μmol·L-1）较单独使用STI571（0.580±0.007μmol·L-1）时对细胞抑制率显著增大,IC50下降1.79倍（P〈0.05）。细胞经ATO（0.15μmol·L-1）、STI571（0.5μmol·L-1）联合处理24h、48h时,细胞凋亡率增大为15.6%、50.7%,协同作用为增强（＋＋）。结论：ATO能增强STI571对CML原代细胞敏感性,能促进细胞凋亡与STI571具有增强的协同作用。     

Hsa-miR-203联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病K562细胞的作用

目的探讨hsa-miR-203联合甲磺酸伊马替尼（mesylate imatinibMI）对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响。方法体外培养K562细胞,利用Lipofectamine^TM2000将has-miR-203模拟物转染至K562细胞,MT＇F法检测使用miR-203、MI以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测对细胞早期凋亡率的影响。结果miR-203转染至K562细胞（24、48、72h）后,联合MI显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强。单用miR-203浓度为50μmol·L^-1时的抑制率分别为19．69％、25．62％、35．21％。而联合不同浓度（0．5、1、2、3、4μmol·L^-1）的伊马替尼,抑制率随着作用时间增加,呈时间一依赖效应。单用hsa-miR-203、伊马替尼及两者联合作用于K562细胞48h后,早期凋亡率分别为7．8％、8．9％、12．5％。结论当一定浓度的hsa-miR-203与不同浓度的伊马替尼联合之后,对K562细胞的增殖抑制作用增强,hsa．miR-203提高了K562细胞对伊马替尼的敏感性,其机制可能为共同促进K562细胞早期凋亡有关,并为白血病的治疗提供新的依据。