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<正>2型糖尿病发病过程中胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷占据着重要地位。针对胰岛素抵抗及胰岛素分泌的药物研究在2型糖尿病及其并发症的治疗领域具有非常重要的意义。目前临床应用胰高糖素样肽-1(GLP-1)制剂对糖尿病患者的治疗,已有研究证实效果较好[1]。过氧化物酶体增殖物激活受体 相似文献
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α-葡萄糖苷酶抑制剂的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
糖尿病是一种多病因引起、以高血糖为特征的内分泌代谢紊乱性疾病。高血糖是由胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗,或二者共同存在而引起。世界上,糖尿病患者已超过1.7亿,已成为继心血管疾病和肿瘤之后第三大严重威胁人类健康的非传染性疾病^[1]。临床上,根据糖尿病发病机制不同,主要分为1型糖尿病(胰岛素依赖型)和2型糖尿病(非胰岛素依赖型),我国以2型居多。治疗2型糖尿病的药物主要分为:(1)胰岛素及类似物:如赖脯胰岛素等;(2)促胰岛素分泌剂:如磺酰脲类;(3)胰岛素增敏剂:如噻唑烷类衍生物; 相似文献
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2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其基本病因为胰岛素分泌的缺陷和胰岛素作用的缺陷,即胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的主导因素。在2型糖尿病发病以前,由于遗传及后天因素,如肥胖、高龄及缺少运动等,产生胰岛素抵抗,导致机体细胞对胰岛素不敏感,使胰岛素降血糖的效能降低。 相似文献
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目的对于初发的2型糖尿病患者进行门冬胰岛素30注射液(商品名诺和锐30),2次/d皮下注射,观察诺和锐30强化治疗后胰岛β细胞功能的变化。方法 82例初发的2型糖尿病患者以诺和锐3O每日早、晚餐前2次皮下注射的方案治疗,为期3个月。通过葡萄糖耐量试验分析比较治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽水平及胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数等指标的变化。结果经过3个月的诺和锐30治疗后,血糖、糖化血红蛋白水平较前明显下降,胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数较前好转(P<0.05或<0.01)。结论对于初发2型糖尿病患者及早使用诺和锐30强化治疗,不仅能良好的控制控制,还能改善胰岛β细胞分泌功能和减轻胰岛素抵抗,对于延缓其病程进展有重要意义。 相似文献
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不同糖代谢状态血管内皮功能及胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究不同糖代谢状态血管内皮功能和胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能及其相互关系。方法初诊2型糖尿病组47例,糖调节受损组89例,正常糖耐量组137例。采用高分辨率血管外超声法检测肱动脉血管血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(NTG),并应用胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗,B细胞功能指数、△I30/△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛素分泌功能。结果初诊2型糖尿病组和糖调节受损组EDD较正常糖耐量组显著降低,分别为6.16±2.92,7.87±3.19和9.32±3.46(P<0.05~0.01),初诊2型糖尿病组又低于糖调节受损组(P<0.05)。初诊2型糖尿病组和糖调节受损组HOMA-IR显著升高(P均<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.05~0.01),后者在初诊2型糖尿病组降低更明显(P<0.05)。初诊2型糖尿病组HOMA-B显著降低(P<0.05)。EDD与HOMA-IR负相关(r=-0.301,P<0.01),与△I30/△G30正相关(r=0.418,P<0.01)。结论糖代谢紊乱早期即可见内皮功能障碍,后者主要与胰岛素抵抗和早期胰岛素分泌缺陷相关。 相似文献
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<正>2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病,由遗传因素和环境因素共同作用导致的高度异质性疾病,主要病理特征是胰岛素分泌功能异常和靶器官的胰岛素抵抗。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。糖尿病并发症较多,其中慢性肾功能不全是常见的并发症,糖尿病肾病(ON)是导致慢性肾 相似文献
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2型糖尿病(或称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)是一种因胰岛素分泌和作用异常所引起的慢性代谢障碍.它是以胰岛素抵抗和高血糖为特征,并常伴有高血压、脂代谢紊乱和肥胖.2型糖尿病是最为常见的糖尿病类型,约占糖尿病总发病率的90%.2型糖尿病的主要病理变化为胰岛β细胞功能低下,而胰岛素抵抗可能是β细胞衰竭的主要原因. 相似文献
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2型糖尿病概述及预混胰岛素剂型介绍2型糖尿病是一种进展性疾病,外周组织胰岛素抵抗和B细胞功能异常导致早期餐时胰岛素分泌减少和餐后高血糖。如果未经治疗,很多糖尿病前期糖耐量异常的患者进 相似文献
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2型糖尿病,在当前工业化社会具有流行化特征,其发病机制被认为是胰腺β细胞的胰岛素分泌不足以代偿周围组织如肝脏、肌肉、脂肪等组织对胰岛素抵抗(IR),导致胰岛素分泌绝对或相对不足的全身性代谢性疾病。在患有2型糖尿病的人类和啮齿类动物中,可以观察到胰岛素抵抗和肥胖的两者间关系密切,但是有关IR和增多的脂肪组织之间的联系机制目前仍不明确。新一类抗糖尿病用药TZDs作 相似文献
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2型糖尿病患者有90%存在胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗也是2型糖尿病发病的主要病理生理机制。其实,患者从被诊断为2型糖尿病起,其胰腺的内分泌功能已减弱并逐渐走向衰竭。单纯采用胰岛素促分泌剂及其他口服降糖药,无法逆转这一病理过程的进展。因此在治疗中必须采取胰岛素补充或替代治疗。 相似文献
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2型糖尿病是临床常见的内分泌疾病,其发病机制在于胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。因此,减轻胰岛素抵抗,改善胰岛素分泌及外源胰岛素应用成为目前2型糖尿病的主要治疗手段。口服降糖药联合胰岛素治疗2型糖尿病日趋重要,尤其是血糖控制不佳的糖尿病患者,联合治疗可以有效地控制血糖并减少胰岛素用量,预防高胰岛素血症的发生,达到控制糖尿病的目的[1-2]。1磺脲类降糖药与胰岛素的联合应用磺脲类降糖药(SU)是临床应用最广泛的传统的口服降糖药,它由第一代、第二代和第三代药物组成。目前临床常用的有:二代磺脲类降糖药,如格列本脲(优降糖,gliben… 相似文献
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目的观察2型糖尿病患者TNF-α的异常以及与胰岛素抵抗、BMI的关系,并分析其在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用.方法检测正常组、2型糖尿病胰岛素抵抗较轻组(IAI≥-4.91)和胰岛素抵抗较重组(IAI<-4.91)血清TNF-α水平并比较检测结果,分析TNF-α与IAI、BMI之间关系.结果正常组、2型糖尿病胰岛素抵抗较轻组和胰岛素抵抗较重组血清TNF-α水平分别为0.18±0.02ng/ml,0.22±0.03ng/ml和0.26±0.04ng/ml,3组比较有显著性意义(P<0.05),并且TNF-α水平与胰岛素抵抗程度和BMI明显相关.结论2型糖尿病患者血清TNF-α水平增高,这种异常在2型糖尿病胰岛素抵抗尤其是肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗发生过程中起着较重要作用. 相似文献
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2型糖尿病发病原理主要是胰岛素相对不足和胰岛素抵抗。其中,胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中。是2型糖尿病的主要致病因素。因此,2型糖尿病的药物治疗应注重改善胰岛素抵抗,尤其对于肥胖的2型糖尿病患者,因其胰岛素抵抗较重。常选用胰岛素增敏剂。 相似文献
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2型糖尿病发病原理主要是胰岛素相对不足和胰岛素抵抗。其中,胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中。是2型糖尿病的主要致病因素。因此,2型糖尿病的药物治疗应注重改善胰岛素抵抗,尤其对于肥胖的2型糖尿病患者。因其胰岛素抵抗较重,胰岛素增敏剂更为适合。 相似文献
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杨晓明 《实用口腔医学杂志》2006,35(10):940-941
新诊断的2型糖尿病胰岛B细胞功能约衰竭50%,在糖尿病的发生发展过程中,胰岛B细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力。瑞格列奈为非磺脲类胰岛素促泌剂,能快速刺激胰岛素分泌。2型糖尿病早期甚至发病前即失去了正常的胰岛素分泌模式,伴随胰岛素抵抗,出现胰岛素分泌质和量的改变,表现为第一时相胰岛素分泌减少或消失。控制好血糖有可能改善胰岛B细胞功能。本研究用瑞格列奈治疗2型糖尿病,评价这种药物的降糖作用及对胰岛B细胞功能的影响。 相似文献
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随着人们饮食习惯及生活方式改变,2型糖尿病患病率逐年上升,胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制中重要环节。胰岛素发病机制十分复杂,今年来认为肥胖症是胰岛素抵抗的危险因素。而瘦素作为一种体内脉冲式分泌激素,于肥胖程度、胰岛素浓度有一定关系[1]。我们通过人血清瘦素水平的测 相似文献