冷晶体、常温充氧晶体及温血停搏液的心肌保护作用

目的 评价冷晶体停搏液、常温充氧晶体停搏液、温血停搏液对离体鼠心灌注心肌的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为对照组（A组）、冷晶体停搏液组（B组）、常温充氧晶体停搏液组（C组）和温血停搏液组（D组）。测定心肌酶学即肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌含水量、心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）的含量,并观察心肌超微结构的变化。结果 B组CK、CK-MB的释放较C、D组多;B组心肌细胞ATP含量较C、D组少;心肌细胞内线粒体的损伤B组比C、D组重。结论 温血停搏液对离体鼠心的心肌保护是有效可行的。     

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

温血心停跳液续灌与冷晶体间灌临床研究

目的 探讨温血心停跳液和冷晶体心停跳液对心肌的保护作用。方法 选择主动脉阻断时间大于60min的心脏手术20例。分别应用温血心停跳液持续灌注（Warmblood Continuous cardioplegia WBCC）（10例）和冷晶体心停跳液间断灌注（Coldcrystalloid intermittent cardioplegia CCIC）（IC例）的结果进行分析。,记录术前、术后6、12、24、48、72h血浆CPK、CK—MB、LDH、LDH．变化。结果两组在心脏直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标、平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。WBCC的血浆CPK、CK-MB、LDH、LDH1的水平均明显低于CCIC组（P〈0．05）。酶的释出量大为减少,并于72h内降至正常。恢复比CCIC组早。结论 WBCC能保护心脏停跳过程中有氧代谢的进行,减轻再灌注损伤,心肌酶释放减少。WBCC心肌保护效果优于CCIC。     

左旋卡尼汀心脏停搏液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的:观察含左旋卡尼汀(L-CN)冷停搏液对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:32只雌性Wistar大鼠随机分为L0、L2.5、L5和L10共4组(n=8),STH液中分别含有L-CN0、2.5、5和10mmol/L。麻醉后开胸取出心脏,立即连于Langendorff灌注装置,制备上述4种心脏停搏液诱导心脏停搏的心脏缺血再灌注模型。分别取停搏前、再灌注15和30min时冠脉流出液2mL检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。实验末留取心尖部心肌组织,检测三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:停搏前各组LDH、CK差异无统计学意义(P>0.05),再灌注后各组LDH、CK均有增加(P<0.01);L-CN组的增加幅度明显小于对照组,且随L-CN浓度的增加,增加幅度减少(P<0.05)。加L-CN各组心肌组织ATP、SOD含量明显增高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:L-CN加入St.Thomas'Ⅱ(STH)停搏液能减轻缺血-再灌注心肌损伤。     

不同灌注方法心脏术后心肌型脂肪酸结合蛋白水平的变化及意义

目的探讨不同灌注方法体外循环心脏术后外周血中心肌型脂肪酸结合蛋白的变化及意义。方法选择先天性心脏病患者40例,按入院顺序以奇偶数随机分为晶体停搏液组和含血停搏液组2组,每组20例。测定麻醉诱导前、体外循环结束后不同时间点外周血心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）的浓度。结果2组间H—FABP的术前水平无差异,2组患者术后血清H—FABP水平均不同程度升高,于体外循环结束后1h达峰值[晶体停搏液组（50．13±3．98）μg／L,含血停搏液组（39．27±4．22）μg/L],冷晶停搏液灌注组升高更明显（P〈0．05）。在体外循环结束后24h逐渐下降趋于术前水平,但术中及术后各时点的水平冷晶体组均高于冷血灌注组。体外循环结束后1hH．FABP水平与体外循环主动脉阻断时间呈正相关（晶体停搏液组r=0．901,含血停搏液组r=0．673,均P〈0．01）。结论体外循环心脏术后H-FABP显著升高,峰值浓度出现早,可作为一项早期判断心肌损伤的敏感实验指标。升高的程度与心肌损伤程度有关,与主动脉阻断时间有关。灌注含血停搏液可明显减轻心肌损伤,减少H—FABP的释放,与灌注晶体停搏液相比,含血停搏液有良好的心肌保护作用。     

温血诱导心脏停搏及复苏早期温血灌注在冠脉搭桥术中的心肌保护作用

寻找更完善的心肌保护方法一直是心外科领域所研究的重要课题之一。Lichtenstein等 [1]提出“温血外科”概念近年来逐渐受到人们的重视。本研究将温血诱导心脏停搏、术中冷血维持、复苏早期温血灌注与冷血诱导心脏停搏、术中间断冷血维持作一比较 ,探讨其心肌保护作用。1资料与方法1.1一般资料选择24例体外循环冠状动脉搭桥手术ASAII～III级患者。随机分为温血诱导心脏停搏组 (A组 )12例 ,男7例 ,女5例 ,年龄48～66岁 ,平均56 5岁 ,3支病变10例 ,双支病变2例。冷血诱导心脏停搏组 (B组 )12例 ,男7例 ,女5例 ,年龄45～67岁 ,平均56 7岁 …     

冷停跳液与温氧合血间断灌注与冷停跳液心肌保护的临床对比观察

目的 探讨心脏手术中应用冷停跳液和温氧合血间断灌注与冷停跳液心肌保护对心肌的影响。方法 采用冷停跣液和温氧合血间断灌注，观察43例不同类型心脏手术病人心肌保护效果。并与同期随机选择30例采用冷停跣液冷氧合血灌注的病人对比。结果 全部被观察病人心脏停搏完全，主动脉开放后，除4例心搏无力外均能自动复跳，术后血液动力学稳定。结论 临床观察表明，温血灌注可改善心肌的组织供氧状态，提高心脏的自动复跳率，增加心肌的能量储备，减少再灌注损伤和术后并发症。     

磷酸肌酸温血心停搏液终末灌注对心肌保护作用的临床研究

目的研究外源性磷酸肌酸（CP）对风湿性心脏病心瓣膜替换术患者在体外循环期间心肌再灌注损伤的保护作用。方法将46例风湿性心脏病体外循环心瓣膜替换术患者随机分为治疗组和对照组各23例。治疗组在开放主动脉前30min，在圣·托马斯（STH2）液中加入外源性磷酸肌酸终末温血半钾灌注，对照组应用常规圣·托马斯液。分别测定所有患者术前、主动脉开放2h、6h、24h、48h各时点中心静脉血中的红细胞压积（HCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心脏肌钙蛋白T（cTnT）。记录术毕心脏自动复跳率和术后多巴胺用量。结果治疗组术后多巴胺用量明显少于对照组（P〈0．01）；术后6h、24h、48h的LDH、CK、CK-MB及cTnT水平均明显低于对照组（P〈0．01）；治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组。结论磷酸肌酸加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用。     

温血停跳液在小儿复杂先天性心脏病矫正术中的应用

40例患复杂性先天性心脏病的患儿防机分成温血停跳（BCP）组和冷晶体停跳（CCP）组，两组进行比较。主动脉阻断前和开放后由冠状静脉窦取血标本测磷酸肌酸激酶（CK－MB）、乳酸脱氢酶1（LDH1）和乳酸脱氢酶2（LDH2）。主动脉阻断前和开放前由左心尖取心肌作超微结构检查并作立体学分析。记录血流动力学情况。结果表明温血停跳液比冷晶体停跳液有更好的心肌保护作用。     

1，6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏的保护作用

目的 研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤的影响。方法建立幼兔离体灌流左心室顺灌做功模型,行缺血一再灌注试验。于缺血期间多次施加含5mmol／LFDP的St．ThomasⅡ号停搏液,经过120分钟缺血、30分钟再灌注,观察心功能、冠脉液肌酸激酶(CK)含量和心肌超微结构的变化。结果FDP组的心功能恢复情况优于对照组,心肌CK漏出量显著低于对照组．心肌超微结构损伤比对照组显著减轻。结论FDP对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤有保护作用。     

腺苷联合高钾冷血停搏液对成人心脏手术心肌的 保护作用

摘要： 目的 观察在成人心脏手术中腺苷联合冷血停搏液的心肌保护作用。方法 选取行冠状动脉搭桥手术 的患者 100 例、 二尖瓣置换术患者 30 例, 每个手术组中又随机分为 2 组： 腺苷组用 6 mg 腺苷注射液在阻断升主动脉 后即刻经升主动脉根部一次性快速注射, 随即灌注高钾冷氧合血心肌停搏液; 对照组只单纯灌注高钾冷氧合血心肌 停搏液。2 组患者均每 30 min 复灌半量不含腺苷的相同成分的冷血停搏液, 比较 2 组的相关临床指标和心肌酶学 测定结果。结果 对于行冠脉搭桥手术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及多巴胺 用量均少于对照组（P < 0.05）, 2 组灌注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 自动复跳率无明显差 异 （P＞0.05）。对于行单纯二尖瓣置换术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 多巴胺用量少于对照组 （P < 0.05）, 2 组灌 注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及自动复跳率差异无统计 学意义（P＞0.05）。行 2 种手术的患者, 均是主动脉阻断后 4 h, 腺苷组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）低于对照组, 主 动脉阻断后 4 h 及 24 h, 对照组的心肌肌钙蛋白 （ I cTnI） 均明显高于腺苷组 （均 P < 0.05）。结论 心脏血运阻断后即 刻经由主动脉根部灌注稀释腺苷液及高钾冷氧合血心肌停搏液, 能够使心脏快速停跳、 减少心肌酶的释放, 减少术 后血管活性药的用量, 缩短术后辅助通气时间以及 ICU 停留时间     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。     

浅低温不停跳心脏瓣膜置换术心肌酶活性和超微结构的变化

目的探讨浅低温不停跳瓣膜置换手术对心肌的保护作用。方法50例瓣膜置换手术病人分成实验组（不停跳组）和对照组（停跳组）,每组25例。两组分别于体外循环前5min,体外循环后2、6、24和48h采血测定心肌肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,并取右房心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果对照组再灌注后CK、CK-MB、LDH、AST比实验组明显增高（P〈0．01）,心肌细胞超微结构观察对照组变化明显,实验组基本不变。结论浅低温不停跳心脏瓣膜置换术能有效降低心脏手术患者CK、CK-MB、LDH及AST活性,从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

温血持续灌注心肌保护对心肌酶和超微结构的影响

目的观察含钾温氧合血持续和冷氧合血间歇灌注心肌保护方法应用于先天性心脏病直视手术的疗效。方法室间隔缺损20例随机分为含钾温氧合血持续灌注组(温血组)与含钾冷氧合血间歇灌注(冷血组),每组各10例,检测体外循环前、再灌注即刻、再灌注后6h、再灌注后24h外周静脉血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);主动脉阻断即刻与开放主动脉前分别取房间隔组织,用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果两组再灌注后各时点外周静脉血CK、CK-MB温血组较冷血组低(P<0.05);温血组心肌细胞超微结构改变轻微。结论含钾温氧合血持续灌注心肌保护明显减轻心肌缺血再灌注损伤,应用于先天性心脏病直视手术显示优越的心肌保护作用。     

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论 :冷温血停搏液联合灌注对冠状动脉搭桥术中心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液     

体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护

目的 探讨体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护方法 .方法 30例体外循环下冠状动脉搭桥术采用经主动脉根部,升主动脉前壁插针荷包固定,间歇温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌,首次灌温4：1氧合血高钾心脏停搏液,待心脏停搏充分后,每间隔30～40分钟再次使用冷4：1氧合血低钾心脏停搏液,开放升主动脉前温4：1氧合血低钾心脏停搏液灌注.结果 开放升主动脉后心脏自动复跳25例,20WS除颤1次后复跳4例, 自动复跳后室颤20WS除颤2次心脏复跳1例.复跳前血钾（4.81±0.45）mmol/L.术后患者均痊愈出院.结论 采用间断经主动脉温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌起到了良好的心肌保护作用,自动复跳率较高.     

心脏不停跳与停跳对心肌超微结构和心肌酶的影响

目的 通过比较心脏停跳与不停跳条件下心内手术对心肌酶和心肌超微结构的影响以确定较好的手术方式和心脏保护方法。方法 对常温（３４℃～３７℃）不阻断升主动脉心脏不停跳和冷晶体间断灌注心脏低温保护方法心脏停跳下进行心内手术。结果 不停跳组心肌微结构和心肌酶几乎无变化,而停跳组有显著变化。结论 心脏不停跳行心内手术是值得推广的心肌保护方法。     

氧合晶体停搏液对缺血心肌保护的研究

目的　探讨体外循环中氧合晶体停搏液对缺血心肌的保护作用。方法　实验采用离体兔心灌注模型 ,以 4℃氧合晶体停搏液每隔 30分钟灌注 1分钟 ,在 2 0℃持续停跳 1 80分钟 ,复灌30分钟使兔心复跳。监测其心功能、能量代谢、超微结构等指标。结果　氧合晶体停搏液组的各项指标均显著优于冷钾停搏液组 (P <0 0 1 )。结论　氧合晶体停搏液能显著改善缺血心肌的能量代谢 ,有助于体外循环中的心肌保护。     

缺血预适应对体外循环血流动力学影响的临床研究

目的：比较冷停搏液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用对先天性心脏病心内直视手术后血流动力学的影响。方法：先天性心脏病病人20例,随机分为缺血预适应组（IPC,n=10)和对照组（n=10）。IPC组在阻断升主动脉前实施缺血预适应（即3分钟缺血5分钟再灌注）,阻断升主动脉,灌注（4℃）St Thomas‘停搏液,心脏完全停跳后开始心内手术;对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并循前、开放升主动脉心脏复跳后300min、60min时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项备流动力学指标,并观察心肌功能恢复情况、动脉血气及电解质变化。结果：CPB后IPC组血流动力学指标恢复快（P＜0．05）,心肌收缩有力,血压维持良好,需辅用多巴胺等强心药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）;两组动脉血气无明显变化（P＜0．05）。结论：缺血预适应加冷停搏液联合应用能促进体外循环心内直视手术后血流动力的恢复。