邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。     

五味子多糖对人结肠癌HT-29细胞体外增殖及侵袭能力的抑制作用

目的:探讨五味子多糖(ASPS)对人结肠癌HT-29细胞增殖和侵袭活性的影响,阐明ASPS的抗肿瘤作用。方法:40只 Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水)和100、200、400 mg·kg^-1 ASPS组,每组10只,取各组大鼠血清,HT-29细胞体外培养,以各组大鼠血清进行预处理,采用MTT法和Transwell小室检测各组HT-29细胞的增殖抑制率和侵袭活性抑制率;Western blotting法检测各组细胞上清液中bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组和100 mg·kg^-1 ASPS组比较,200和400 mg·kg^-1 ASPS组HT-29细胞增殖抑制率和侵袭活性抑制率均升高(P<0.05,P<0.01)。400 mg·kg^-1 ASPS组HT-29细胞上清液中bcl-2蛋白表达水平低于其他组(P<0.05,P<0.01),bax和Caspase-3蛋白的表达水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:ASPS能显著抑制细胞的体外增殖和侵袭能力,其机制可能与下调HT-29细胞的bcl-2基因表达,上调bax和Caspase-3基因表达,激活细胞凋亡通道有关联。     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

自噬在镉致大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨不同浓度氯化镉染毒对大鼠肾脏功能的损伤及自噬在肾脏损伤中的作用,初步阐明镉损伤毒作用机制。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、低剂量染毒组(0.2 mg·kg^-1 CdCl₂)、中剂量染毒组(0.4 mg·kg^-1 CdCl₂)和高剂量染毒组(0.8 mg·kg^-1 CdCl₂),每组10只。腹腔注射给予氯化镉溶液制备肾损伤模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水,观察大鼠一般状态和体质量。5周后,取大鼠肾脏组织和血液,检测肾功能相关指标肌酐、尿素氮和β2微球蛋白表达水平;原子吸收光谱法测定肾脏组织中镉水平;免疫组织化学法检测肾脏组织中自噬相关Beclin1蛋白的表达水平;Western blotting法检测肾脏组织中自噬相关蛋白LC3B的相对表达水平。结果:各染毒组大鼠明显精神萎靡,从染毒第3周开始,高剂量染毒组大鼠体质量增长减慢,显著低于空白对照组(P<0.05);至染毒结束,中、高剂量染毒组大鼠体质量均显著低于空白对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组大鼠血清肌肝、尿素氮和β2微球蛋白表达水平较空白对照组显著升高(P<0.05),且高剂量染毒组大鼠血清肌肝水平显著高于低剂量染毒组(P<0.05),中、高剂量染毒组大鼠尿素氮水平显著高于低剂量组(P<0.05)。原子吸收光谱法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中蓄积大量金属镉,空白对照组仅见微量镉蓄积,且低、中和高剂量染毒组大鼠镉的蓄积量呈递增趋势。与低剂量染毒组比较,中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05);与中剂量染毒组比较,高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于低剂量组(P<0.05),同时高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于中剂量组(P<0.05)。Western blotting检测,各染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于低剂量组(P<0.05)。结论:在0.2~0.8 mg·kg^-1剂量范围内,随着氯化镉染毒剂量增加,镉对大鼠肾脏功能损伤逐渐加重,其机制可能与增加肾脏细胞自噬有关联。     

双酚A对成年雄性小鼠的生殖毒性及其作用机制

目的: 探讨双酚A(BPA)对成年小鼠睾丸组织的损伤作用,阐明BPA对动物机体的生殖毒性及其作用机制。方法: 8周龄昆明小鼠40只随机分为对照组(玉米油)和低(100 mg·kg^-1 BPA)、中(200 mg·kg^-1BPA)、高(400 mg·kg^-1BPA)剂量BPA组。灌胃染毒4周后,取小鼠睾丸组织,采用流式细胞术检测小鼠睾丸组织中细胞凋亡率;免疫组织化学法检测Fas和FADD蛋白表达情况。结果: 与对照组比较,低剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、Fas和FADD阳性细胞表达率无明显变化(P>0.05);中和高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、Fas和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05)。与低剂量BPA组比较,中和高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、FAS和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05);与中剂量BPA组比较,高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、FAS和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05)。中剂量BPA组细胞凋亡率与FAS、FADD阳性细胞表达率呈正相关关系(r=0.430,P<0.05;r=0.238,P<0.01),高剂量组细胞凋亡率与Fas、FADD阳性细胞表达率呈正相关关系(r=0.637,P<0.01;r=0.359,P<0.01)。结论: 一定剂量BPA会导致小鼠睾丸组织中细胞凋亡率升高,凋亡调控基因Fas和FADD表达上调;BPA对小鼠睾丸组织有损伤作用,其生殖毒性与激活Fas死亡受体信号通路从而导致细胞过度凋亡有关。     

子宫切除术前给予右美托咪定对患者应激和免疫功能的影响

目的:探讨右美托咪定对子宫切除术患者应激及免疫功能的影响,旨在为临床麻醉用药提供依据。方法:选取子宫肌瘤且需行择期子宫切除术患者60例,ASA Ⅰ-Ⅱ级,依据预输注药物不同分为观察组和对照组,每组30例,观察组患者麻醉前给予负荷剂量右美托咪定静脉泵注,剂量1 μg·kg^-1,浓度4 mg·L^-1,泵注时间10 min,对照组患者给予等量生理盐水泵注。2组均在泵注10 min后开始诱导,麻醉中2组患者均使用七氟醚和芬太尼维持;2组患者于入室前(T0)、手术2 h(T1)和术后拔管时(T2)采血,检测血清皮质醇(COR)和白细胞介素2(IL-2)浓度,并检测血浆T 淋巴细胞亚群和 NK 细胞水平。结果:2组患者T0时血清COR和IL-2浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者T2时COR浓度明显高于T0时(P<0.05);观察组T2时COR浓度明显低于对照组(P<0.05);随手术时间延长2组患者血清IL-2浓度呈下降趋势,观察组T2时血清IL-2浓度明显高于对照组(P<0.05);2组患者T0时CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁸⁺、CD⁴⁺/ CD⁸⁺和NK水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者各时间点CD⁸⁺水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);对照组患者T1和T2时CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁴⁺/ CD⁸⁺及NK水平均明显低于T0时(P<0.05);观察组T2时CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁴⁺/ CD⁸⁺和NK水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助麻醉可减轻患者术后应激反应,降低麻醉及手术创伤对机体细胞免疫功能的影响,利于患者术后康复。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

氧化樟脑注射液对大鼠心肌纤维化的改善作用

目的: 探讨氧化樟脑注射液对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌纤维化的作用,阐明其抗心肌纤维化的作用机制,为其临床应用奠定基础。方法: 60只SD大鼠随机分为对照组、Iso模型组、维生素C组和不同剂量氧化樟脑注射液组;采用2 mg·kg^-1·d^-1Iso皮下注射制备大鼠心肌纤维化模型,连续14d,不同剂量氧化樟脑注射液组和维生素C组大鼠同时腹腔注射氧化樟脑注射液 (0.8、1.6和3.2 mg·kg^-1·d^-1)和维生素C(80 mg·kg^-1·d^-1),连续28 d。实验结束后采用BL-420 E⁺生物机能实验系统检测各组大鼠心电图和心功能,测定心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);紫外分光法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;酶标仪检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量;ELISA法检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)含量;HE染色观察心肌组织病理学。结果: 与对照组比较,Iso模型组大鼠心率增快、左室收缩压(LVSP)降低、左室内压最大上升速率(LVdp/dt_max)降低(P<0.05或P<0.01);HMI和LVMI升高,但差异无统计学意义(P>0.05);左心室心肌组织中MDA含量和LDH活性增高, NO含量降低,SOD和iNOS活性降低,ColⅠ和Col Ⅲ含量增高(P<0.05或P<0.01)。与Iso模型组比较,不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠HMI和LVMI降低,且呈剂量依赖性,但差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量氧化樟脑注射液组大鼠心肌组织匀浆中LDH活性、MDA含量降低,NO含量增加(P<0.05或P<0.01),ColⅠ和Col Ⅲ含量降低(P<0.05或P<0.01),iNOS和SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论: 氧化樟脑注射液可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与抗氧化、提高NO水平进而抑制胶原的合成有关。     

银杏叶提取物各组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的抑制作用

目的: 探讨银杏叶提取物(GBE)不同组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)积聚的作用,阐明其作用机制。方法: 高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、3.125、6.250、12.500、25.000和50.000 mg·L^-1,同时设低糖对照组,MTT法检测各组系膜细胞增殖情况。高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、0.05、0.50、5.00和50.00 mg·L^-1,同时设低糖对照组,ELISA法检测条件培养基中Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)水平。结果: MTT检测,与高糖对照组比较, 50.000 mg·L^-1GBE组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),25.000 和50.000 mg·L^-1总黄酮组细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚和异鼠李素各浓度组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01),50.000 mg·L^-1内脂C组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);其他各组细胞增殖活性与高糖对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ELISA检测,与高糖对照组比较,5.00和50.00 mg·L^-1GBE 组Col Ⅳ和FN水平均明显降低(P<0.01), 0.50 mg·L^-1GBE组FN水平明显降低(P<0.05),0.50、5.00和50.00 mg·L^-1总黄酮组Col Ⅳ水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00 mg·L^-1总内脂组Col Ⅳ和FN水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00 mg·L^-1内脂 C 组FN水平降低(P<0.05)。结论: GBE在高浓度时(50.000 mg·L^-1)抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖而低浓度(自0.500 mg·L^-1起)时抑制系膜细胞ECM积聚;GBE中总黄酮在抑制细胞增殖和ECM积聚方面起主要作用,总内脂无明显效果;苷元抑制系膜细胞增殖的作用远远强于糖苷。     

金屏汤预防免疫力低下小鼠模型呼吸道合胞病毒感染的实验探究

目的 探讨金屏汤(JP)对免疫力低下小鼠的免疫调节作用及继发呼吸道合胞病毒(RSV)感染的预防效果。方法 将90只Balb/c小鼠随机分为空白对照组,模型组,匹多莫德(0.3 g·kg^-1)组,金屏汤高剂量(55.2 g·kg^-1)组、中剂量(27.6 g·kg^-1)组、低剂量(13.8 g·kg^-1)组,每组15只。通过腹腔注射地塞米松构建免疫力低下小鼠模型,分别以生理盐水,匹多莫德以及高、中、低剂量金屏汤灌胃7 d后,滴鼻感染RSV,空白组滴鼻等体积生理盐水。记录小鼠体质量,拍照记录脾脏体积,流式细胞术检测脾脏、肠系膜淋巴结、肺组织中免疫细胞亚群CD4⁺T、CD8⁺T、NK、DC比例;qPCR法检测肺部病毒载量,干扰素(Interferon, IFN)-β、干扰素刺激基因(Interferon stimulating gene, ISG)15 mRNA表达水平;HE染色评估肺组织病理学改变;流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞浸润及肺组织中活...     

萱草花总黄酮含药血清对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨萱草花总黄酮（HCBF）含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,阐明其作用机制。方法：HepG2细胞分为空白对照组及低（900 mg·kg^-1）、中（1800 mg·kg^-1）和高（2700 mg·kg^-1）剂量HCBF组。采用MTT法检测HepG2细胞生长抑制率,倒置显微镜下观察HepG2细胞形态表现,AnnexinⅤ-PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测细胞中凋亡蛋白Bax、bcl-2和Caspase-3表达水平。结果：与空白对照组比较,中和高剂量HCBF组HepG2细胞生长抑制率明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。倒置显微镜下观察,HCBF组HepG2细胞体积缩小,形状不规则,细胞核呈浓缩和破碎状态。与空白对照组比较,中和高剂量HCBF组HepG2细胞凋亡率升高（P < 0.05或P < 0.01）,bcl-2蛋白表达水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,Bax蛋白表达水平明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;高剂量HCBF组Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：HCBF含药血清可以诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与线粒体途经有关联。     

解毒化瘀中药组方对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响

目的：探讨解毒化瘀中药组方对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响。方法采用地塞米松诱导小鼠免疫力低下模型,与正常对照组（无菌水）、阳性对照组（左旋咪唑）相比较,体内外检测不同剂量中药组方（体内剂量分别为2.4、4.8和7.2 g/kg,体外剂量分别为25、50和100 mg/L）对T、B淋巴细胞,NK细胞增殖程度及细胞活力的影响。淋巴细胞、NK细胞增殖率采用MTT法测定,NK细胞的杀伤活性以杀伤百分率表示。结果在体内,与正常对照组相比,无ConA诱导下,不同剂量中药组均可明显促进T淋巴细胞增殖（P＜0.01）;ConA诱导下,7.2 g/kg组使T淋巴细胞明显增殖（P＜0.01）;各剂量中药组方对LPS诱导的B淋巴细胞有增殖作用,2.4和4.8 g/kg中药组对NK细胞杀伤率有提高。在体外,在有或无ConA诱导下,50和100 mg/L中药组使T淋巴细胞增殖,100 mg/L组可促进B淋巴细胞增殖（P＜0.01）;各剂量组对NK细胞增殖及杀伤率无明显影响。结论该中药组方可通过对T、B淋巴细胞的增殖及提高NK细胞的杀伤力来提高免疫力低下小鼠的免疫功能。     

两种剂量糖皮质激素在儿童难治性支原体肺炎中的疗效

目的 探讨两种剂量糖皮质激素在儿童难治性支原体肺炎（RMPP）中的疗效及不良反应。 方法 回顾性收集接受全身性糖皮质激素治疗的97例RMPP患儿的数据。按用药剂量不同将患儿分为:小剂量组,甲基强的松龙 < 1 mg·kg-1·d-1,或其当量;常规剂量组,甲基强的松龙1~2 mg·kg-1·d-1,或其当量。比较2组患儿用药后的临床过程、实验室指标、治疗效果及不良反应。 结果 常规剂量组的退热时间、住院时间明显小于小剂量组（P < 0.01）。经治疗,常规剂量组C反应蛋白、降钙素原及乳酸脱氢酶低于小剂量组（P < 0.05）。2组患儿疗效比较差异无统计学意义（P>0.05）;小剂量组不良反应较常规剂量组低（P < 0.05）。 结论 常规剂量糖皮质激素虽然可以缩短RMPP患儿的退热时间及住院时间,但二者疗效并无差异,且小剂量组不良反应发生率较低。     

五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

除草剂阿特拉津的免疫毒性及其对大鼠免疫功能的影响

目的：检测除草剂阿特拉津（ATR）对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性。方法：32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组（n=8）,分别给予0、5、25和125 mg·kg^-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾指数降低（P<0.05）。HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血。NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低（P<0.05）。流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺细胞百分比差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺、CD8⁺ T细胞百分比降低（P<0.05）。细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高（P<0.05）。结论：高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。     

黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠 NF-κB TAFI 及 ACE2表达水平影响

目的：观察黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠的主动脉壁细胞内核因子(NF-κB)、纤溶抑制物(TAFI)及血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平影响,探讨黄芩苷防治动脉粥样硬化机制。方法选取健康雄性 Wistar 大鼠作为实验研究对象,分为4组,每组10只,为假手术组、模型组、黄芩苷高剂量组(黄芩苷150 mg·kg-1·d-1)、黄芩苷低剂量组(黄芩苷100 mg·kg-1· d-1)),发色底物法测定血浆 TAFI 的活性,免疫组织化学法测定主动脉壁细胞内核因子 NF-κB,ACE2表达水平。结果与假手术组相比,其余组大鼠 TAFI、ACE2活性升高,NF-κB 灰度值降低(P <0.05);黄芩苷高、低剂量组 TAFI、ACE2明显低于模型组, NF-κB 高于模型组(P <0.05)。结论黄芩苷可能通过下调 TAFI 水平,NF-κB 表达,上调 ACE2表达,发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

肉苁蓉醇提物对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨肉苁蓉醇提物（CDE）对骨质疏松大鼠的治疗作用,阐明其作用机制。方法：72只雌性SD大鼠随机分为对照组,模型组,雌二醇组（0.3 mg·kg^-1）,低、中和高剂量（0.5、1.0和2.0 g·kg^-1） CDE组;每组12只。对照组大鼠摘除少量卵巢周围脂肪,其余各组大鼠手术摘除双侧卵巢,制备骨质疏松模型。手术后第5天,雌二醇组大鼠皮下注射雌二醇,不同剂量CDE组大鼠分别开始灌胃相应剂量的CDE,对照组和模型组大鼠给予等量蒸馏水。给药20周后,质体比法检测大鼠右侧股骨密度,骨力度仪检测大鼠左侧股骨生物力学指标,ELISA法检测大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）及骨钙素水平,全自动生化仪检测大鼠血清中钙离子和磷离子水平,HE染色观察大鼠子宫组织形态。结果：与模型组比较,雌二醇组及低、中和高剂量CDE组大鼠右侧股骨密度明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组和低剂量CDE组比较,中和高剂量CDE组大鼠左侧股骨的最大弯曲力、最大应变和骨刚性明显升高（P<0.05）,血清中ALP水平降低（P<0.05）。与模型组及低、中剂量CDE组比较,高剂量CDE组大鼠血清中骨钙素水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量CDE组大鼠血清钙离子水平明显升高（P<0.05）,各剂量CDE组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量CDE组大鼠子宫组织形态表现均有不同程度改善。结论：CDE可以通过升高大鼠血清ALP、骨钙素及钙离子水平起到治疗骨质疏松的作用。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。