蒲黄-五灵脂药对不同提取物活血化瘀效应的比较研究

目的 评价蒲黄-五灵脂药对水提物及醋煮后水提物对大鼠急性血瘀模型的血液流变性的影响及体外对家兔血小板聚集及凝血酶时间的影响.方法 采用大鼠急性血瘀模型评价蒲黄一五灵脂药时2种不同提取物对其血液流变性的影响;采用体外实验观察药对不同提取物对由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用以及凝血酶时间(TT)法抗凝血作用的影响.结果 蒲黄-五灵脂药对能够明显改善急性血瘀SD大鼠全血黏度、血沉、红细胞压积;且醋煮后水提物疗效更优;体外实验研究表明:蒲黄-五灵脂药对能显著抑制ADP诱导的家兔血小板聚集(P<0.01)和延长家兔血浆凝血时间(P<0.01),醋煮后水提物抑制血小板聚集作用明显优于水提物,两提取物对血浆凝血延长时间的作用相当.结论 蒲黄-五灵脂药对水提物和醋煮水提物对大鼠急性血瘀模型的血液流变性及体外对家兔血小板聚集及凝血酶时间的影响均有显著作用,醋煮后水提物效应优于直接水提物.研究结果为进一步揭示该药对活血化瘀作用机理提供科学依据.     

头风愈滴丸抗血小板聚集及抗血栓形成的作用

目的:观察头风愈滴丸对血小板聚集及血栓形成的影响.方法:分别采用体外ADP诱导家兔血小板聚集实验,"胶原蛋白一肾上腺素"致小鼠体内血栓偏瘫实验,观察头风愈滴丸对抗血小板聚集和血栓形成的作用.结果:头风愈滴丸各剂量组对ADP诱导的家兔血小板聚集具有较好的抑制作用,且呈一定的量效关系,尤以15倍剂量组疗效更优;对体内血栓实验,头风愈滴丸高剂量组能显著对抗胶原蛋白一肾上腺素混合诱导剂引起的血栓形成,减少动物死亡数并使偏瘫恢复正常.结论:头风愈滴丸具有一定的抗血小板聚集、抗血栓形成的作用,该作用可能是其防治偏头痛的机理之一.     

银杏内酯对家兔血小板聚集率的影响

目的 探讨银杏内酯对家兔血小板聚集作用的影响.方法 进行体内、体外实验观察银杏内酯对由二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)及花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集作用的影响.结果 银杏内酯体外抑制 ADP及 PAF 诱导的血小板聚集,IC50分别为 65.48 μg/mL 和 31.14 μg/mL,体内实验则同时抑制 ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集.结论 银酯对 ADP、PAF诱导的体内、体外血小板聚集均有抑制作用,对 AA 诱导的体内血小板聚集有抑制作用,但对体外血小板聚集的抑制作用很弱.     

补阳还五汤对血小板聚集及体内血栓形成的影响

补阳还五汤有显著对抗ADP诱导的家兔血小板聚集作用,有明显的量效关系。本方尚有显著对抗体内血栓形成的作用。抗ADP诱导的家兔血小板聚集的直线回归方程为Y=2.09X 2.18.     

银杏内酯B衍生物(XQ)对PAF、ADP等诱导血小板聚集的抑制作用

目的探索银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法体内外2种途径给药,以曲克芦丁、银杏内酯B为阳性对照物,观察XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导家兔血小板聚集的抑制作用。结果XQ体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为1.49×10-1、7.20×105、1.78×102、4.69×103μg/mL。XQ体内给药(剂量为0.225、0.45、1.8 mg/kg)对上述各诱导剂也均有抑制作用,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05、0.01)。银杏内酯B体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为8.59×10-1、8.43×103、5.30×102、1.03×102μg/mL。曲克芦丁在体外对PAF诱导剂无作用,而体内给药(24 mg/kg)则具有抑制作用。结论XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导的血小板聚集有抑制作用,其中对PAF诱导剂的作用强于银杏内酯B,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。      

竹叶提取物的抗血栓作用研究

目的研究竹叶提取物的抗血栓作用。方法采用小白鼠体外凝血时间及家兔血浆凝血酶原时间(PT)、家兔血浆白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、家兔血浆凝血酶时间(ThrombinTime)和ADP诱导的家兔血小板聚集实验来观察竹叶提取物的抗血栓作用。结果竹叶提取物22.5mg/kg、45mg/kg和90mg/kg能显著延长小鼠体外凝血时间;7.5mg·mL～1、15.0mg·mL-1和30.0mg/kg能明显延长血浆凝血酶原时间、白陶土活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间,并能显著抑制ADP引起的血小板聚集。结论竹叶提取物具有明显的抗血栓形成作用。     

神经生长液对血栓形成和血小板聚集的影响

目的:研究中药神经生长液(NGD)对大鼠体内血栓形成、体外血小板聚集的影响,探讨其活血化瘀的作用机理。方法:大鼠40只随机分成5组:NGD高、中、低剂量组,阿司匹林组(阳性对照),空白对照组。灌胃给药,连续20天。采用电刺激法致大鼠颈动脉血栓形成,测量堵塞时间。体外实验采用二磷酸腺苷(ADP)诱导全血血小板聚集法,观察NGD抗血小板聚集作用。结果:高、中剂量NGD可有效抑制电刺激致大鼠颈动脉形成的血栓及体外全血血小板聚集,且呈剂量依赖关系。结论:神经生长液可有效抑制体内血栓形成和体外血小板聚集。     

β环糊精包合血竭对血小板聚集和血栓形成的影响

目的研究血竭β环糊精包合物（包合血竭，血竭净含量占总重量的20％）对血小板聚集和血栓形成的影响，方法应用小鼠尾静脉注射腺苷二磷酸（ADP）和电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价包合血竭和血竭抗血栓形成作用；采用Born比浊法测定家兔血小板聚集功能．结果包合血竭对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓和小鼠尾静脉注射ADP形成肺栓塞具有明显的对抗作用．包合血竭体外显著抑制花生四烯酸（AA）、ADP及血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集；包合血竭灌胃均明显降低AA、ADP和PAF诱导的家兔血小板聚集率．结论 β环糊精包合血竭在多种血栓模型中均具有较好的抗血栓和抗血小板聚集作用，其作用较血竭更强，能提高血竭的生物利用度．     

水蛭肽注射液抗大鼠血栓形成作用

目的 :探讨水蛭肽注射液抗血栓形成作用。方法 :按 4、2、1 mg·kg-1 腹腔注射 ,各给药组与盐水组对照。采用体内抗栓、抗血小板聚集、放免测定方法。结果 :用药组由 ADP、凝血酶诱导的血小板聚集率显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) ;血栓湿重明显下降 ( P<0 .0 0 1 ) ;水蛭肽注射液大剂量组TXB2 /6- keto- PGF1α比值显著降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :水蛭肽注射液有明显的抗血栓形成作用     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

6-[4-[4-(取代苯乙酮基)哌嗪基]苯基]哒嗪酮类化合物的合成及抑制血小板聚集作用

目的：设计合成一类６－（取代苯基）－４,５－二氢－３－（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,以期发现作用更强的血小板聚集抑制剂。方法：以乙酰苯胺为原料,经酰化反应、傅－克反应、水解反应及水合肼环合反应、溴化反应、烷基化反应等一系列反应合成目标化合物,并参考Ｂｏｒｎ方法进行体外药理实验。结果：共合成６－「４－（取代哌嗪基）苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物１１个,均属首次报道,并通过元素分析、＾１ＨＮＭＲ确证结构。初步的体外药理实验表明：大部分目标化合物都有不同程度的抑制ＡＤＰ诱导的新西兰大白兔血小板聚集的作用。结论：首次合成了１１个６「４－「４－（取代苯乙酮基）哌嗪基」苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,其中化合物（４）抑制抑制血小板聚集作用的活性最强,与先导化合物ＣＣＩ１７８１０相当,化合物（３）,     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

APN FO 1341抗血小板聚集的研究

APNFO1341为穿心莲第三代提取物之一。本文采用血小板聚集(PAG)试验比浊法观察发现APN FO 1341在一定剂量范围内呈剂量依赖性抑制二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的人富血小板血浆(PRP)的PGA。其对虫ADP诱导第1分钟和第5分钟PAG的IC_(50)分别为2.6mg/L和1.4 mg/L;对由PAF诱导PAG的IC_(50)分别为0.58mg/L和0.38mg/L。通过血小板鲁米诺化学发光技术证明APN FO 1341 2mg/L即显著抑制静息及刺激后人洗涤血小板的化学发光,提示其尚具有清除活性氧的作用。APN FO 1341 2mg/L与PRP孵育后上清液中乳酸脱氢酶活性没有明显变化。表明APN FO 1341没有破坏血小板的作用。     

白芍总苷对血小板功能的影响

目的 :研究白芍总苷 (TGP)对体外血小板功能的影响。方法 :比浊法测量家兔血小板聚集功能 ;断尾法测量小鼠出血时间。结果 :TGP分别抑制ADP、PagVR引起的血小板聚集 (P <0 0 1) ,且延长小鼠尾动脉出血时间 (P <0 .0 1)。结论 :TGP可抑制血小板功能     

不同方法调整血小板数量对血小板聚集功能检测的影响

目的寻求更好的方法调整富血小板血浆（PRP）中的血小板数量,以满足光透射血小板聚集检测（LTA）对样本的质量要求。方法收集18~50岁健康人血样36例。分别以乏血小板血浆（PPP）和生理盐水（PS）调整PRP中血小板数量,调整（稀释）倍数为1.5倍、2倍、2.5倍和3倍,以终浓度5 μmol/L二磷酸腺苷（ADP）、0.5 mmol/L花生四烯酸（ARA）、2 μg/mL胶原（COL）、5 μmol/L肾上腺素（EPI）以及1.2 mg/mL瑞斯托霉素（RIS）为诱导剂,测定调整前后PRP的血小板最大聚集率（MA）的差异。用PRP离心制备的PPP（离心PRP-获取-PPP）,比较其与传统方法（离心全血-获取-PPP）对RIS诱导血小板聚集的影响。结果当ADP、ARA或EPI为激活剂时,PS各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异无统计学意义（P>0.05）;而PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值均下降,在调整倍数为2~3倍时,差异有统计学意义（P<0.05）。当激活剂为RIS时,PS各调整倍数的PRP 与原PRP相比,其MA值均下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;而PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异无统计学意义（P>0.05）。当激活剂为COL时,PS和PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异均无统计学意义（P>0.05）。全血或PRP离心制备的PPP,均不影响RIS诱导血小板聚集的MA值（P>0.05）。结论以ADP、ARA、COL或EPI为诱导剂检测MA时,推荐使用PS调整血小板数量;而以RIS为诱导剂时,应使用自身PPP调整血小板数量;2 100×g,5 min条件下用传统离心全血制备的PPP方便可行。     

毛冬青皂苷B3的抗血栓作用研究

目的 从毛冬青根中分离、鉴定毛冬青皂苷B₃,研究其抗血栓作用。方法 色谱法、重结晶法分离、精制毛冬青皂苷B₃,薄层色谱对照及波谱分析法对毛冬青皂苷B₃进行结构鉴定。采用体内血栓形成试验、体外血凝块溶解试验及二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集试验,观察毛冬青皂苷B₃的抗血栓作用。结果 体内抗血栓试验显示,毛冬青皂苷B₃对胶原蛋白-肾上腺素诱发的血栓形成所致小鼠的偏瘫和死亡及FeCl₃诱导的大鼠腹主动脉血栓形成均有明显的抑制作用;在体外实验中,对家兔血凝块无明显的溶解作用,对ADP诱导的离体家兔血小板聚集也无明显的抑制作用。结论 毛冬青皂苷B₃可能为毛冬青抗血栓作用的物质基础之一,其体内抗血栓形成的作用可能与其促进血凝块溶解和抗ADP诱导的血小板聚集无关。     

当归总苯酞活血化瘀作用的实验研究

目的 观察当归总苯酞在活血化瘀方面的功效。方法 大鼠ig给予当归总苯酞（生药1、2、4 g/kg),观察当归总苯酞对大鼠实验性动脉血栓形成及血小板聚集功能的影响;采用高分子右旋糖酐制备高黏血症大鼠模型,观察当归总苯酞对大鼠血液黏度的影响;观察当归总苯酞对大鼠凝血相关指标的影响。结果 当归总苯酞（生药1、2、4 g/kg）能延长大鼠实验性动脉血栓的形成时间（P＜0.05、0.01）;降低高分子右旋糖苷所致的高黏血症大鼠全血、血浆、血清黏度（P＜0.05）;抑制花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸钠（ADP）、胶原（CG）诱导的血小板聚集功能（P＜0.05、0.01、0.001）;明显延长大鼠凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 当归总苯酞具有显著的活血化瘀作用,表现为延长实验性动脉血栓的形成时间;改善高黏血症模型大鼠的全血及血浆黏度;抑制血小板聚集功能;影响凝血系统,延长大鼠TT、PT、APTT等指标。     

海洋贝类提取物抗氧化作用及对血小板聚集功能影响

①目的　研究海洋贝类提取物 (EMS)抗血小板聚集及抗氧化作用 ,探讨其抗动脉粥样硬化 (AS)作用机制。②方法　采用二磷酸腺苷 (ADP)和胶原作诱导剂进行体内及体外血小板聚集实验 ,观察EMS对大鼠血小板聚集功能的影响。采用快速微量法检测EMS对血清总超氧化物歧化酶 (T SOD)及脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量的影响。③结果　EMS体外用药 (9.76、2 9.2 7、4 8.78g/L)可显著降低胶原诱导的家兔血小板聚集 (F =1 2 .6 1～ 6 7.2 0 ,q =2 .76～ 1 1 .37,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ;在体内实验中 ,EMS(5、1 0、2 0 g/kg)灌胃给药对ADP诱导的大鼠血小板聚集率无明显影响 (F =0 .39～ 2 .0 1 ,P >0 .0 5 ) ;EMS(5、1 0、2 0g/kg)灌胃给药可显著升高大鼠血清T SOD的活性 (F =85 .4 3,q=9.2 0～ 1 9.6 1 ,P <0 .0 1 ) ,EMS 1 0 g/kg灌胃并可降低MDA含量 (F =9.6 8,q =3.6 1 ,P <0 .0 5 )。④结论　EMS具有抑制血小板聚集和抗氧化作用     

2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸2-[4-苄基取代哌嗪]乙酯的合成及对小鼠学习记忆的促进作用

[目的]合成2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸2-[4-苄基取代哌嗪]乙酯类化合物,探讨其对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]使用2-乙基吡啶为起始原料,经Whol-ziegler反应得到2-(1-溴乙基)吡啶,再与羟基乙酸乙酯的醇钠盐缩合得到2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸乙酯.无水哌嗪与不同取代的氯苄反应分别得到化合物4a～4l.化合物4a～4l分别与溴乙醇反应得到化合物5a～5l.化合物2-[1-(2-吡啶)乙氧基]乙酸乙酯与化合物5a～5l经酯交换反应得到目标化合物6a～6l.采用通道式水迷宫法测定化合物6j的促进小鼠学习记忆活性.[结果]设计合成了12个尚未见文献报道的新化合物,结构经核磁共振谱、红外光谱等确证.与模型对照组比较,化合物6j大、小剂量组到达时间显著缩短,错误次数明显减少,相比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]化合物6j具有良好的促进小鼠学习记忆作用.     

蛇毒三肽pENW对FeCl3诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用及其机制

采用FeCl₃诱导的大鼠动脉血栓模型考察蛇毒三肽焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(pENW)的抗血栓形成作用,并对其抗血栓作用进行了初步的机制探讨。应用Born比浊法和Grynkiewicz方法分别测定pENW对大鼠血小板聚集功能和血小板内钙水平的影响,通过凝血三项（活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间）考察pENW对凝血系统的影响;实验结果表明,静脉注射pENW（iv）能抑制FeCl₃诱导的大鼠动脉血栓形成(P<0.05),抑制ADP诱导的血小板聚集作用(P<0.05),抑制ADP诱导的血小板胞浆内游离Ca²⁺浓度（［Ca²⁺］_i）升高,但对凝血酶系统没有显著性影响;实验结果提示,pENW具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制血小板聚集、抑制血小板胞浆［Ca²⁺］_i升高有关。