甲亢并发周期性麻痹30例临床特点分析

目的探讨甲亢并发周期性麻痹的临床特点。方法回顾性分析自2005-2011年收治的30例甲亢并发周期性麻痹病人的临床资料。结果所有病例有较明显诱因,多在夜间睡眠、清晨醒后起病,均为急性起病,以四肢瘫痪为主,近端重于远端,下肢重于上肢。30例患者治疗前血清钾均较正常水平低,其甲状腺功能测定均显示T3、T4升高,TSH降低。结论甲亢并发周期性麻痹有其临床特点,早期诊断及时补钾治疗与预后密切相关。     

甲状腺功能亢进性周期性麻痹23例临床分析

目的探讨甲亢合并周期性麻痹的临床特点。方法回顾分析了23例甲亢合并周期性麻痹患者的临床资料。结果男性23例，女性0例。发作时均有不同程度的双下肢瘫软或四肢软瘫，伴有血钾降低者18例，5例血钾正常，23例T3、T4均高于正常。结论甲亢合并周期性麻痹以年轻男性多发，补钾治疗可迅速改善症状，抗甲亢治疗是控制甲亢合并周期性麻痹复发的关键。     

血清钾、肌酶及甲状腺激素水平变化对甲亢并周期性麻痹患者预后的影响

目的:探讨血清钾、肌酶及甲状腺激素水平变化对甲亢并周期性麻痹(简称甲亢周麻,TPP)患者病情和预后的影响。方法:采用回顾性分析方法选取我院TPP患者50例,用全自动生化分析仪检测血清钾、肌酶及甲状腺激素水平浓度。结果:所有TPP患者与正常参考值比较均有血清钾下降,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺素(T4)水平上升,促甲状腺素(TSH)水平下降;其中39例患者肌酸激酶(CK)水平上升;28例患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平上升;31例患者天门冬氨酸转氨酶(AST)水平上升。血清钾分别与CK、CK-MB、AST各指标之间呈负相关。结论:低钾性周期性麻痹(HOPP)为其临床特点,及时控制甲亢并维持血钾正常是治疗关键,早期诊断及时补钾治疗与预后密切相关,合并甲亢者治疗甲亢同时补钾并加强护理,有助于病情判断,提高治疗效果。     

甲亢合并周期性麻痹17例临床分析

目的 研究甲状腺机能亢进症合并周期性麻痹的特点、临床表现及发病机制,探讨甲亢合并周期性麻痹临床防治及预后措施。方法 对17例甲亢合并周期性麻痹住院患者临床表现、诊断、治疗作对比。结果 17例均予抗钾药物及心得安口服治疗后T3、T4恢复正常。结论 补钾治疗可迅速改善软瘫症状,抗甲状腺治疗是控制甲亢合并周期性麻痹的关键。     

甲状腺功能亢进症合并周期性麻痹26例护理体会

目的探讨甲状腺功能亢进症合并周期性麻痹的治疗方法及护理措施。方法对收治的26例患者进行回顾性分析。结果甲亢合并周期性麻痹经及时合理治疗、严密观察、精心护理都能治愈。结论甲亢合并周期性麻痹发作多为血清钾降低，补钾为重要防治手段，同时，控制甲亢是避免复发的关键。     

35例以低钾性麻痹为主症的甲亢诊治体会

目的:探讨以低钾性麻痹为主症的甲亢临床特征及诊治体会。方法:回顾性总结分析我院2015年1月-2017年12月诊治的以低钾性麻痹为主症的甲亢35例患者的临床特征、诊治情况。结果:35例患者以低钾性麻痹为主症而甲亢的典型表现不明显,首诊考虑甲亢或亚临床甲亢者20例,漏误诊15例。结论:以低钾性麻痹为主症的甲亢易漏误诊,所以低钾原因考虑为转移性低钾的患者常规查甲状腺功能及甲状腺抗体,针对甲亢治疗才能很好控制麻痹,且不易复发。     

甲亢性周期性麻痹22例临床特征分析

目的：总结分析甲亢性周期性麻痹的临床特征。方法：对22例甲亢性周期性麻痹患者的临床资料进行分析。结果：22例患者经过治疗后,均获得了满意的效果。结论：由此次分析了解到应该加强对甲亢性周期性麻痹的认识,认真检查,提高诊断率,而且患者发作时应及时补钾。     

高考应激状态下低钾性麻痹首发的甲亢1例

甲亢为自身免疫性疾病,其发病受心理应激影响.尽管甲亢多发于女性,但女性甲亢患者很少出现低钾性周期性麻痹.本例女患者在高考心理应激状态下,以低钾性麻痹作为甲亢的首发症状,更为少见。     

甲亢性周期性麻痹诊治体会

甲亢引起的并发症较多,甲亢合并周期性麻痹临床亦不少见.笔者近十年来收治甲亢性周期性麻痹患者20例,均有程度不同的甲状腺功能亢进的临床表现,并先后出现周期性麻痹.现报告如下.     

大学生低钾性周期性麻痹15例报道

在我国,周期性麻痹最常见的是低钾性周期性麻痹。而低钾性周期性麻痹发病以青年男性为主,4-9月为高发时间[1]。我院2007年10-11月较为集中收治在校学生低钾性周期性麻痹患者15例,现将其流行病学因素及治疗心得报道如下。1临床资料1.1一般资料15例患者分散于我校4个生活小区:A区     

低钾型周期性瘫痪58例临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪的临床特点、诊治和预防方法。方法回顾性分析我院收治的58例低钾型周期性瘫痪患者的临床资料。结果 58例低钾型周期性瘫痪患者主要表现为四肢肌无力,近端、下肢较严重,双侧膝腱反应减退或者消失。辅助检查提示血清钾水平普遍低于正常值,心电图有低钾型改变,部分患者T3、T4升高,肌电图有电位幅度降低表现。采取口服和静脉补钾方法治疗后,全部患者均痊愈。结论低钾型周期性瘫痪可根据其临床表现和辅助检查结果进行诊断,治疗主要采用口服和静脉补钾方法,多数可痊愈,但是应该加强预防,减少诱发几率。     

高胰岛素血症与低血钾型周期性麻痹的初步探讨

目的探讨高胰岛素血症与低血钾型周期性麻痹(HoPP)的关系。方法对48例低血钾型周期性麻痹患者行口服糖耐量实验(OGTT)并测定血糖、胰岛素及血钾,计算胰岛素抵抗指数(IRI)并与正常对照组进行比较。结果低血钾周期性麻痹组OGTT各个时点胰岛素水平[0min(14.11±5.53)mmol/L,30min(121.22±79.96)mmol/L,60min(136.95±68.07)mmol/L,120min(119.13±68.26)mmol/L,180min(52.49±48.53)mmol/L]高于正常对照组[0min(6.78±3.26)mmol/L,30min(60.08±20.53)mmol/L,60min(64.89±24.27)mmol/L,120min(50.77±24.34)mmol/L,180min(19.71±18.82)mmol/L],差别有统计学意义(P0.05);IRI(0.97±0.53)高于正常对照组(0.09±0.59),差别有统计学意义(P0.05)。结论低血钾型周期性麻痹患者存在高胰岛素血症,预防和治疗高胰岛素血症有可能成为预防和治疗低血钾周期性麻痹的一项新的治疗途径。     

Thyrotoxic periodic paralysis in a Caucasian man in treatment for Graves' disease

Thyrotoxic periodic paralysis (TPP) is the main secondary form of hypokalemic periodic paralysis and is mostly associated with Graves' disease. Initially diagnosed in Asian countries, TPP has been sporadically reported in different populations of the Western World. Increased Na+/K(+)-ATPase activity seems to be responsible for the marked hypokalemia observed during the transient paralysis attacks. We report on a 35-year-old Italian man without history of hypokalemic periodic paralysis and hyperthyroidism, in treatment for Graves' disease, who suffered episodes of flaccid paralysis even with normal thyroid hormone levels. An insulin-glucose provocation test confirmed our diagnosis. Oral and parenteral potassium reverse the symptoms. Monitoring of thyroid function is also important to prevent further attacks.     

Hypokalemic paralysis following administration of intravenous methylprednisolone in a patient with Graves' thyrotoxicosis and ophthalmopathy

Glucocorticoids are commonly used in the treatment of patients with thyroid disorders, in particular Graves' ophthalmopathy. Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis (TPP) is an infrequent but potentially serious condition characterised by recurrent episodes of weakness associated with hypokalemia. We describe the development of acute hypokalemic paralysis in a middle-aged Caucasian man with recently diagnosed thyrotoxicosis and severe, active Graves' opthalmopathy who developed progressive flaccid paralysis 12 hours following intravenous administration of methylprednisolone. Rechallenge with the same dose after the patient had been rendered euthyroid did not provoke TPP. Clinicians should exercise caution when administering high-dose glucocorticoids during thyrotoxicosis as there is a risk of provoking hypokalemic paralysis in susceptible patients.     

2009-2010年呼和浩特市手足口病合并急性迟缓性瘫痪4例临床分析

目的探讨内蒙古第四医院2009-2010年收治的4例手足口病（HFMD）合并急性迟缓性瘫痪（AFP）的临床特点。方法回顾性分析4例手足口病合并AFP患者的流行病学及临床资料,并对患者瘫痪肢体功能恢复情况进行了4周的随访。结果本组病例中3例儿童,平均年龄（30.33±11.37）月;1例成人。患者在发热后（2.50±0.50）d出现急性迟缓性瘫痪表现,在2～3d内发展至高峰。4例均表现为脊髓灰质炎样麻痹。单侧上肢瘫痪2例,单侧下肢瘫痪2例,肌力为0～Ⅱ级。4例均合并中枢神经受累。随访瘫痪肢体在1周内自远端开始恢复。结论手足口病合并AFP者〈3岁儿童多见,成人极少;瘫痪发生在手足口病的初起阶段,在瘫痪发生后2～3d内发展到顶峰;多数患者以单侧肢体瘫痪为主,单纯下肢瘫痪者比单纯上肢瘫痪者恢复快;儿童比成人恢复快;多合并脑炎、脑膜炎等神经系统损害。早期针对AFP的治疗措施有助于功能康复。     

以发作性四肢无力就诊的原发性醛固酮增多症1例分析

目的:提高对临床以发作性四肢无力为主要表现的诊治方面认识,减少误诊率。方法:回顾性总结、分析误诊的1例原发性醛固酮增多症临床资料。结果:误诊为低钾型周期性麻痹的1例患者,结合患者病史,经过血浆醛固酮及双侧肾上腺CT检查结果分析,确诊为原发性醛固酮增多症,经过外科手术后治愈出院。结论:出现已发作性四肢无力为主要临床表现,同时出现高血压、低血钾的患者要想到原发性醛固醇增多症的诊断,及时做相应的诊断措施,避免只对低血钾做片面处理而影响疗效延误病情,减少误诊率。     

甲状腺功能亢进并周期性麻痹临床特点分析

目的　探讨甲状腺功能亢进 (甲亢 )并周期性麻痹 (周麻 )临床特点。方法　 31例甲亢并周麻与 31例初诊的非周麻性Graves病行临床对比分析 ,比较其临床表现 ,测定其TT3、TT4 、TSH、空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖(2hPBG)、空腹胰岛素 (FINS)、计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　甲亢并周麻组其高代谢症状群发生率、突眼发生率、甲状腺肿大发生率、ISI及血TT3、TT4 、K+ 明显低于对照组 ,而FBG、2hPBG、FINS及BMI明显高于对照组。结论　甲亢并周麻时往往甲亢症状较轻而不典型 ,胰岛素抵抗与甲亢患者发生周期性麻痹可能有关     

Identification of a new genetic entity in the form of an autosomal dominant axonal Charcot-Marie-Tooth disease associated with periodic paralyses and pyramidal syndrome

We report the clinical and genetic linkage analysis of eight affected patients suffering from axonal form of Charcot-Marie-Tooth disease (CMT2) with periodic paralyses and pyramidal feature. The inheritance is autosomal dominant. It was characterized by onset between the first and the second decade, distal weakness and atrophy of lower limbs. Four patients showed deep sensory loss; a periodic paralyses were also present in four patients. Genetic linkage excluded all known loci of CMT2 and other loci of clinical distinctive feature. Exclusion of these loci demonstred the distinctive phenotype of this family and assess the identification of a new genetic form.