神经细胞NCAM及TGF-β2在脑胶质瘤中表达的意义

目的　研究神经细胞黏附分子 ( NCAM)、转化生长因子β2 ( TGF-β2 )在胶质瘤中的表达。方法　采用免疫组化 ( Envision)二步法 ,对 71例脑胶质瘤及 6例正常脑组织进行研究。对所有入选病例均进行随访。结果　 TGF-β2在正常脑组织中未见表达 ,NCAM在正常脑组织中高表达 ,两者在胶质瘤细胞中均有不同程度的表达 ,表达强度与肿瘤的恶性程度相关。 NCAM与 TGF-β2 表达呈负相关 ( P<0 .0 5 )。生存率统计表明 NCAM、TGF-β2 表达不同的组间 3年生存率差异均有显著性。结论　 NCAM及 TGF-β2 在不同病理级别胶质瘤表达差异有显著性 ,NCAM反映肿瘤侵袭性 ,TGF-β2 反映肿瘤的恶性生物学行为 ,两者均可作为病理分级辅助手段评估胶质瘤患者预后     

人脑胶质瘤组织中nm23与PCNA的表达及其意义

背景与目的:脑胶质瘤极少发生颅外转移,死亡的主要原因是肿瘤的原位复发,因此,通过检测基因表达进一步了解其生物学特性很重要。本研究旨在探讨胶质瘤组织中肿瘤转移抑制基因(non-metastasis,nm23)、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达及其对肿瘤恶性程度的判断、患者预后评估和复发预测的意义。方法:用免疫组化SP法测定50例不同恶性程度的胶质瘤组织中nm23、PCNA的表达情况。结果:(1)低度恶性胶质瘤标记指数(labelindex,LI)nm23为3.40±0.27,PCNA为3.60±0.05;高度恶性胶质瘤nm23LI为1.72±0.18,PCNALI为6.20±0.23,有显著性差异(P<0.05);(2)25例低度恶性胶质瘤中nm23阳性14例(56%),PCNA阳性16例(64%);而25例高度恶性胶质瘤中nm23阳性3例(12%),PCNA阳性22例(88%)。低度和高度恶性胶质瘤两组nm23、PCNA表达阳性率有显著性差异(P<0.05);(3)复发组9例,无nm23阳性者(0%),PCNA全部阳性(100%),未复发组8例,4例nm23阳性(50%),4例PCNA阳性(50%),两组nm23、PCNA的表达阳性率均有显著性差异(P<0.05);(4)胶质瘤nm23与PCNA的标记指数呈负相关(r=-0.5335,P<0.001)。结论:(1)nm23的表达随胶质瘤恶性程度增加而下降;(2)PCNA的表达随胶质瘤恶性程度的增加而升高;(3)nm23、PCNA可作为胶质瘤恶     

胶质瘤egr-1基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的：探讨胶质瘤细胞egr-1基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法：用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组化染色方法观察了73例不同级别的胶质瘤。结果：73例胶质瘤egr-1mRNA和EGR-1蛋白阳性表达率均为100％．这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度升高而相应增加，不同级别组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。73例胶质瘤增殖细胞核抗原（PCNA）阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞检出率均为100％。随肿瘤恶性程度升高，PCNA阳性肿瘤细胞密度增加而凋亡肿瘤细胞密度减少，不同级别组间比较差异均有显著性（心0．05～0．01）。经直线相关分析证实，egr-1mRNA、EGR-1蛋白和PCNA阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关（r=0．685～0．999，P〈0．01），前三种阳性肿瘤细胞密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关（r=-0．758—0．775，P〈0．01）。结论：egr-1基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞egr-1基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素，并在胶质瘤发生及恶性进展过程中均起重要作用。     

胶质瘤TGF-β1、p53、PTEN表达及其临床意义

目的探讨TGF-β1、p53、PTEN蛋白在不同恶性程度胶质瘤中的表达及临床意义.方法应用免疫组化EliVisionTM二步法检测92例胶质瘤中TGF-β1、p53、PTEN蛋白的表达.结果 TGF-β1、p53与胶质瘤级别呈正相关,高分化组与低分化组组间差异有显著性(P<0.05、P<0.01);PTEN与胶质瘤级别呈负相关,高分化组与低分化组组间差异有显著性(P<0.05);TGF-β1与p53的表达呈正相关(r=0.231、P<0.05);PTEN不表达、p53表达的胶质瘤患者预后差(P<0.05、P<0.05).结论 PTEN、p53的表达与预后密切相关,可以作为判断胶质瘤预后的标记.     

脑胶质瘤组织中TGF-β1 和CD105 蛋白表达及其相关性

 目的 探讨胶质瘤组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和CD105蛋白表达的相互关系及其临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测70例胶质瘤和10例正常脑组织中TGF-β1和CD105的表达水平，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和CD105表达均与胶质瘤病理分级相关（P〈0．01），与患者的性别、年龄及肿瘤大小无明显关系（P〉0．05）。TGF-β1阳性表达组的MVD（37．68±4．91）显著高于阴性表达组（30．01±5．26），（P〈0．01），且TGF-131表达与CD105-MVD呈正相关（r=0．6547，P〈0．05）。结论 TGF-β1和CD105高表达共同促进胶质瘤恶性增殖与血管形成。     

胶质瘤p^27Kipl、bcl-2和PCNA蛋白的表达

目的：探讨胶质瘤p^27Kipl，bcl-2和PCNA蛋白表达与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性、凋亡程度的关系。声去采用免疫组化染色S-P法检测66例不同级别的胶质瘤p^27Kipl，bcl-2和PCNA蛋白的表达。结果：在66例胶质瘤甲，p^27Kipl表达18例(27％)，bcl-2表达20例(30％)，PCNA表达51例(77％)。p^27Kipl蛋白表达率随着胶质瘤级别升高而减少．bcl-2蛋白表达率随肿瘤级别升高而相应增加；PCNA表达随胶质瘤级别升高阳性反应强度增加；但Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ级和Ⅳ级组间无显著性差异。结论：p^27Kipl蛋白表达的缺失可能与胶质瘤的发生有关；bcl-2基因可能间接抑制细胞凋亡而与胶质瘤的分型、细胞的增殖活性以及潜在的临床行为无直接关系；PCNA的表达与星形胶质细胞瘤的恶性行为有关。     

细胞骨架蛋白tubulin α、β在不同级别胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的探讨不同病理学分级胶质瘤中细胞骨架蛋白tubulin α、β的表达,评估tubulin α、β表达水平与胶质瘤的恶性程度及其与预后的相关性.方法应用免疫组化方法检测57例不同病理级别人胶质瘤组织中tubulin α、β表达情况,并分析tubulin α、β表达水平与病理分级及患者术后生存时间的相关性.结果不同级别胶质瘤tubulin α、β表达水平不同,高级别（Ⅲ、Ⅳ级）与低级别（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤tubulin α、β表达水平的差异有显著性（P〈0.05）,且tubulin α、β表达水平与患者术后生存时间呈正相关性.结论 tubulin α、β在胶质瘤恶性进展方面可能具有重要意义,对指导胶质瘤的分期、组织学分级和判断患者的预后有一定参考价值.     

恶性胶质瘤中IL-13Rα2和PCNA的表达及其与病理特征和预后的关系

目的：检测人脑恶性胶质瘤组织中IL13Rα2和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）的表达强度,分析其与患者临床病理特点和预后之间的关系。方法：选取20022006年温州医学院附属第一医院手术治疗的43例恶性胶质瘤标本;采用免疫组织化学法检测并用图像分析系统分析IL13Rα2和PCNA在恶性胶质瘤组织中的表达,分析两者间的相关性;分析它们与临床特征和预后的关系。结果：(1) 43例恶性胶质瘤标本有40例(93%)IL13Rα2阳性表达和36例(84%)PCNA阳性表达;(2) IL13Rα2和PCNA表达强度与肿瘤部位和肿瘤大小无相关性(P>0.05);在WHOⅢ级与Ⅳ级间两者表达强度差异均有统计学意义（P=0.031, P=0.002）;在生存时间≤6个月与>6个月患者间IL13Rα2 表达强度差异有统计学意义(P=0.028)。(3)IL13Rα2和PCNA的表达强度呈显著的正相关(r=0.653,P=0.000)。结论：人恶性胶质瘤组织中IL13Rα2和PCNA均高表达,前者表达强度与肿瘤恶性分级和患者预后密切相关,在恶性胶质瘤的诊断和预后判断中具有潜在的临床应用价值。     

干细胞标志物CD133和Nestin在不同恶性程度胶质瘤组织中的表达及其与预后的关系

背景与目的：近来研究表明,胶质瘤中一小群表达干细胞标志的细胞是胶质瘤发生及发展的根源。本文探讨干细胞标志物CD133和Nestin在不同恶性程度人脑胶质瘤组织中的表达情况及其与预后的关系。方法：应用实时荧光定量PCR方法定量检测77例不同恶性程度胶质瘤组织中CD133和Nestin基因的表达情况,并与肿瘤的恶性程度进行相关分析;探讨肿瘤组织中上述基因的表达水平与患者预后的关系。结果：在不同恶性程度胶质瘤组织中,CD133及Nestin的表达存在显著性差异（P〈0.05）,CD133和Nestin的表达情况与肿瘤的恶性程度呈正性相关（P〈0.05）;单因素预后分析显示CD133和Nestin的表达水平与预后相关（P〈0.05）,CD133和Nestin基因的高表达预示一个较短的生存时间;多因素Cox比例风险回归模型分析显示,CD133是独立于病理级别及其他临床变量的预后因子。结论：检测胶质瘤组织中CD133和Nestin的表达水平有助于评价肿瘤的生物学行为和患者的预后。     

转化生长因子β1蛋白在食管癌组织中的表达

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor beta one，TGF-β1）蛋白在食管癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法：采用酶标记的链霉亲和素生物素法（LSAB）对94例食管癌组织及32例正常食管组织进行抗TGF—β1表达水平的检测。结果：94例肿瘤组织标本中，TGF-β1表达阳性者76例，阳性率为80．85％（76／94），弱阳性（＋）24例，阳性（＋＋）26例，强阳性（＋＋＋）26例，正常食管组织未见表达。TGF—β1表达与肿瘤患者的临床分期和病理分级有相关性，临床分期越晚，癌组织TGF—β1表达越显著，X^2=0．861，P=0．022；肿瘤分化程度越低，TGF-β1表达越显著，X^2=0．833，P=0．027。结论：食管癌组织中TGF—β1蛋白的高表达与食管癌的恶性生物学特性有相关性，食管癌组织TGF—β1表达增高有利于肿瘤的侵袭和转移，可作为判断食管癌恶性程度和，临床分期的重要参考指标。     

IS201对GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及磷酸化的影响

背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。     

脑胶质瘤中p14ARF、MDM2及p53的表达及其意义

目的：探讨p14^ARF、MDM2和p53蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及p14^ARF-MDM2-p53通路在胶质瘤进展中的意义。方法：应用免疫组化SP法检测25例Ⅱ级和23例Ⅳ级胶质瘤组织中-p14^ARF、MDM2和-p53蛋白的表达，并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果：Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中，MDM2蛋白的阳性表达率分别为24．00％（6／25）及56．52％（13／23）（P=0．021），p53蛋白的阳性表达率分别为28．00％（7／25）及60．87％（14／23）（P=0．022），二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而升高，Spearman等级相关分析显示，MDM2、p53的表达与胶质瘤分级呈正相关；p14^ARF的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及34．78％（8／23）（P=0．004），其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而降低，Spearman等级相关分析显示，p14^ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关（P〈0．05）。结论：脑胶质瘤组织中，MDM2和p53均呈不同程度的过度表达，且随恶性程度的增加表达水平增高；而p14^ARF随恶性程度的增加而表达水平降低。MDM2扩增、p53突变及p14^ARF蛋白低表达均与胶质瘤的进展有关。     

MDM2、p15、MMP-2蛋白在胶质瘤中的表达

目的：探讨p15、MDM2、MMP-2与胶质瘤发生及临床病理分级关系。方法：应用免疫组织化学（ABC法）检测30例胶质瘤标本中p15、MDM2、MMP-2的表达，同时取6例正常脑组织作为对照组，结合临床资料，分析p15、MDM2、MMP-2阳性表达与胶质瘤临床病理因素的关系，以及它们在胶质瘤表达中的相关性。结果：组织病理学观察示MDM2蛋白表达量与胶质瘤恶性程度成正比，与p15成反比，与MMP-2正相关。结论：p15、MDM2、MMP-2蛋白在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关，其检测有助于判断神经胶质瘤的恶性程度及肿瘤的预后。     

跨膜糖蛋白和肺耐药相关蛋白在人脑胶质瘤中的表达

目的：探讨人脑胶质瘤组织中跨膜糖蛋白（P-gp)和肺耐药相关蛋白（LRP）的表达及其与胶质瘤临床病理因素及多药耐药（MDR）之间的关系。方法：应用免疫荧光标记的单克隆抗体，通过流式细胞术方法，检测30例新鲜人脑胶质瘤中P－gp和LRP表达情况。结果：P－gp和LRP在人脑胶质瘤中有过度表达。二者表达程度与胶质瘤恶性程度有关，在低度与中、高度恶性胶质瘤之间P－gp和LRP表达阳性率差异均有显著性（P＜0．05）；P－gp和LRP在人脑胶质瘤中有共同表达。结论：P－gp和LRP可作为人脑胶质瘤的化疗敏感性及预后的判断指标，二者联合检测对胶质瘤患者预后判断有更大价值。     

P27蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义(英文)

目的探讨 P27在人脑胶质瘤组织中的表达及其应用价值。方法采用 S-P 免疫组化技术对48例脑胶质瘤患者按 WHO 分类标准的不同恶性程度,将人脑胶质瘤组织和12例非肿瘤脑组织中 P27蛋白的表达作了检测,并用彩色图像分析系统对染色结果进行定量分析,同时将其与患者临床特点密切联系进行对比,最后得出结论。结果 P27蛋白免疫反应复合物定位于细胞核,并在人脑胶质瘤组织中的表达明显较非肿瘤组织为高,且 P27蛋白的表达程度随肿瘤恶性程度的增高而下降,同时 P27蛋白的表达强度愈低则患者预后就越差。结论 P27蛋白的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展密切相关,其表达强度可客观地反映肿瘤的恶性程度和评价预后。     

骨肉瘤P21^WAF1蛋白、PCNA与Ki—67的表达及其意义

目的：研究骨肉瘤组织中P21^WAF1蛋白、增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67蛋白的表达，及其与骨肉瘤的发生、发展之间的关系及对预后的影响。方法：用免疫组化LSAB法检测P21^WAF1蛋白、增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67蛋白在骨肉瘤中的表达。结果：45例骨肉瘤中，P21^WAF1有8例阳性表阳，阳性率为17.77%；PCNA均有表达，阳性率为100%；Ki-67有27例阳性表达，阳性率为60%。结论：P21^WAF1的低表达、PCNA、Ki-67的高表达，从一个侧面反映了骨肉瘤的恶性程度较高，检测P21^WAF1蛋白、增殖细胞核抗原（PCNA)、Ki-67蛋白等多个指标可较全面反映骨肉瘤的恶性程度的高低及患者的预后情况。     

P27蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义(英文)

目的探讨P27在人脑胶质瘤组织中的表达及其应用价值。方法采用S-P免疫组化技术对48例脑胶质瘤患者按WHO分类标准的不同恶性程度,将人脑胶质瘤组织和12例非肿瘤脑组织中P27蛋白的表达作了检测,并用彩色图像分析系统对染色结果进行定量分析,同时将其与患者临床特点密切联系进行对比,最后得出结论。结果P27蛋自免疫反应复合物定位于细胞核,并在人脑胶质瘤组织中的表达明显较非肿瘤组织为高,且P27蛋白的表达程度随肿瘤恶性程度的增高而下降,同时P27蛋白的表达强度愈低则患者预后就越差。结论P27蛋白的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展密切相关,其表达强度可客观地反映肿瘤的恶性程度和评价预后。     

脑胶质瘤中bcl-2 基因表达水平及临床意义

 目的 探讨bcl-2基因在胶质瘤细胞中的表达水平与肿瘤恶性程度和临床预后的关系. 方法 用免疫组化染色和原位杂交检测61例人胶质瘤组织和20例正常人脑组织中bcl-2蛋白和bcl-2 mRNA的表达. 结果 免疫组化染色55例（87.0%）表达bcl-2蛋白,原位杂交显示58例（92.8%）表达bcl-2 mRNA,两者的表达水平呈正相关,bcl-2在转录水平的表达明显高于蛋白质水平,且bcl-2表达水平与胶质瘤病理分级呈显著正相关系,而20例正常人脑组织中仅4例表达bcl-2蛋白,6例表达bcl-2 mRNA（均P〈0.01）. 结论 恶性胶质瘤细胞中普遍存在bcl-2基因的高表达,表达水平与胶质瘤的恶性程度、临床预后存在密切关系,bcl-2基因可能成为恶性胶质瘤基因治疗的靶点.     

p16及增殖细胞核抗原的表达与胃癌临床病理的关系

目的：研究胃癌中p16蛋白,PCNA表达与胃癌临床病理的关系。方法：应用免疫组化SP法对52例胃癌组织中p16蛋白,PCNA进行检测。结果：52例胃癌组织中p16蛋白,PCNA表达阳性率分别为44．2％,71．2％,p16蛋白随着肿瘤分化程度的降低,恶性程度的增高和浸润深度的加深,其表达的阳性率逐渐降低,而PCNA的表达则相反,p16蛋白,PCNA表达与胃癌预后有关。结论：p16蛋白,PCNA的检测可作为判断胃癌恶性程度,预测肿瘤转移和预后的参考指标。     

胶质瘤p27Kip1、bcl-2和PCNA蛋白的表达

目的　探讨胶质瘤p2 7Kip1,bcl 2和PCNA蛋白表达与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性、凋亡程度的关系。方法　采用免疫组化染色S P法检测 66例不同级别的胶质瘤 p2 7Kip1,bcl 2和PCNA蛋白的表达。结果　在 66例胶质瘤中 ,p2 7Kip1表达 18例(2 7% ) ,bcl 2表达 2 0例 (3 0 % ) ,PCNA表达 5 1例 (77% )。p2 7Kip1蛋白表达率随着胶质瘤级别升高而减少 ;bcl 2蛋白表达率随肿瘤级别升高而相应增加 ;PCNA表达随胶质瘤级别升高阳性反应强度增加 ;但Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ级和Ⅳ级组间无显著性差异。结论　p2 7Kip1蛋白表达的缺失可能与胶质瘤的发生有关 ;bcl 2基因可能间接抑制细胞凋亡而与胶质瘤的分型、细胞的增殖活性以及潜在的临床行为无直接关系 ;PCNA的表达与星形胶质细胞瘤的恶性行为有关