血管内皮生长因子受体KDRmRNA和flt-1mRNA与子宫内膜异位症相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)中的fms样酪氨酸激酶受体(flt-1)和胎肝激酶受体(KDR)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义.方法采用RT-PCR技术,从核酸水平检测53例内异症患者(44例卵巢子宫内膜异位囊肿,30例内异症在位子宫内膜组织)中的VEGF受体KDRmRNA、flt-1mRNA的阳性表达率及相对表达强度,以40例正常子宫内膜组织作为对照.结果与对照组比较,研究组KDRmRNA和flt-1mRNA的阳性表达率高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);研究组在位内膜增殖期与分泌期的阳性表达率、相对表达强度高于对照组子宫内膜组织,差异有显著性(P＜0.05);不同月经周期在位内膜组织KDRmRNA和flt-1mRNA的表达、两组增殖期KDRmRNA相对表达强度高于分泌期flt-1mRNA,而flt-1mRNA分泌期相对表达强度高于KDRmRNA.结论VEGF受体KDRmRNA和flt-1mRNA在内异症中有明显表达并呈周期依赖性.VEGF受体在内异症血管生成中的作用,可能与内异症远处转移、侵袭、种植相关.     

子宫内膜异位症患者子宫内膜IL-18表达的研究

目的 :研究子宫内膜异位症患者子宫在位内膜和异位内膜IL 18的表达 ,探讨IL 18在内异症发病机制中的意义。方法 :用免疫组化和半定量逆转录聚合酶链反应法检测对照组子宫内膜、子宫腺肌症患者子宫内膜和内异症患者的子宫在位内膜与异位内膜IL 18蛋白的表达位置及其mRNA表达水平。结果 :各组标本IL 18蛋白和mRNA的表达均阳性 ,内异症患者子宫在位内膜与异位内膜的IL 18mRNA表达水平分别为 1.0 5±0 .4 0、0 .77± 0 .39,均低于对照组子宫内膜 (1.6 5± 0 .6 4) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;子宫腺肌症组IL 18mRNA表达水平为 1.6 3± 0 .6 0 ,与对照组子宫内膜IL 18mRNA表达水平差异无显著性。结论 :IL 18可能参与了子宫内膜异位症的发病 ,IL 18mRNA在内异症患者在位和异位内膜的低水平表达 ,可能是影响内异症形成和发展的重要因素之一。     

基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1在子宫内膜异位症组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制剂1(TTMP-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位内膜及在位内膜中的表达,及其在内异症发病中的作用。方法选取38例根据美国生育学会修订的内异症分期法,诊断为内异症患者的卵巢内膜异位囊肿标本38份、腹膜红色病变标本16份及同期在位内膜35份组织作为研究组,以及非内异症患者的子宫内膜标本20份作为对照组。采用RT-PCR半定量技术,检测上述不同组织中MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA的表达率及表达强度。结果两组所有标本均有TIMP-1mRNA表达,部分标本有MMP-9mRNA表达。研究组中,卵巢异位囊肿及腹膜红色病变组织MMP-9mRNA表达率分别为45%及56%,表达强度分别为0·46±0·22及0·33±0·12;同期在位内膜MMP-9mRNA表达率为57%,表达强度为0·49±0·28。卵巢异位囊肿、腹膜红色病变及同期在位内膜组织TIMP-1mRNA表达强度分别为1·67±0·79、1·45±0·68及2·31±1·21,前两者与后者比较,差异有统计学意义(P<0·05)。研究组在位内膜及对照组MMP-9的表达率分别为57%及45%;表达强度分别为0·49±0·28及0·29±0·12,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。研究组在位内膜及对照组TIMP-1mRNA的表达强度分别为2·31±1·21及2·40±0·89。结论内异症患者在位内膜MMP-9mRNA的表达增强,促进了内膜的异位种植。异位内膜TIMP-1mRNA的表达减弱,可促使内异症病变的发展。     

白细胞介素1α、β及γ干扰素mRNA在子宫内膜异位症患者异位和在位子宫内膜巨噬细胞中的表达

目的探讨白细胞介素(IL)1α、β mRNA和γ干扰素(IFN-γ)mRNA在子宫内膜异位症(内异症)患者异位和在位内膜巨噬细胞中的表达变化及意义.方法采用原位杂交技术检测40例内异症患者(内异症组)异位和在位内膜(增生期18例,分泌期22例)和15例子宫肌瘤患者(对照组)的内膜(增生期8例,分泌期7例)巨噬细胞中IL-1α、β和IFN-γmRNA表达水平.结果(1)内异症组患者异位、在位内膜及对照组内膜巨噬细胞中IL-1α mRNA阳性表达率分别为70%(28/40)、38%(15/40)和20%(3/15),表达水平分别为3.12±0.32、2.65±0.34、1.32±0.23;IL-1βmRNA阳性表达率分别为75%(30/40)、40%(16/40)和20%(3/15),表达水平分别为3.45±0.43、2.74±0.39、1.45±0.18;内异症组IL-1α、β mRNA的表达水平较对照组明显升高,内异症组异位内膜较在位内膜的表达水平也明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)内异症组在位内膜和对照组内膜巨噬细胞中IL-1α、β mRNA表达分泌期高于增生期,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)内异症组内膜巨噬细胞中IFN-γmRNA的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且无周期性变化.结论内异症患者在位内膜和异位内膜巨噬细胞IL-1表达明显增强,而IFN-γ表达则无明显变化,推测内膜巨噬细胞及其分泌的细胞因子,可能参与了内异症的发生、发展过程.     

紧密连接蛋白claudin-4在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测紧密连接蛋白claudin-4在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者的在位和异位内膜组织中的表达,评价elaudin-4在内异症发病中的作用.方法 选择35例内异症患者的卵巢异位内膜组织(异位内膜组),其中27例内异症患者的在位子宫内膜(在位内膜组)和35例非内异症良性卵巢、子宫疾病患者(对照组)的子宫内膜组织.透射电镜观察各组内膜组织中紧密连接的形态学变化;免疫组化和免疫印迹法检测elaudin-4蛋白的表达量,RT-PCR技术检测claudin-4 mRNA的表达量.结果 (1)透射电镜下,异位内膜组内膜组织中紧密连接结构消失,胶原组织丰富;在位内膜组内膜组织中紧密连接的结构与对照组内膜组织相似,未见明显变化.(2)免疫组化检测结果显示,clandin-4蛋白的阳性染色主要定位于子宫内膜腺上皮细胞膜,异位内膜组织中claudin-4的阳性染色很弱甚至缺失;在对照组、在位内膜组和异位内膜组内膜组织中,claudin-4蛋白表达量分别为89±24、84±22、27±14;claudin-4 mRNA表达量分别为14.5±6.8、13.8±9.5、2.6±2.5.异位内膜组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量均低于在位内膜组和对照组内膜,差异有统计学意义(P<0.05).在位内膜组和对照组内膜组织中claudin-4 mRNA和蛋白的表达量分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异位子宫内膜组织中clandin-4的低表达可能参与了内异症的发病.     

异位子宫内膜组织中人类白细胞抗原的表达

目的探讨人类白细胞抗原(HLA)分子在异位子宫内膜中的表达及其在子宫内膜异位症(内异症)发病机理中的作用.方法采用免疫组织化学染色法测定25例内异症患者(内异症组)异位子宫内膜腺上皮细胞的HLA分子的表达,并用流式细胞术检测其中10例体外培养成功的异位内膜细胞的HLA分子表达.以15例健康育龄妇女的在位子宫内膜为对照(对照组).结果异位子宫内膜腺上皮细胞(1)HLA-Ⅰ类分子表达下降,对照组和内异症组免疫组织化学染色切片列线图评分分别为(4.0±0.5)和(1.2±0.8)分,体外培养细胞分别为(63.38±11.88)%和(5.27±2.88)%(P＜0.01).(2)HLA-Ⅱ类分子表达增加,对照组和内异症组免疫组织化学染色切片列线图评分分别为(0.2±0.1)和(4.1±0.7)分,体外培养细胞分别为(7.19士2.43)%和(58.57±14.99)%(P_＜0.01).结论异位子宫内膜腺上皮细胞内异常的HLA分子表达可能在内异症发病过程中起一定的作用.     

血管内皮生长因子及血小板反应素在异位子宫内膜组织中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）和血小板反应素（TSP）－1在子宫内膜异位症（内异症）患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）和Northern杂交法,检测38例内异症患者52份异位子宫内膜组织（腹膜红色病变12份,卵巢子宫内膜异位囊肿32份,宫骶韧带结节8份）,及30份在位子宫内膜组织（研究组）中VEGF mRNA及TSP－1 mRNA的阳性表达率,以25例非内异症患者的25份子宫内膜组织作为内异症患者在位内膜的对照（对照组）,结果：腹膜红色病变VEGF mRNA表达水平较高,TSP－1mRNA表达水平较低;卵巢子宫内膜异位囊肿VEGF mRNA表达水平较低,而TSP－1 mRNA表达水平较高,与对照组比较,研究组子宫内膜VEGF mRNA表达水平较高,而TSP－1mRNA表达水平较低。结论：内异症患者的异位子宫内膜中VEGF及TSP－1的表达,可能与其血管化程度有关,在位子宫内膜组织中VEGF及TSP－1表达水平的失衡,可能与内异症的生物学行为及发病有关。     

促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜异位症不孕患者在位内膜一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)在子宫内膜异位症(内异症)不孕患者在位子宫内膜(在位内膜)中的表达及促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对其表达的影响。方法采用免疫组化方法及蛋白印迹方法,对30例Ⅲ～Ⅳ期内异症不孕患者(内异症组)及19例有正常生育史的宫颈原位癌患者(对照组)的在位内膜进行内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS)表达的定位及半定量检测,内异症组中18例行GnRHa治疗(治疗组);采用电化学发光法,同时测定患者血清雌二醇及孕酮水平。结果eNOS在子宫内膜的腺上皮、腔上皮及血管内皮细胞中均有表达;iNOS仅在子宫内膜的腺上皮和间质细胞中微弱表达。eNOS在增生期早、中、晚期和分泌期早、中、晚期在位内膜中的相对表达水平,内异症组分别为0.30±0.04,0.40±0.03,0.49±0.03,0.43±0.04,0.55±0.04和0.48±0.03,治疗组分别为0.22±0.03,0.37±0.03,0.45±0.04,0.35±0.05,0.50±0.03和0.41±0.00,对照组分别为0.21±0.03,0.33±0.03,0.45±0.04,0.40±0.03,0.47±0.05和0.41±0.03。在整个月经周期中,内异症组患者在位内膜eNOS相对表达水平持续性高于对照组患者,但仅在增生期早、中期及分泌期中、晚期两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与内异症组比较,治疗组在位内膜eNOS相对表达水平均有所下降,但仅在增生期早期及分泌期早、中期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组子宫内膜中均未检出iNOS的表达。血清雌二醇或孕酮水平与子宫内膜eNOS表达水平均呈正相关(P<0.01)。结论eNOS在内异症患者在位内膜中的高表达,可能与其发病及其所致的不孕有关,GnRHa治疗可降低内异症患者在位内膜eNOS的表达。     

NGF及其受体trkA及p75NTR在子宫内膜异位症患者在位内膜中的表达及其与内异症疼痛的关系

目的:研究子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜神经生长因子(NGF)及其受体trkA、p75NTR的表达,探讨上述因子与内异症疼痛的关系。方法:选择就诊于北京协和医院并进行了腹腔镜手术的28例子宫内膜异位症患者作为研究组,非子宫内膜异位症患者10例作为对照组(B组),收集上述患者分泌期在位子宫内膜。根据患者有无痛经,分为内异症疼痛组(A1组,18例)及内异症非疼痛组(A2组,10例)。采用免疫组化比较各组病灶中NGF及其受体trkA、p75NTR的表达,并分析其与痛经的关系。结果:各组在位内膜腺上皮中NGF的表达显著高于间质(P<0.05);内异症疼痛组腺上皮NGF表达较非疼痛组明显升高(359.9±18.7 vs 201.3±34.3,P<0.05)。p75NTR主要在子宫内膜间质细胞中表达;内异症组明显高于非内异症组(58.8±21.1、22.5±16.1 vs 0,P<0.05);内异症疼痛组较非疼痛组p75NTR表达明显升高(58.8±21.1 vs 22.5±16.1,P<0.05)。trkA在非内异症组子宫内膜间质中表达明显高于腺上皮(P<0.05);在内异症组腺上皮中,trkA的表达较非内异症组明显增高(P<0.05);trkA的表达量与内异症患者疼痛无关。结论:p75NTR可能参与内异症的发病,NGF及其受体p75NTR在在位内膜中的表达与患者疼痛相关,表明其可能参与了内异症疼痛发病机制。     

孕激素受体、17β羟类固醇脱氢酶与子宫内膜异位症的关系

目的 探讨孕激素受体(PR)、17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD)在子宫内膜异位症(内异症)在位与异位内膜的表达与发病的关系.方法 2005年6月至2006年10月在中国医科大学盛京医院和解放军463医院采集内异症(内异症组)38例和宫颈上皮内瘤样病变(对照组)25例行子宫切除的分泌期子宫内膜,内异症患者配对卵巢巧克力囊肿组织作为研究标本.Western印迹杂交检测PRA与PRB蛋白表达,RT-PCR检测17βHSD2mRNA表达.结果 内异症组在位内膜PRA蛋白相对表达量70.79±10.82,对照组78.99±16.02(P＞0.05);内异症组在位内膜PRB蛋白相对表达量64.87±10.10,对照组156.13±21.46,内异症组PRB蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);内异症组卵巢异位内膜PRA蛋白相对表达量67.04±6.90,配对在位内膜70.79±10.82(P＞0.05);卵巢异位内膜PRB蛋白相对表达量60.75±6.73,配对在位内膜64.87±10.10(P＞0.05).内异症组在位内膜17βHSD2mRNA表达量1.04±0.11,对照组1.10±0.16(P＞0.05);卵巢异位内膜17βHSD2mRNA表达量0.17±0.02,配对在位内膜1.04±0.11,异位内膜低于配对在位内膜(P＜0.05).结论 内异症患者在位内膜和异位内膜PRB阴性表达与内异症发病有关;内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关.     

乙酰肝素酶和促血管生成素2与子宫内膜异位症发病的关系

目的探讨乙酰肝素酶（Hpa）和促血管生成素2（Ang-2）基因在子宫内膜异位症（内异症）发生、发展中的作用.方法采用逆转录PCR（RT-PCR）技术,检测86例内异症患者（内异症组,其中Ⅰ～Ⅱ期内异症患者25例,Ⅲ～Ⅳ期内异症患者61例）的异位和在位内膜组织及30例非内异症患者（对照组）的子宫内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA表达.结果（1）内异症组异位和在位内膜组织中,Hpa mRNA阳性表达率分别为62%（53/86）和55%（47/86）,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率为27%（8/30）,明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）内异症组异位和在位内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率分别为71%（61/86）和65%（56/86）,两者比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率为33%（10/30）,明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率分别为44%（11/25）和32%（8/25）,明显低于Ⅲ～Ⅳ期内异症患者异位与在位内膜组织的阳性表达率[69%（42/61）和64%（39/61）],两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Ang-2 mRNA阳性表达率分别为60%（15/25）和64%（16/25）;Ⅲ～Ⅳ期患者异位与在位内膜组织的阳性表达率分别为75%（46/61）和66%（40/61）,不同期别内异症患者异位及在位内膜Ang-2 mRNA阳性表达率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（5）内异症组的异位内膜组织中Hpa mRNA与Ang-2 mRNA的表达呈显著正相关（P＜0.05）.结论内异症患者异位和在位内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA均呈高表达,且二者呈正相关关系;推测Hpa和Ang-2可能与内异症的发生和发展有密切关系.     

PTN和MK在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨pleiotrophin(PTN)和midkine(MK)mRNA在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及意义。方法:采用病例对照研究方法,以35例EMs患者在位和异位子宫内膜(研究组)以及25例非EMs妇女子宫内膜(对照组)为样本,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTN、MK mRNA的表达。结果:研究组在位内膜中PTN和MK表达均明显高于对照组(P<0.01);异位内膜PTN mRNA表达高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。EMs在位内膜中PTN、MK mRNA表达与内异症的临床期别呈正相关。无论增殖期或分泌期,EMs在位内膜中PTN、MK表达均高于对照组(均P<0.05)。结论:EMs患者在位子宫内膜组织中PTN和MK表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

黏附分子VCAM-1和ICAM-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管细胞黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)在子宫内膜异位症(EMT)发病中的作用及意义。方法:采用荧光定量聚合酶链反应技术(Real-Time PCR)和免疫印迹法(Western-Blot)分别检测EMT(15例)患者异位内膜、在位内膜和对照组(15例)子宫内膜中VCAM-1、ICAM-1mRNA及蛋白的表达情况。采用双抗夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测EMT组(44例)与对照组(28例)中可溶性VCAM-1(s VCAM-1)和可溶性ICAM-1(s ICAM-1)的水平,并对VCAM-1、ICAM-1在不同组中的mRNA、蛋白及血清中的表达行相关性分析。结果:1EMT异位内膜组VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达均明显高于在位内膜组及对照组(P0.01);在位内膜组VCAM-1、ICAM-1mRNA的表达与对照组差异无统计学意义(P0.05)。2EMT异位内膜组VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达明显高于在位内膜组及对照组(P0.01),在位内膜组VCAM-1蛋白表达高于对照组(P0.01);EMT在位内膜组ICAM-1蛋白的表达与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。3EMT患者血清中s VCAM-1和s ICAM-1水平均明显高于对照组(P0.01),Ⅲ、Ⅳ期患者血清中s ICAM-1水平较Ⅰ、Ⅱ期患者明显升高(P0.01)。4EMT异位内膜组组织中VCAM-1与ICAM-1在mRNA、蛋白表达及血清中的水平均无相关性(P0.05)。结论:异位内膜的VCAM-1和ICAM-1的表达异常可能在EMT的发生发展中具有重要作用,但ICAM-1与VCAM-1在EMT中可能具有各自的信号通路及蛋白表达的途径。     

单核细胞趋化蛋白-1在异位内膜组织中的表达

目的 :探讨单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 :采用免疫组织化学链酶亲和素 生物素 过氧化酶复合物染色法 (SABC法 )及电子计算机图象分析技术 ,分析 2 0例子宫内膜异位症患者的异位内膜与在位内膜中MCP 1的表达 ,并以 2 0例正常子宫内膜作对照组。结果 :MCP 1分布在子宫内膜腺上皮和间质细胞的细胞质中 ,且在腺上皮中的表达高于间质 (P <0 .0 1) ,与月经周期无关。子宫内膜异位症异位内膜与在位内膜中MCP 1呈高表达状态 ,与正常内膜相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。而在位内膜与异位内膜之间差异亦有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论 :MCP 1可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

子宫内膜异位症患者在位内膜中cofilin-1蛋白表达水平与其种植能力的关系

目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜中cofilin-1(CFL1)蛋白表达水平与其种植能力的关系.方法 选择2008年3-12月在中国医科大学附属盛京医院妇产科经腹腔镜或开腹手术证实并接受子宫全切除术的20例Ⅲ～Ⅳ期内异症患者为内异症组,同期经病理检查证实为宫颈原位癌并接受子宫全切除术的患者20例为对照组.收集两组患者的子宫内膜组织,采用腹腔注射法分别建立内异症裸鼠模型,计算各组的建模成功率及裸鼠体内异位病灶的体积;采用蛋白免疫印迹法检测两组子宫内膜组织及裸鼠体内异位病灶中CFL1蛋白的表达水平;采用免疫组化染色法检测两组子宫内膜组织中CFL1蛋白阳性表达率.结果 内异症组裸鼠模型的异位病灶平均体积为(2.38±0.22)mm~3,对照组为(0.36±0.08)mm~3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);内异症组建模成功率为95%(19/20),对照组为5%(1/20),两组比较,差异也有统计学意义(P<0.05).内异症组子宫内膜中CFL1蛋白表达水平、阳性表达率及裸鼠模型异位病灶中CFL1蛋白表达水平分别为0.82 ±0.06、90%(18/20)、0.85±0.03,对照组分别为0.21±0.03、20%(4/20)、0.22±0.02,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组40例患者的子宫内膜组织中,CFL1蛋白表达阳性及阴性者的建模成功率分别为86%(19/22)和6%(1/18),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内异症患者在位内膜体内种植能力及CFL1表达水平高于正常内膜,CFL1高表达可能与子宫内膜异位症在位内膜较强的种植能力密切相关.     

LC3和VMP1在子宫内膜异位症在位内膜中表达的研究

目的：探讨子宫内膜异位症（EMs）患者在位内膜组织与正常子宫内膜组织中微管相关轻链蛋白3（LC3）和空泡膜蛋白1（VMP1）的表达及两者的相关性。方法：选择2010年1月-2016年6月于中国医科大学附属盛京医院手术治疗的患者子宫内膜组织,应用免疫组织化学方法检测LC3和VMP1在54例EMs患者的在位内膜组织和40例正常子宫内膜组织中的表达,并分析其相关性。结果：①EMs患者在位内膜组织中LC3（22/54,40.74%）和VMP1（26/54,48.15%）的阳性表达率均低于正常子宫内膜组织（36/40,90.00%;32/40,80.00%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;②Ⅲ～Ⅳ期EMs患者组中LC3（8/34,23.53%）和VMP1（10/34,29.41%）的阳性表达率均低于Ⅰ～Ⅱ期患者组（14/20, 70.00%;16/20,80.00%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;③LC3和VMP1在EMs患者在位内膜中的表达不存在相关性（P＞0.05）。结论：LC3和VMP1在EMs患者在位内膜中的表达降低,可能与EMs患者在位内膜自噬下调有关。