水下冲击波致比格犬肺和颅脑损伤特点

目的 研究水下冲击波对水下比格犬肺和颅脑的损伤程度。方法 取标准比格犬18只,根据爆炸距离随机分为6组：对照组和5个实验组（距离爆源5 m、7 m、9 m、11 m、13 m组）。利用自制的水下爆炸装置对比格犬进行爆炸致伤,采用水下高速摄像观察爆炸致伤的动态过程。爆炸后6 h对比格犬行头颅和胸部计算机断层扫描（CT）平扫检查。爆炸后24 h取脑和肺标本,观察并记录颅脑和胸肺损伤的情况,对海马组织和肺组织进行H-E染色。采用免疫组织化学染色方法检测海马组织中炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β（TGF-β）的表达水平。结果 高速摄影观察到爆炸对比格犬的毁伤包括冲击波和气泡脉动2个过程。实验组比格犬总死亡率为40.0%（6/15）。CT检查示实验组比格犬颅脑无大体损伤,肺部有胸腔积液、气胸等表现。H-E染色结果示实验组比格犬海马组织炎症细胞浸润,肺泡腔红细胞淤积。免疫组织化学染色结果示各实验组比格犬海马组织中IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α和TGF-β的表达水平与对照组相比均升高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 脑、肺部等重要脏器受水下冲击波作用后会发生严重病变,是致动物死亡的主要原因;进一步探索水下冲击波致颅脑损伤的机制对于水下冲击伤的防护有重要意义。     

颅脑爆震伤早期病理生理机制的实验研究

目的：研究颅脑爆震伤早期病理生理机制。方法：30只犬随机分为3个不同爆震距离组（4mm、8mm和12mm组），应用爆炸球冲击波致伤。观察比较犬伤后生理指标的变化及脑组织的病理改变。结果：颅脑爆震伤后犬出现呼吸骤停，爆炸距离越近，呼吸暂停时间越长，三组比较有显著性差异（P〈0．05）。伤后犬出现心率下降及血压升高，但组间比较无显著性差异（P〉0．05）。三组犬均有程度不同的脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑干出血等病理改变。结论：颅脑爆震伤后出现呼吸、心率、血压等生命体征改变，间接反映了神经中枢所受到的损害，给予呼吸、循环辅助治疗十分必要；颅脑爆震伤后普遍发生硬膜下血肿，早期积极干预可能改善预后。     

早期应用大剂量青霉素钠对犬颅脑爆震伤的影响

目的:观察早期应用大剂量青毒素钠对颅脑爆震伤实验犬的救治效果. 方法: 将杂种犬20只制成点爆炸源颅脑爆震伤模型,随机分为对照组(n=8)及实验组(青霉素钠组, n=12),观察每组伤后血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)含量及伤口大体情况(0,4,8,12,24,48 h)、细菌培养水平、生存时间. 结果: ①颅脑爆震伤后两组血浆ET,TNF, ALT, AMY, BUN, CK水平均显著升高(P＜0.05), 而伤后24 h实验组水平开始显著低于对照组(P＜0.01); ②对照组的伤口组织坏死、感染情况明显比实验组早且更严重;③实验组血液细菌培养革兰氏阳性菌及厌氧菌总阳性率(1/12)显著低于对照组 (6/8) (P＜0.01); ④实验组的生存时间为132.6 h,明显长于对照组96.5 h (P＜0.01). 结论: 颅脑爆震伤后早期应用大剂量青毒素钠可减少机体感染革兰氏阳性菌及厌氧菌的机率, 减轻继发损伤的程度,延长机体创伤后存活时间.     

密闭舱室内爆炸致兔损伤的伤情分析

目的 探讨密闭舱室内爆炸致实验兔损伤的伤情特点及分布规律.方法 按1∶1比例建造多舱室船舶模型并模拟内部典型结构,舱室内实验动物共计76只兔.按照先实弹后裸弹、先小口径后大口径的顺序分为4组,然后实验动物按不同舱室以及机柜前后(按相对爆源位置定义前后)随机分为5个亚组.采用两种口径实/裸弹分别于舱室内部引爆,观察实验动物死伤情况.结果 整体死亡率为59.2％.实弹组死亡率(63.2％)与裸弹组死亡率(55.3％)之间差异无统计学意义(P=0.484);大口径组死亡率(73.7％)高于小口径组死亡率(44.7％),差异有统计学意义(P=0.010).小口径弹药爆炸中各舱室死亡率差异无统计学意义(P =0.128);大口径弹药爆炸中,各舱室死亡率不全相等(P =0.000),其中当舱死亡率最高,之后分别是邻舱和隔舱.造成死亡的主要原因是冲击波和爆炸破片导致的重要脏器的损伤.结论 船舶多舱室结构中,舱室整体结构及内部机柜在一定范围内对舱室内人员有明显的防护作用.大口径弹药爆炸的伤亡率明显大于小口径弹药爆炸,实弹与裸弹的致伤类型及死亡率未见明显差异.以上伤情特点为密闭舱室爆炸时内部人员的防护及救治提供了一个新的尝试方向.     

颅脑爆震伤动物模型影像学变化的实验研究

目的:研究不同程度单纯颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点. 方法:20只犬随机分为2组,爆炸源距犬右侧额顶部分别为9 mm(A组)和13 mm(B组),爆炸球冲击波致伤. 观察比较犬致伤6 h后颅脑CT的变化和脑组织的病理改变. 结果:经颅脑CT观察测量,A组实验犬右侧额顶部硬膜下血肿量(mL)明显高于B组(10.03±0.43 vs 2.11±0.40, P＜0.05). 结论:爆震伤后颅脑CT上均可见明显的脑挫裂伤和硬膜下血肿等阳性表现,不同伤情的硬膜下血肿量有明显差异.     

舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究

目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。     

水下爆炸致水面泅渡战位比格犬脑和肺的损伤特点

目的 研究水下爆炸引起水面泅渡战位比格犬脑和肺的损伤情况.方法 20只健康比格犬随机分为4个实验组(距爆源5、8、11和15 m)和1个对照组(n=4).利用1 kg 2,4,6-三硝基甲苯(TNT)裸药在水下2 m实施爆炸对水中漂浮比格犬进行致伤,采用水下及颅内压力传感器和高速摄像机记录爆炸致伤的过程.爆炸后3 h内...     

犬胸部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期救治结果分析

目的：建立犬海水浸泡胸部爆炸伤实验模型,探讨早期救治结果。方法：20只成年杂犬随机分为爆炸伤组（n=10)和锐器伤组（n=10)。两组动物均于致伤后浸泡在人工配制的海水中25min,而后打捞出海水环境后予以紧急救治。实验中全程监血液动力学呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡后爆炸伤组的伤情明显重于脱器伤组,经救治后两组生存时间均明显延长,但锐器伤组更为明显。结论：本胸部爆炸伤模型是可行的并且重复性好,创伤后造成的呼吸循环功能变化与临床所见相符,适用于海水浸泡胸部开放伤的早期病理生理研究。爆炸伤的伤情更为严重,除严重电解质紊乱和高渗血症外,严重的肺损伤可能是影响生存时间的重要原因之一。     

舱室内爆炸冲击波对大鼠海马组织一氧化氮丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的 观察舱室内爆炸后大鼠海马组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,探讨舱室爆炸自由基毒性作用变化特点.方法 144只雄性sD大鼠随机分为密闭组、开放组和对照组,密闭组、开放组施加当量为400mg的爆炸刺激,对照组不给予任何刺激,于伤后1 h、6h、12h、24h、3d、7d取各组大鼠海马组织,匀浆后取上清液,测定NO、MDA的水平通信作者和SOD的活力.结果 NO水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组显著升高,与对照组相比伤后24h[密闭组:(2.80±0.49)μmol/L,开放组:(2.33±0.63)μmol/L,对照组:(1.37±0.24)μmol/L]差异有显著性(P＜0.01);伤后12 h密闭组(2.54±0.46)μmol/L与开放组(1.90±0.24)μmol/L相比较差异非显著(P＜0.01).MDA水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组明显高增多,与对照组相比伤后24h[密闭组:(0.93±0.14)nmol/mgpmt,开放组:(0.91±0.08)nmol/mgpmt,对照组:(0.63±0.05)mnol/mgprot]差异有显著性(P＜0.01);密闭组与开放组相比,MDA水平通信作者差异无显著性.密闭组、开放组海马中SOD水平通信作者均在伤后1 h[密闭组:(25.62±5.54)U/mgprot,开放组:(22.01±5.85)U/mgpmt,对照组:(2.7±0.75)U/mgprot]即显著增加(P＜0.01),伤后12h密闭组[(19.21±4.08)U/mgpmt]和开放组[(14.98±3.24)U/mgprot]相比差异有显著性(P＜0.05).结论 舱室爆炸急性应激对脑的损害,可能与自由基细胞毒性作用有关.     

兔颅脑冲击伤模型的建立

目的:建立一种稳定的可用于实验研究的新型兔颅脑冲击伤模型. 方法:将TNT当量为0.125 g的爆炸球以不同距离致于兔顶骨处引爆致伤,观察血压、呼吸、心率、瞳孔变化、伤口、生存时间以及血液流变学变化. 结果:实验动物伤后出现呼吸暂停;平均动脉血压在爆炸后短时间内突发增高,又急剧性下降后缓慢上升超过对照组并在30 min后基本稳定;心率在短时间下降后缓慢上升,并超过正常水平,后开始下降,30 min后恢复致正常水平并有下降趋势;全血低切粘度、高切还原粘度、纤维蛋白原等均有升高;全血高切粘度、低切还原粘度、刚性指数、血沉方程K值等均有降低. 硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血较为明显. 2 mm, 5 mm, 8 mm三组不同的距离造成的颅脑伤及伤后表现差异具有统计学意义. 结论: 本模型能较好地模拟冲击波对颅脑创伤的特点,体现颅脑冲击伤的各种变化,适合作为冲击伤的标准模型加以推广.     

某型榴弹爆炸时绵羊的颅脑伤

目的：观察榴弹对颅脑的致伤特点和规律,为战伤救治提供依据。方法：电引爆离地面7m高的榴弹,将36只绵羊布放于距爆心6-48m处,致伤时测量冲击波超压和破片速度,致伤后进行病理学观察。结果：颅脑破片伤的发生率为破片伤动物的32%,伤后速发死亡率为75%,伤后6h时达100%。颅脑贯通伤和盲管伤的发生率分别为75%和25%,伤道污染严重。50%的动物头颅缺失,颅底粉碎性崩折的动物占50%。脑表现出血广泛,最远可波及延髓,镜下在距伤道4cm处也可见出血、水肿、小血管破裂和神经元变性。颅脑爆炸伤可合并各部位的破片伤,其中以腹部和四肢最多,均为62.5%,其次是胸部合并伤,为50%。全部颅脑爆炸伤动物均合并有中度以下的肺脏冲击伤。结论：爆炸榴弹对颅脑的毁损性大,损伤范围广,颅骨缺损多,颅底易骨折,伤道污染重,合并伤多。     

炮口冲击波引起的山羊病理形态学改变

目的 探讨炮口冲击波对山羊的病理形态学改变。方法 用１２５ｍｍ火炮单发发射穿甲弹,进行大体形态学,光镜和电镜观察。结果 肺是炮口冲击波作用最敏感的内脏器官,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血;光镜观察可见肺泡出血、水肿,肺泡明显扩张,肺不张和炎细胞浸润;电镜观察可见肺泡上皮肿胀、变性、微绒毛减少、肺泡隔增生纤维化。上呼吸道和胃肠道对炮口冲击波也较为敏感,主要表现为不同程度的帮浆膜下出血。结论 炮口     

胸部爆炸伤动物模型的建立及早期死亡原因分析

目的 建立家兔胸部爆炸伤动物模型并分析其早期死亡原因。方法 按照爆炸源和致伤动物之间的距离（d），将38只家兔随机分为4个致伤加救治组、1个致伤无救治组和1个无致伤对照组，伤后进行存活时间、生理学指标、血气分析、肺水含量监测及常规的病理学检查。结果 爆炸源距离越近，损伤越重。d=5cm,8cm时经常规救治仍100％早期死亡；d=15cm时早期死亡率为37.5%;d=12cm时，肺脏冲击伤和破片伤的发生率分别为100％和75％，不经救治100％早期死亡，经常规救治后家兔平均存活时间超过210min，死亡率为62.5%。结论 d＝12cm组作为模型组能够很好的模拟胸部爆炸伤的致伤特点，结果重复性好，能作为可救治性胸部爆炸伤的动物模型，心脏、大血管的损伤，失血性休克，急性呼吸功能不全或急性呼吸功能衰竭是引起早期死亡的重要原因。     

内皮素在火药爆炸烧伤大鼠心肌损害中作用

目的探讨内皮素（ET）在大鼠火药爆炸复合烧伤后心肌损伤中的作用。方法Wistar大鼠128只,随机分为正常对照组、烧伤组、爆炸伤组和复合伤组,分别致伤形成大鼠20％体表面积Ⅲ度烧伤、火药爆炸伤和两者复合伤。动态观察大鼠伤后1、3、6、12、24h血浆肌酸激酶心肌同工酶（CK-MB）及心肌组织ET含量变化。结果复合伤组较单因素致伤组大鼠血浆CK-MB升高明显,心肌组织ET含量呈类似变化,ET与CK-MB有相关性。结论火药爆炸复合烧伤对大鼠心肌的损害较单纯烧伤或爆炸伤更为严重,心肌ET含量的异常升高参与了复合伤后心肌损伤过程。     

颅脑局部冲击伤后的神经行为变化

目的建立神经行为检测方法，并将其用于颅脑局部气体冲击伤。方法用神经学检查和运动功能测定，对颅脑局部气体冲击伤伤后２４小时、７２小时、１６８小时等不同时相和不同损伤程度的大鼠进行神经行为评价。结果颅脑创伤后神经行为明显缺陷，运动功能障碍更为显著；神经行为的变化与受伤程度成正比；随受伤时间延长，伤后神经行为有一定的改善。结论神经行为变化可作为判定颅脑创伤伤情的指标     

冲击波致伤时神经-内分泌-炎症系统改变的研究进展

冲击波可刺激机体交感和副交感神经系统,导致自主神经功能改变;也可损伤下丘脑和垂体,激活下丘脑-垂体-靶腺轴和蓝斑-交感神经-肾上腺髓质轴,引起机体内分泌水平改变;此外还可以激活炎症细胞,合成和释放不同的炎症介质,造成机体炎症反应的改变。本文就冲击波致伤时机体自主神经功能、内分泌水平和炎症反应的改变及相互作用进行综述,阐释冲击波的致伤机制,为冲击伤的救治研究提供参考。