Bax和P53蛋白在肝硬变和肝细胞肝癌组织中的表达及其间的…

目的：检测肝硬变和肝细胞肝癌中Ｂａｘ基因产物及Ｐ５３蛋白的表达并分析其间的关系。方法：免疫组织化学ＳＡＢＣ法。结果：Ｂａｘ蛋白定位于细胞浆中，Ｐ５３蛋白定位于细胞核或（和）细胞浆中，Ｂａｘ蛋白在肝硬变中和ＨＣＣ中表达阳性率分别为９６．２％和５０％（Ｐ〈０．０１），Ｐ５３蛋白在两者中的表达率分别为３．８％和３０．９％（Ｐ〈０．０１），Ｂａｘ和Ｐ５３蛋白在肝硬变和ＨＣＣ中的表达均有明显差异。结论：Ｂａ     

Bcl—2和Bax蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特性的关系

探讨Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白表达与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）临床病理特征的关系。方法应用免疫组化ＳＰ法检测了３０例正常肺组织和６１例ＮＳＣＬＣ中Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白的表达。结果ＮＳＣＬＣ组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达率（５７．３８％）显著高于正常肺组织（１３．３３％）（Ｐ〈０．０１）,而ＮＳＣＬＣ组织中Ｂａｘ蛋白表达率（４５．９０％）显著低于正常肺组织（８０．００％）（Ｐ〈０．０１）,鳞癌和腺癌中Ｂｃｌ     

促凋亡基因bax在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的：探讨促细胞凋亡基因ｂａｘ在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义。方法：采用ＳＡＢＣ免疫组化方法观察了７１例上皮性卵巢肿瘤标本中的Ｂａｘ的表达。结果：Ｂａｘ在恶性，交界性及良性卵巢肿瘤中的阳性率分别为４０．５％，６２．５％和３８．９％，三者无明显差异（Ｐ〉０．０５），早期及晚期卵巢癌的阳性率分别为５０．０％和３７．９％，二者无显著差异（Ｐ〉０．０５），在Ｉ～Ⅲ病理分级中的阳性率分别为６６．７％，４０．     

促凋亡基因Bax在膀胱癌表达的免疫组化检测

目的：研究促凋亡基因Ｂａｘ在膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）中的表达，探讨Ｂａｘ在ＴＣＣ发生、发展中的作用和预后复发中的意义。方法：采用兔抗人Ｂａｘ多克隆抗体及Ｓ－Ｐ免疫组化法检测。结果：５６例ＴＣＣ中有３４例Ｂａｘ蛋白表达阳性，阳性率６０．７％。２０例正常膀胱粘膜中有６例表达阳性，阳性率３０％。两组差异显著（Ｐ＜０．０５）。Ｂａｘ蛋白表达部位在细胞胞浆中。Ｂａｘ蛋白表达与病理分级、临床分期及肿瘤复发无显著相关性。结论：促凋亡基因Ｂａｘ在大部分ＴＣＣ中具有不同程度的表达与其发生有关，与ＴＣＣ分级、分期及复发无关。     

肝内血管增生在乙型肝炎纤维化中的作用

目的：探讨肝血管增生在慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）纤维化（Ｆｉ）中的作用。方法：用平滑肌特异性肌动蛋白（α－ＳＭＡ）对２４０例ＣＨＢ肝内血管增生作检测。结果：在血管增生较轻组，灶性纤维化占８９％，在较重组桥形纤维化占８４％（Ｐ〈０．００５）。在肝硬变（Ｃｉ）大结节型血管增生较轻占６０％，在小结节及局限型增生较重者分别为９０％及９３％（Ｐ〈０．０１）。增生的血管、纤维带及肝窦毛细血管化区α－ＳＭＡ示强阳性     

慢性HBV感染血清HBV DNA五项指标及肝病理之间的相关性分析

用ＰＣＲ检测了ＨＢＶ标志不同状态１０２例，均经肝活检诊断，其中慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）７４例，慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）２１例，肝组织正常７例。结果：ＨＢｓＡｇ阳性率ＣＡＨ为８５．７％，显著高于ＣＰＨ４７．３％（Ｐ〈０．０１）；抗－ＨＢｓ阳性率ＣＰＨ为１８．９％，明显高于ＣＡＨ４．７％。ＰＣＲ血清ＨＢＶ ＤＮＡ总阳性率分别为ＣＰＨ８３．８％、ＣＡＨ８５．７％。在抗－ＨＢｅ阳性的血清ＨＢＶ ＤＮＡ检出     

Ki-67及Bax基因产物在肾癌组织中的表达及相关性研究

目的：通过研究Ｋｉ－６７和Ｂａｘ基因产物在肾癌组织中的表达,探讨二者的相关性。以及Ｋｉ－６７／Ｂａｘ比率的意义。方法：对４３例肾癌组织石蜡标本与９例正常肾组织对照。采用Ｓ－Ｐ法观察Ｋｉ－６７与Ｂａｘ产物阳必冢表达率的统计分析。结果：Ｂａｘ阳性表达定位于细胞浆,肾癌组织中阳性表达率１７．８％,与正常肾组织３０．２％相比,差异十分显著（Ｐ〈０．０１）。但其表达与肿瘤分级、分期无关（Ｐ〉０．０５）;Ｋｉ     

慢性活动性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群与血清HBV—DNA的关系

对３３例血清ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性，３９例ＨＢＶ－ＤＮＡ阴性的ＣＡＨ－Ｂ患者检测外周血Ｔ淋巴细胞亚群。结果显示：７２例患者的ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于正常人（Ｐ〈０．０１）；ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性组的ＣＤ４低于正常人（Ｐ〈０．０１）又高于ＨＢＶ－ＤＮＡ阴性组（Ｐ〈０．０５）。提示，慢性ＨＢＶ感染可抑制Ｔ淋巴细胞亚群的增殖，而Ｔ淋巴细胞亚群的增殖低下、分化异常，尤其是ＣＤ４，又削弱     

原发性肝癌66例临床资料分析

探讨原发性肝癌（ＨＣＣ）的发病规律，对６６例ＨＣＣ临床资料进行全面分析，结果表明：ＨＣＣ的９２．４％存在肝硬化病变基础及进行性肝损害，８１．８％肝炎病毒标志物阳性，其中乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）６８．２％，丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）１９．７％，ＨＢＶ、ＨＣＶ双重感染１２．１％。甲胎蛋白（ＡＦＰ）、异常凝血酶原（ＰＴ），ＨＣＣ组与非ＨＣＣ组，ＡＦＰ分别为８１．８％（５４／６６）和６．２％（３３／５３４），Ｐ＜０．０１；ＰＴ分别为７８．７％（５２／６６）和３６．７％（１９６／５３４），Ｐ＜０．０１。超声可准确、反复动态观察ＨＣＣ的发展变化。对ＨＢＶ、ＨＣＶ阳性肝硬化者计划性进行超声、ＡＦＰ、ＰＴ观察有重要意义。     

血液病患者中HCV和HBV感染及其复制分析

对１２６例血液病患者ＨＣＶ和ＨＢＶ感染及其病毒复制进行了研究，结果：（１）１２６例患者中ＨＣＶ抗体阳性８例（６．４％）大约比献血员感染率高１０倍（Ｐ〈０．０１），在抗体阳性者中有７例ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性（８７．５％）（２）所测患才中ＨＢＶ五项标志物单项或多项阳性２６例（２０．６％）其中ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性１２例（４６．２％）在８例ＨＣＶ感染者中有３例与ＨＢＶ重叠感染（３７．５％）５例有既往输血史（６２     

胆管癌组织中自发性细胞凋亡和bcl-2/bax表达的状况及意义

目的：研究胆管癌组织中自发性细胞凋亡和bcl-2/bax基因表达的状况及意义。方法：TUNEL法原位检测凋亡细胞，免疫组化检测bcl-2和bax蛋白表达。结果：40例胆管癌标本自发性细胞凋亡指数（AI）的中位值为7．89％，高／中分化和无淋巴结转移胆管癌AI分别高于低分化和淋巴结转移者（P＜0．01），胆管癌组织bcl-2和bax蛋白表达率分别为７２．５％（２９／４０）和５７．５％（２３／４０），与癌旁正常胆管壁组织比较差异显著（Ｐ＜０．０１），高／中分化胆管癌bcl-2蛋白表达率高于低分化胆管癌（P＜0．01），bcl-2表达阳性胆管癌AI低于阴性，bax阳性高于阴性（P＜0．01），结论：胆管癌细胞仍保胃凋亡机制，bcl-2凋亡途径参与了胆管癌的发生，发展过程，AI和bcl-2蛋白表达可作为判断胆管癌恶性程度的指标。     

子宫肉瘤和子宫肌瘤中bcl-2和bax蛋白的表达及意义

目的：研究凋亡调节蛋白bcl-2及bax在子宫肉瘤和子宫肌瘤中的表达及意义。方法：用免疫组织化学ABC法检测34份子宫平滑肌肉瘤标本（Ⅰ期18例,Ⅱ期1例,Ⅲ期8例,Ⅳ期7例）和34份子宫平滑肌瘤以及34份正常子宫肌层标本中的bcl-2及bax蛋白的表达。结果：子宫肌瘤中bcl-2表达强于子宫肉瘤和正常子宫肌层（P<0.01）,肉瘤中的表达强于正常子宫肌层（P<0.05）。正常子宫肌层中bax的表达强于子宫肌瘤和子宫肉瘤（P<0.01）,但bax在肌瘤和肉瘤之间的表达无显著性差异（P>0.05）。Ⅰ,Ⅱ期子宫肉瘤中bcl-2和bax蛋白表达均高于Ⅲ,Ⅳ期者（P<0.01）。bcl-2表达阳性的子宫肉瘤的预后好于bcl-2表达阴性者。结论：bcl-2和bax的表达失调在子宫肌瘤和子宫肉瘤的发病机制中起一定作用。bcl-2和bax主要在子宫肉瘤发生的早期起作用,bcl-2与肉瘤预后相关。     

促凋亡基因bax在肝细胞癌的表达及其临床意义

目的：研究促凋亡基因bax在肝细胞癌（HCC）的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP方法，检测44例原发性肝细胞癌（包括其中22例肝癌伴肝硬化）、肝硬变20例和正常肝组织中bax蛋白的表达。结果：bax阳性率在HCC为2．27％（1／44）、肝硬变为30％（6／20）和10例正常肝组织为50％（6／20）和10例正常肝组织为50％（5／10）。结论：肝癌与肝硬化之间以及肝癌与正常肝组织间均有显著差别P＜0．05，bax参与细胞凋亡的调节作用。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与围生儿缺氧关系的研究

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘凋亡调节基因表达水平与围生儿缺氧关系。方法以30例ICP患者(ICP组)及27例正常产妇(对照组)为研究对象,应用免疫组化方法测定胎盘上凋亡调节基因bax和bcl-2的表达水平。结果①ICP组围生儿缺氧的发生率显著高于对照组(43.33%vs.7.41%,P<0.005);②ICP组bax中等以上表达阳性率显著高于对照组(63.33%vs.18.52%,P<0.0005),而bcl-2的表达水平低于对照组(60%vs.88.89%,P<0.0005);③围生儿缺氧风险有随着bax表达水平升高而增加的趋势(P<0.01)。结论ICP患者胎盘合体滋养细胞bax基因过度表达,胎盘细胞凋亡率升高,影响胎盘功能,可能是ICP并发围生儿缺氧的病理生理基础之一。     

胰腺癌p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达及新生血管密度计数的意义

目的：研究胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及新生血管计数的意义。 方法：采用免疫组织化学法及形态半定量方法对33例胰腺癌和6例正常胰腺组织进行新生血管密度记数和p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达检测。 结果：P16蛋白表达：高、中分化胰腺癌高于低分化(P<0.05),生存期长者表达高于生存期短者(P<0.05);Bcl-2表达：高、中分化者高于低分化者;Bax表达：正常胰腺组织高于胰腺瘤组织,高、中分化者高于低分化者,生存期≥12个月者高于＜12个月者;VEGF表达：有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者;MVD记数：正常胰腺组织低于胰腺瘤组织,有淋巴转移者高于无淋巴结转移者;MVD与VEGF表达呈正相关（r=0.79,P<0.05）;p16基因表达与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.69,P<0.05;r=-0.87,P<0.05）,Bcl-2表达与其他基因表达结果无相关关系。Bax表达与p16表达呈正相关（r=0.54,P<0.05）,与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.66,P<0.05）。 结论：综合检测胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及微血管密度对判断胰腺癌恶性程度及估计肿瘤的预后有较大帮助。     

联合应用磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)和细胞角蛋白-19(CK-19)免疫组化检测在肝细胞肝癌诊断和鉴别诊断中的价值

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)及细胞角蛋白-19(cytokeratin-19,CK-19)免疫组化检测在诊断和鉴别诊断肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)及肝细胞癌合并肝内胆管细胞癌(combined hepatocellular and cholangiocarcinoma,CHC)中的价值,以及对HCC的预后进行判断应用。方法收集首都医科大学附属北京佑安医院病理科142例患者的肝癌组织标本,其中肝细胞肝癌94例、肝内胆管细胞癌32例、肝细胞癌合并肝内胆管细胞癌16例,采用GPC-3及CK-19免疫组化染色,比较GPC-3及CK-19在这3组病例的肝癌细胞及肝内胆管癌细胞的表达及分布。结果免疫组化检测GPC-3,HCC中检测出79例阳性(84%),其中在中低分化组中的阳性率和表达强度都明显高于高分化组,表达强度与HCC分化程度有相关性(P<0.001)。ICC组中阳性5例(15.6%),而CHC组中16例均为阳性(100%);CK-19免疫组化检测,HCC组中均为阴性,ICC组有31例阳性(96.6%),CHC组16例均为阳性。结论 GPC-3免疫组化检测对HCC和CHC诊断具有高度特异性、敏感性,联合采用GPC-3和CK-19对HCC、ICC、CHC的诊断和鉴别诊断有重要价值。     

退变腰椎间盘组织中细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax表达的研究

目的:探讨腰椎间盘退变的发病机制。方法:采用原位DNA片段末端标记和免疫组织化学方法,检测40例退变腰椎间盘组织及10例正常腰椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达。结果:40例退变腰椎间盘组织凋亡指数(AI)均值为70.51,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为10.12％,bax蛋白阳性细胞百分比为54.56％。10例正常腰椎间盘组织AI均值为20.02,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为53.46％,bax蛋白细胞百分比为10.54％。两组间AI均值、bcl-2蛋白表达、bax蛋白表达差异均有显著性意义(P均<0.05)。bcl-2蛋白表达越弱,bax蛋白表达越强,凋亡细胞数越多。结论:bcl-2和bax蛋白均参与了腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,并在腰椎间盘退行性变发生和发展中发挥着重要作用。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

用原位杂交及免疫组化方法检测p53基因及ki-67蛋白在胆管癌中的表达

目的　研究胆管癌组织中 p5 3基因表达、ki- 6 7增殖指数高低及它们之间的关系 ,以深入探讨胆管癌发生、发展的机制。方法　采用原位杂交及免疫组化方法对 30例人胆管癌组织 p5 3基因、P5 3蛋白表达及 ki- 6 7蛋白增殖指数进行检测 ,探讨它们之间的关系 ,并进而分析它们与临床病理资料之间的相关性。结果　原位杂交检测30例胆管癌组织中 14例 (46 .7% ) p5 3基因表达阳性 ,p5 3原位杂交结果与胆管癌的临床病理资料无显著相关性。免疫组化检测 30例胆管癌组织中 16例 (5 3.3% )有 P5 3蛋白表达 ,有局部淋巴结转移组 P5 3蛋白表达阳性率明显高于无局部淋巴结转移组 ;临床 期患者 P5 3蛋白表达阳性率明显高于临床 、 期患者。有 P5 3蛋白表达的患者生存期明显短于无 P5 3蛋白表达的患者。 2 9例 (96 .7% )胆管癌患者的肿瘤细胞中有 ki- 6 7蛋白表达。在中、低分化、有局部淋巴结转移、临床 期肿瘤组织中 ,ki- 6 7增殖指数显著高于高分化、无局部淋巴结转移及临床 、 期患者。生存期长的肿瘤患者 ,ki- 6 7增殖指数低于生存期短的患者。结论　 ki- 6 7增殖指数反映了胆管癌细胞的增殖活性 ,分化程度低的肿瘤细胞增殖活跃 ,局部淋巴结转移的危险性较大 ,临床预后较差 ,提示 ki- 6 7增殖指数是用来判断胆管     

胆囊癌组织bcl-2和bax基因表达的意义

目的：探讨凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax蛋白在胆囊癌和胆囊炎组织中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SABC法对52例胆囊癌，20例胆囊炎组织标本进行Bcl-2和Bax蛋白产物检测。结果：胆囊癌和胆囊炎细胞中Bcl-2和Bax蛋白均主要分布在细胞胞质内；胆囊癌和胆囊炎组织中Bcl-2蛋白产物阳性率分别为69．2％和20．0％（P＜0．01）；Bax蛋白产物在胆囊癌和胆囊炎组织中表达阳性率分别为30．8％和80．0％（P＜0．01）；Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率在胆囊癌的病理类型及患者预后间差异显著。结论：Bcl-2和Bax蛋白在胆囊癌和胆囊炎组织中均有表达，Bcl－2蛋白表达增高和Bax蛋白表达降低可能与胆囊癌的发生、发展有关，BcL-2和Bax蛋白表达可能作为胆囊癌及预后评估的指标。