葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响

目的:观察葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响。方法:大鼠随机分为对照组,衰老模型组,药物低、中、高剂量组,采用1%D-半乳糖100mg/kg颈背部皮下注射6周造衰老模型。造模后药物低、中、高剂量组每天分别给予40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg葛根异黄酮灌胃给药8周。用药后水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,后随将大鼠处死取海马组织,制作石蜡切片,苏木素伊红染色,光学显微镜观察神经元形态结构。结果:用药组与模型组比较,中、高剂量组逃避潜伏期明显缩短、所占距离百分比明显增高;光镜下,模型组与对照组相比锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,细胞核体积明显减少,结构不清楚;药物高剂量组与模型组比较结构、形态基本正常,细胞脱失现象较少。结论:葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力具有改善作用,对海马神经元具有保护作用。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响

目的观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响，为绝经后骨质疏松的防治提供一定的实验依据。方法40只SD健康雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型后随机分成4组，每组10只，即：模型对照组（生理盐水）；高剂量组（葛根异黄酮100mg／kg）；中剂量组（葛根异黄酮50mg／kg）和低剂量组（葛根异黄酮25mg／kg）灌胃，每天一次，共3个月，观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响。结果葛根异黄酮在100mg／kg、50mg／kg组对大鼠的股骨远心端骨密度、股骨中点骨密度、骨钙含量、干股骨重及体重高于模型对照组（P〈0.05）。结论适量葛根异黄酮对卵巢切除大鼠骨质疏松症有防治作用。     

白杨素通过下调p38-MAPK磷酸化减轻脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨白杨素对脓毒症模型大鼠心肌损伤的作用机制.方法 清洁级SD大鼠100只,按随机字母表法分成对照组、模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、白杨素低、高剂量组(20、40mg/kg),每组20只.模型组、地塞米松组、白杨素低、高剂量组建立脓毒症模型;建模成功后,地塞米松组、白杨素低、高剂量组给予相应药物灌胃,...     

金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响

目的 探讨金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量组和己烯雌酚组,每组10只.高、中、低剂量金刚丸组每天分别以3.24、1.62、0.81 g/kg的剂量灌胃1次;己烯雌酚组大鼠每天给予1.0 mg/kg灌胃1次;正常对照组及模型组给予等体积的生...     

葛根和绞股蓝提取物与红曲配伍制剂的降血脂作用研究

目的 观察葛根和绞股蓝提取物与红曲配伍制成的胶囊制剂对实验性高血脂大鼠的降血脂作用.方法 将40只SPF级雄性大鼠随机分为模型对照组和受试物低(200 mg/kg·bw)、中(400 mg/kg·bw)、高(800 mg/kg·bw)剂量组,每组10只.模型对照组喂饲高脂饲料以诱导高脂血症模型,各剂量组给予高脂饲料喂养...     

葛根异黄酮对大鼠前列腺增生的影响

目的 探讨葛根异黄酮对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的抑制作用及其发生机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为6组.空白组大鼠行假手术（其余均行去势手术）.饲养7 d后,除空白组注射生理盐水外,其余5组均皮下注射丙酸睾酮10 mg/（kg·d）,连续注射10 d,复制前列腺增生模型.随后隔两日一次皮下注射丙酸睾酮维持,阳性对照组灌胃非那雄胺1.0 mg/（kg·d）,葛根异黄酮高、中、低剂量组按照180、120、60 mg/（kg·d）灌胃,其余两组给予生理盐水,连续给药35 d.取血清,测定前列腺特异性酸性磷酸酶活力;分离前列腺组织,称重,计算前列腺指数（PI）;用足趾容积测量仪测前列腺体积的变化;光镜下观察前列腺组织形态的变化.结果 各剂量组葛根异黄酮对大鼠前列腺湿重、体积及PI相对模型组有明显影响（P〈0.05）.组织形态学观察,不同剂量的葛根组均可缓解由丙酸睾酮所致的大鼠前列腺增生的症状,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物减少,间质减少等.结论 葛根异黄酮对大鼠前列腺增生有一定抑制作用.     

基于僵住行为评价葛根素抗创伤后应激障碍的实验研究

目的通过不可逃避电足刺激建立创伤后应激性障碍(PTSD)动物模型,观察葛根素对PTSD模型小鼠行为学的影响。方法 60只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组,模型组,舍曲林组,葛根素低、中、高剂量组。除正常对照组外其余各组均给予PTSD造模,造模后正常对照组、模型组每天灌胃生理盐水,舍曲林组和葛根素低、中、高剂量组分别给予15 mg/kg舍曲林及7. 5 mg/kg、15 mg/kg和30 mg/kg葛根素灌胃。试验的第5、10、17天检测僵住行为。结果第5天检测结果显示舍曲林组不能产生抗PTSD样效应,但葛根素中、高剂量组均可逆转小鼠PTSD样僵住时间百分比显著上升。第10、17天结果显示舍曲林组和葛根素中、高剂量组均可逆转小鼠僵住时间百分比显著上升。结论葛根素对不可逃避电足建立PTSD模型僵住行为有良好的改善作用。     

基于Rho/Rho-kinase信号通路探讨丙泊酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果

目的 基于Rho/Rho-kinase信号通路探讨丙泊酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果.方法 SD大鼠100只分成:对照组、模型组、丙泊酚低、中、高剂量组(20.0、40.0、80.0 mg/kg),模型组、丙泊酚低、中、高剂量组建立脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后,丙泊酚低、中、高剂量组给予相应剂量丙泊酚灌胃,对照组...     

葛根异黄酮联合维生素D对去势大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的观察葛根异黄酮（TIP）与维生素D（VitD）联合应用对去势大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。方法将3月龄SD雌性大鼠64只,按体重随机分为8组：模型对照组（生理盐水）、高剂量TIP组（TIP 100 mg/kg）、中剂量TIP组（TIP 50 mg/kg）、低剂量TIP组（TIP 25 mg/kg）、VitD组（VitD 0.2μg/kg）、低剂量联合组（TIP25mg/kg＋VitD 0.2μg/kg）、中剂量联合组（TIP50 mg/kg＋VitD 0.2μg/kg）、高剂量联合组（TIP100 mg/kg＋VitD0.2μg/kg）,切除双侧卵巢建立去势模型,再行不同剂量的TIP及VitD灌胃3个月,流式细胞术测定外周血淋巴细胞亚群。结果除低剂量TIP组外,其它各组去势大鼠CD4^＋T细胞均高于对照组（P〈0.05）,CD8^＋T细胞均低于对照组（P〈0.05）,CD4^＋/CD8^＋比值均高于对照组（P〈0.05）,且呈明显的剂量效应关系。结论适宜剂量葛根异黄酮和维生素D均可增强去势大鼠细胞免疫功能。     

益智仁提取物对小鼠生精能力的影响实验研究

目的 探讨益智仁提取物对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用.方法 水提法获得益智仁提取物.50只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、益智仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)共5组.除对照组外,其余各组每天注射环磷酰胺75 mg/kg,连续5d,制备生精障碍小鼠模型.末次给药后,益智仁提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d.末次灌胃后24h,取小鼠睾丸和附睾组织.检测各组小鼠精子密度、活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态.结果 与模型组相比,益智仁提取物各剂量组均可提高精子密度、精子活率,降低精子畸形率,组织学观察,益智仁提取物各剂量组小鼠睾丸组织病理性损害均得到改善.结论 益智仁提取物对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用.     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

聚果多酚抗自由基及抗氧化作用研究

【目的】观察聚果多酚的抗自由基作用。【方法】将40只老龄大鼠随机分为3个剂量聚果多酚组（25、50和100mg／kg）、VE组（35mg／kg）、老龄对照组,每日灌胃分别给与相应药物或生理盐水,连续给药35d,测定心肌脂褐素（1ipofuscin,LF）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、脂质过氧化物（malodndaldegyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—Px）活性。【结果】给予聚果多酚大鼠血浆SOD和GSH—Px活力显著提高（P〈0．01）,而MDA和LF含量则明显下降（P〈0．05）。【结论】聚果多酚能抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显延缓衰老作用。     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

贻贝多糖对老龄SD大鼠抗衰老作用

目的:研究贻贝多糖对老龄大鼠抗衰老的生物效应。方法:建立24个月龄SD大鼠自然衰老模型,分为老年正常对照组、贻贝粉组(1 g/kg)、贻贝多糖低剂量组(200 mg/kg)、贻贝多糖高剂量组(400 mg/kg),3个月龄大鼠5只为青年对照组,灌胃给药(1次/d);观察大鼠心脏、肝脏、肾、脾的脏器指数,对其心脏、肝脏进行切片观察病理学变化,测定大鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,测定血清主要生化指标。结果:与老年组相比,贻贝多糖高剂量组的心脏、肝脏病理切片H-E染色观察未见明显衰老性改变,其血清、肝脏中SOD、GSH-Px 水平增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论: 贻贝多糖具有抗衰老作用,抗氧化作用可能是其抗衰老作用的机制之一。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组（饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸）,连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。