扶正散结方联合顺铂对腹水瘤小鼠免疫调节作用的研究

[目的] 探讨扶正散结方联合顺铂对H22腹水瘤小鼠的治疗效果及免疫调节作用。[方法] 建立H22腹水瘤模型,将40只小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组、顺铂组、中药联合顺铂组,每日测量小鼠腹围及腹水量,连续给药2周后,采血并处死小鼠。称取瘤质量,计算抑瘤率,比较各组小鼠各脏器质量,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-2（IL-2）含量。[结果] 荷瘤组小鼠体质量及腹围较空白对照组迅速增长,大量腹水生成,胸腺质量减轻。与顺铂组小鼠相比,中药联合顺铂组小鼠体质量、腹围增长缓慢,腹水量减少,胸腺质量增加。顺铂组与中药联合顺铂组较荷瘤对照组抑瘤作用明显,中药联合顺铂组的抑瘤率优于顺铂组（P<0.05）。各组荷瘤小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2含量均较空白对照组低（P<0.05）。与顺铂组比较,中药联合顺铂组IFN-γ、IL-2水平升高（P<0.05）。[结论] 扶正散结方能够减少肝癌H22腹水瘤小鼠腹水量,通过上调血清中TNF-α、IFN-γ、IL-2水平来促进肿瘤免疫微环境的正性调控,提高小鼠免疫功能,有效抑制肿瘤生长。     

阿魏酸钠和白芍总苷对小鼠H22肿瘤生长与血管内皮细胞生长因子及增殖细胞核抗原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠及白芍总苷对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的影响。方法昆明小鼠前腋下皮下接种小鼠H22肝癌细胞,第2天ip阿魏酸钠(200、100、50mg/kg)或ig白芍总苷(200、100、50mg/kg),每3天测量1次肿瘤体积。用免疫组化法标记肿瘤血管及测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。MTT法检测阿魏酸钠对H22肿瘤细胞体外增殖的影响。结果阿魏酸钠组小鼠H22肿瘤体积、质量增长明显较模型组缓慢(P<0.05),同时阿魏酸钠组的肿瘤微血管密度及VEGF、PCNA阳性细胞较模型组显著减少(P<0.05),阿魏酸钠对小鼠H22肿瘤细胞体外增殖无显著抑制作用。白芍总苷各剂量组的肿瘤生长、微血管密度、H22肿瘤细胞增殖与模型组相比均无显著性差异。结论阿魏酸钠可以显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,且能抑制VEGF的表达。但在体外实验中不能抑制H22肿瘤细胞的增殖。白芍总苷尚不能被证明有抑制小鼠H22肿瘤生长的作用。阿魏酸钠对肿瘤组织VEGF表达的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要原因。     

以Endoglin为靶点的新型免疫偶联物的抗肿瘤作用研究

摘要 目的 考察抗Endoglin单抗END与阿霉素（ADM）偶联物的抗肿瘤作用。方法　采用MBS（m -Maleimidobenzoyl- N-hydroxysuccinimide ester）为交联剂制备END-ADM偶联物,MTT法测定其在体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,以小鼠肝癌H22细胞皮下移植瘤模型观察其在体内抑制肿瘤生长的效果。结果　等细胞毒性剂量的偶联物END-ADM与ADM对体外培养的肝癌细胞杀伤作用差异不大。动物实验中ADM 0.4 mg/kg对H22肝癌的抑制率为29.33% ,而等细胞毒性剂量的END-ADM偶联物的抑瘤率达到86.67% ,抑制作用显著增强（P < 0.05）,与ADM相比,偶联物还可显著延长荷瘤小鼠的中位生存时间( P < 0.05)。结论　END-ADM偶联物对小鼠肝癌H22细胞皮下移植瘤的抑制作用比ADM显著增强,可能成为新型的抗肿瘤靶向药物。     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶（5-Fu）对肝癌H₂₂抑制作用的机制。方法 以接种H₂₂肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽（20 mg/kg）组、5-Fu（15 mg/kg）组、低剂量蝎毒多肽（5 mg/kg）＋5-Fu组、高剂量蝎毒多肽（20 mg/kg）＋5-Fu组,每组10只,连续给药21 d。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果 与模型组相比,联合给药组H₂₂肝癌移植瘤的生长受到明显抑制（P＜0.01）,微血管密度（MVD）及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低（P＜0.01）;与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽＋5-Fu组的MVD及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低（P＜0.01）,而低剂量蝎毒多肽＋5-Fu组则无显著改变。结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H₂₂肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关。     

超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤血管生成及VEGF表达的影响

目的 探讨超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法 建立小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,分组进行局部单纯超声治疗、超声微泡治疗。观察肿瘤生长情况，对治疗后肿瘤组织进行病理学检查，用CD34染色标记血管内皮细胞．以微血管密度作为定量检测指标。用免疫组织化学S-P法检测血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果超声微泡组与对照组比较，瘤体积缩小（P〈0．05），VEGF蛋白表达减低（P〈0．05）。VEGF表达与MVD间呈正相关（r=0．9947，P〈0．01）。结论超声辐射微泡可显著抑制H22肝癌移植瘤的生长和发展，其机制可能为降低肿瘤VEGF合成与分泌，破坏与减少肿瘤血管再生。     

裂蹄木层孔菌抗肿瘤作用及其机制研究

目的 研究裂蹄木层孔菌的抗肿瘤作用及其机制。方法 制备S₁₈₀、H₂₂、MFC实体瘤小鼠模型和S₁₈₀腹水瘤小鼠模型。将3种实体瘤模型小鼠均分为模型组,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 g/kg）组和环磷酰胺（CTX）阳性对照组,S₁₈₀腹水瘤小鼠模型加设对照组。观察裂蹄木层孔菌对腹水瘤小鼠生存时间以及实体瘤小鼠瘤质量、胸腺和脾脏指数、血清中白细胞介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果 与模型组比较,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量均能延长S₁₈₀腹水瘤小鼠的生存时间（P＜0.05）,抑制肿瘤生长（P＜0.05）,提高胸腺和脾脏指数（P＜0.05）及血清IL-2（P＜0.05）和TNF-α水平（P＜0.01）。结论 裂蹄木层孔菌对小鼠肉瘤S₁₈₀、肝癌H₂₂细胞、前胃癌MFC肿瘤的生长有明显抑制作用,显示一定的抗肿瘤效应,其可能通过提高免疫器官指数及血清中IL-2、TNF-α的水平达到抗肿瘤目的。     

湖北五峰绿茶体内外抗肿瘤作用研究

目的研究从湖北五峰绿茶提取的茶氨酸（theanine）在体内外抗小鼠H22肝癌细胞的作用及其免疫学机制。方法茶氨酸按不同时间（24～96h）及不同浓度（1～16mg/mL）分别处理H22细胞,MTS法分析细胞的增殖速度,用流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期。建立H22荷瘤小鼠模型,观察小鼠肿瘤的生长情况,计算肿瘤生长抑制率;ELISA法检测茶氨酸处理后小鼠血清中IL-2和IL-12的活性。结果8mg/mL茶氨酸处理H22细胞72h可显著地抑制H22细胞增殖,2mg/mL茶氨酸处理H22细胞72h即可导致亚凋亡峰的出现,且G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,茶氨酸对小鼠体内肿瘤生长也具有抑制作用,而且显著提高荷瘤小鼠血清中IL-2和IL-12的水平。结论茶氨酸可抑制H22细胞增殖并激发细胞凋亡,并能提高机体的免疫功能发挥抗肿瘤作用。     

苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中VEGF及HIF-1α水平的影响

[目的] 研究苦参碱对CT26荷瘤小鼠肿瘤组织中血管生成的影响及相关作用机制。[方法] 通过建立CT26荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、阳性药组、苦参碱低剂量组、苦参碱中剂量组、苦参碱高剂量组,造模后分别灌胃生理盐水,环磷酰胺和不同剂量的苦参碱,连续灌胃14 d,检测给药后各组小鼠肿瘤大小,计算抑瘤率,并进行肿瘤组织苏木精-伊红（HE）染色,考察苦参碱对荷瘤小鼠的治疗作用。此外通过实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）及免疫组化法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达,初步探究其作用机制。[结果] 造模给药后,与模型组相比,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组小鼠肿瘤重量均显著降低（P<0.01）。HE染色结果表明,模型组肿瘤组织中可见大量核分裂象,无明显坏死区,而阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中核分裂象显著减少（P<0.01）,且细胞坏死更为严重。此外,qPCR结果表明,与模型组相比,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1αmRNA表达水平均显著下调（P<0.05）。各实验组免疫组化结果表明,阳性药组和苦参碱低、中、高剂量组肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的积分光密度值（IOD）较模型组显著下调（P<0.05）。[结论] 苦参碱可能是通过降低肿瘤组织中VEGF、HIF-1α的表达水平达到抑制CT26荷瘤小鼠移植瘤生长的作用。     

中药蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌移植瘤抑制作用的实验研究

[目的]建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,研究中药蛇六谷石油醚萃取物对其生长的抑制作用,并初步探讨其可能的作用机理。[方法]以皮下接种H22肝癌细胞的荷瘤小鼠为模型,进行蛇六谷不同提取物的体内抑瘤实验,观察抑瘤率、与5-Fu的协同抑瘤作用;流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌细胞凋亡的影响;免疫组织化学方法检测蛇六谷石油醚萃取物对荷瘤小鼠H22肝癌细胞生存素（Survivin蛋白）、Bcl-2相关蛋白X（Bcl-2associated proteinx,Bax蛋白）表达的影响。[结果]蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有一定的抑制作用,其机理可能与降低小鼠H22肝癌移植肿瘤Survivin蛋白的表达、上调Bax蛋白的表达,从而促进H22肝癌细胞凋亡相关。     

大鼠Walker-256、小鼠H22肿瘤模型建立及应用

目的研究大鼠Walker-256及小鼠H22两种肿瘤模型的成瘤性和稳定性,并探讨其应用。方法建立大鼠Walker-256及小鼠H22两种皮下肿瘤模型,1周后观察其出瘤率和肿瘤大小,观察并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后进行病理学检测。结果1周后两种鼠肿瘤模型出瘤率分别为98.57%、97.14%（P〉0.05）;肿瘤直径分别为（9.61±2.90）mm、（8.25±1.89）mm（P〉0.05）;大鼠Walker-256模型有肿瘤自然消退现象,而小鼠H22模型肿瘤生长稳定且少数出现肺转移;病理学检测支持上述现象。结论小鼠H22皮下肿瘤模型较大鼠Walker-256模型稳定,可用于抗肿瘤疗效评价。     

阿魏酸钠对小鼠H22肝癌生长的抑制作用及其机制研究

目的 观察注射用阿魏酸钠对小鼠H22肝癌生长及血管生成抑制作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)Mrna转录的影响.方法 昆明小鼠前腋下皮下接种H22小鼠肝癌细胞,腹腔注射阿魏酸钠,每3 d测量1次肿瘤体积.用免疫组化法测定VEGF及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.MTT法检测阿魏酸钠对H22肿瘤细胞及血管内皮细胞(ECV304)增殖的影响,RT-PCR法测定肿瘤组织的VEGF Mrna的转录.结果 阿魏酸钠组小鼠H22肿瘤体积、重量增长明显较对照组缓慢(P＜0.05),同时阿魏酸钠组的肿瘤微血管密度及VEGF、PCNA阳性细胞较对照组显著减少(P＜0.05).阿魏酸钠组VEGF Mrna转录比对照组显著减少(P＜0.05).体外实验,阿魏酸钠对ECV304及H22细胞的增殖均无显著抑制作用.结论 阿魏酸钠可以显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,且能抑制VEGF的表达,但不能抑制ECV304及H22细胞的增殖.阿魏酸钠对肿瘤组织VEGF表达的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要机制.     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的 研究红芪总多糖（THPS）单用及与环磷酰胺（CTX）合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量 [400、200、100 mg/(kg·d)] 组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14 d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3⁺ T细胞和NK细胞。结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长（P＜0.01）及体积增加（P＜0.05）,提高NK细胞水平（P＜0.05）。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降（P＜0.01）;而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量（P＜0.05）,并能明显抑制CTX所致的CD3⁺T细胞（P＜0.01）和NK细胞（P＜0.05）数量下降。结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。     

苦参碱对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

目的　研究苦参碱的体内抑瘤效应与荷瘤机体免疫功能的关系 ,初步探讨苦参碱抑瘤作用的免疫学机制。方法　采用 MTT法观察不同剂量苦参碱对荷瘤小鼠外周血淋巴细胞 (PBL )增殖能力的影响 ;采用小鼠 H2 2 肝癌细胞实体瘤模型进行苦参碱的体内抑瘤实验 ,测定肿瘤生长抑制率 (IR) ,观察荷瘤小鼠免疫器官质量和病理学形态的改变 ;EL ISA法检测小鼠血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )和白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平。结果　高、低剂量苦参碱对小鼠 H2 2 实体瘤生长具有明显抑制作用 ,抑瘤率分别为 6 0 .7%和 6 2 .5 % (P<0 .0 1) ;体外增殖试验显示 ,苦参碱单独作用时 ,对荷瘤小鼠静止 PBL体外增殖的抑制作用较明显 ,但对刀豆蛋白 A (Con A)活化的荷瘤小鼠PBL 的体外增殖反应表现出一定的促进作用 ,随苦参碱质量浓度的增高 ,促进作用随之减弱 ;苦参碱治疗后小鼠的脾脏和胸腺质量减轻 ,其中以脾脏变化更为明显 (P<0 .0 1) ,病理切片显示胸腺皮质变薄 ;苦参碱不能提高荷瘤小鼠血清 IL - 2和 IL - 12水平 (P>0 .0 5 )。结论　苦参碱在体内具有较强的抗肿瘤作用 ,但在体内、体外都表现出一定的免疫抑制作用 ,显示苦参碱的抗肿瘤活性不是通过提高机体的免疫功能来实现的。     

MicroRNA-30e-5p通过下调泛素特异性蛋白酶22抑制非小细胞肺癌的发生和发展

目的 探讨microRNA-30e-5p(miR-30e-5p)是否可通过下调泛素特异性蛋白酶22(USP22)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)的发生和发展.方法 采用qPCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学染色法检测miR-30e-5p、USP22在NSCLC组织和癌旁组织中的表达.NSCLC细胞株H460转染miR-30e-5p模拟物或miR-30e-5p抑制物后,利用qPCR和蛋白质印迹法检测细胞中miR-30e-5p、USP22的表达.构建USP22突变载体,采用荧光素酶报告基因检测miR-30e-5p在USP22基因中的结合位点.采用MTT法检测转染后H460细胞的增殖情况,并采用异种移植法检测裸鼠体内肿瘤生长情况.流式细胞术检测转染后H460细胞的周期阻滞和凋亡情况.结果 MiR-30e-5p、USP22在肿瘤组织中的表达均高于癌旁组织(P均＜0.01).在H460细胞中过表达miR-30e-5p后USP22 mRNA和蛋白的表达均下调(P均＜0.01),而抑制miR-30e-5p表达后USP22 mRNA和蛋白的表达均上调(P均＜0.01).NSCLC组织中miR-30e-5p与USP22的表达呈负相关(P＜0.01).miR-30e-5p可通过结合在3'UTR的特异序列负调控USP22的表达.过表达miR-30e-5p可抑制H460细胞的增殖、诱导细胞周期阻滞和凋亡,并抑制裸鼠体内肿瘤的生长(P＜0.05,P＜0.01);而抑制miR-30e-5p的表达可促进H460细胞的增殖、抑制细胞周期阻滞和凋亡(P＜0.05,P＜0.01).结论 MiR-30e-5p可以下调USP22的表达,从而抑制NSCLC的发生和发展,提示其可作为NSCLC患者的潜在治疗靶点.     

枸杞多糖对自发乳腺癌MMTV-PyMT小鼠肿瘤生长和转移的作用

目的 以MMTV-PyMT小鼠为乳腺癌模型探讨枸杞多糖对乳腺癌生长和转移的作用。方法 扩群鉴定转基因自发乳腺癌MMTV-PyMT小鼠,将阳性雌性小鼠随机分为LBP组和对照组,每组8只,小鼠8周龄时给药,LBP组给予LBP（50 mg/kg,腹腔注射）治疗,对照组给予生理盐水,每2 d给药一次测量肿瘤体积一次,4周后脱臼处死,肺Bouin’s溶液固定后观察肺表面转移结节数目,肿瘤组织固定包埋后免疫组化法检测肿瘤细胞增殖及血管密度。结果 MMTV-PyMT阳性小鼠成瘤率100%,与对照组相比,LBP组的肿瘤重量（4.208±0.4463 g）明显地比对照组（6.477±0.3724 g）轻,肿瘤体积也明显比对照组小;LBP组肺表面结节数目（12±1.155个）明显比对照组（20±2.745个）少,免疫组化染色结果显示LBP组肿瘤组织中细胞增殖数目及微血管密度明显比对照组少。结论 枸杞多糖可通过抑制MMTV-PyMT小鼠乳腺癌的生长和转移,并抑制肿瘤细胞增殖和血管新生,MMTV-PyMT小鼠可作为乳腺癌肺转移模型运用于抗肿瘤药物研究。     

AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用及对T细胞Fas蛋白表达的影响

目的: 探讨AC-88的抑瘤作用和可能机制。方法: 以移植H22肝癌细胞、艾氏腹水瘤细胞(EAC)和Meth A肉瘤细胞的荷瘤小鼠为体内实验模型,以培养的人大肠癌细胞株(LO VO)、人卵巢癌细胞株(TYK)和H22细胞为体外模型,研究AC-88对肿瘤细胞的抑制作用,并测定荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达。结果: 给三种荷瘤小鼠灌服AC-88 250 mg/kg组的体内抑瘤率分别高达76.31%、73.52%和71.91%,平均瘤重均低于对照组(P<0.01);体外的半数抑制浓度IC₅₀均小于10μg/ml,而且AC-88能降低荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达(P<0.01)。结论: AC-88有良好的抑瘤作用,这种作用可能与AC-88能降低T细胞Fas蛋白的表达有关。     

微波制备IFN-γ处理的小鼠H22肝癌瘤苗的抗瘤作用

目的探讨用微波方法制备IFN-γ处理的小鼠H22肝癌细胞瘤苗(MITTV-H22)对H22细胞型肝癌的预防与治疗作用。方法 (1)预防实验:采用MITTV-H22免疫小鼠3次后接种H22肿瘤细胞,观察小鼠的生存期、肿瘤生长情况及检测淋巴细胞增殖指数。(2)治疗实验:小鼠接种H22肿瘤细胞的同时接种MITTV-H22进行免疫治疗。观察小鼠的生存期,治疗结束后取瘤称重、测瘤体积。结果 (1)预防实验:实验组小鼠于H22肿瘤细胞攻击后7 d经解剖肿瘤接种部位未发现瘤组织。对照组于接种部位出现直径小于0.5cm的包块,成瘤率为100%。实验组小鼠的生存期(115.40 d±11.22 d vs 31.87 d±5.87 d)和淋巴细胞增殖指数(1.51±0.23 vs 1.26±0.18)都优于对照组(P<0.05)。(2)治疗实验:实验组小鼠的平均生存期长于对照组(46.5 d±3.3 d vs 34.0 d±4.6 d,P<0.05);实验组瘤块体积增长速度明显慢于对照组(F=179.318,P<0.05);实验组的平均瘤体积(0.67 cm~3±0.21cm~3 vs 1.84cm~3±0.74 cm~3)、平均瘤质量(0.67 g±0.35 g vs 1.91 g±0.34 g)小于对照组(P<0.05)。结论 MITTV-H22可以有效的抑制肿瘤生长,具有明显的抗瘤效应。     

消瘤丸的体内抗瘤作用

探讨消瘤丸对小鼠移植性肿瘤的抑制和对环磷酰胺的增效作用。方法给小鼠腋下或腹腔接种肉瘤Ｓ１８０或肝癌Ｈ２２肿瘤细胞。结果消瘤丸对小鼠Ｓ１８０的生长有明显抑制作用,抑瘤率达２４％,并可显著增强环磷酰胺的抑瘤作用。     

猫人参注射液抗肝癌作用和对免疫功能的影响

目的:初步探讨猫人参注射液抗动物移植性肝癌及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:体内抗肿瘤实验采用液下接种肿瘤细胞及实体瘤称重的方法,腹腔接种肿瘤液观察荷瘤动物存活率,采用3H-TdR掺入法检测猫人参注射液对荷瘤小鼠脾T淋巴细胞转化功能和NK细胞活性的影响;流式细胞仪检测荷瘤小鼠T细胞亚群.结果:猫人参注射液100g/kg、50g/kg、25g/kg连续尾静脉注静10天后,对小鼠皮下移植性H22肝癌的抑瘤率分别为62.16%、35.14%、17.13%,有较明显的剂量依赖性(P＞0.05).剂量为100g/kg时抗肿瘤作用较理想,且可延长腹水型肝癌小鼠的生存期,对H22肝癌小鼠脾脏(胸腺)指数、脾淋巴细胞转化指数、T细胞CD4 /CD8 比值有升高趋势,略高于生理盐水组(P＜0.05),CTX对荷瘤小鼠细胞免疫功能则有明显的抑制作用(P＞0.05).结论:猫人参注射液具有良好的抗肝癌作用.     

红花黄色素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察不同剂量的红花黄色素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,初步探讨其体内抗实体肿瘤的作用机制。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为红花黄色素高、中、低剂量组,阳性对照环磷酰胺组和模型对照组5个实验组．分别于注射给药8d后处死动物,取材,测定用药前后体重变化、抑瘤率（IR,％）、生命延长率（％）、肝／体比、肺／体比、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果红花黄色素各剂量组小鼠的一般情况均明显好于环磷酰胺组,高、中、低3个剂量组抑瘤率分别为34．29％、38．86％、36．00％,瘤重与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。红花黄色素各剂量组脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,中、低剂量组肝,体比和肺／体比与环磷酰胺组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论适当浓度的红花黄色素对小鼠H22皮下移植瘤具有明显的抑制作用,且对机体的损伤较环磷酰胺小。