长春市各功能区大气中CO污染对少年儿童血中COHb的影响

本文作者对长春市各功能区大气中CO污染对少年儿童血中COHb的影响进行的定量分析表明:长春市游览区、一般工业区和燃煤油工业区的少年儿童血中COHb含量均值依次为1.26％、1.67％和1.82％。其中两个工业区的少年儿童血中COHb含量均值超过长春市健康人血中COHb含量均值1.56％,而燃煤油工业区少年儿童血中COHb含量均值为2.28％,达到对人的生理活动和敏感人群有害的程度。     

一氧化碳作业工人血液碳氧血红蛋白含量测定结果分析

本文测定了1421名CO作业工人和579名非接触CO正常人血液HbCO含量,结果CO作业工人血液HbCO水平显著高于正常人群,并与生产环境空气中CO浓度呈正相关,认为血液HbCO含量能反映工人接触CO的程度,是评价CO作业工人劳动卫生条件的有实际意义的生物化学指标.     

重度CO中毒不同时期血中HBCO测定分析

目的:急性CO中毒不同时间测定血液中HBCO浓度在急性CO中毒中的诊断意义。方法:对20例CO中毒患者根据中毒后测定血液中HBCO时间的先后分为两组,并进行t检验对比分析。结果:2h~6h组测定组HBCO平均35.5s,8h~96h组HBCO平均20.3s,两组间进行t检验分析差异有显著性(P<0.01)。结论:急性CO中毒后血液中HBCO浓度随着测定时间的延迟而下降,且受现场抢救措施的影响。     

指血和耳血中碳氧血红蛋白含量的比较

为了选择合理的采血部位进行空气中一氧化碳污染的研究,用汞置换法测定62名健康成年男性指血和耳血中碳氧血红蛋白的含量,经自身配对比较,差异无显著意义。因此,采用血液法测定血中碳氧血红蛋白含量时,在采血部位上,手指和耳垂可以任选。     

吸烟后血中碳氧血红蛋白浓度变化及对血红蛋白测定影响的探讨

WHO推荐的氰化高铁血红蛋白(HiCN)法,在我国医院已广泛使用。它对Hb的标定及质量控制具有十分重要的意义。为进一步做好Hb质量控制工作,本文用HiCN法及CTAB法对十七例正常吸烟者就吸烟前后血中HbCO浓度的变化进行了检测。并观察了其对HiCN、CTAB法的影响,现报道如下。吸烟前取十七名正常健康吸烟者(平均每天吸一盒香烟,试验前8～12小时未吸烟)的耳血,分别测定HbCO和Hb。然后让吸烟者在30分钟内连续吸     

吉普车内一氧化碳中毒死亡的检验

研究背景］在没有空调设备的吉普车内发生一氧化碳中毒死亡的案例较罕见．［病例报告］发现停在河水中的吉普车内有４人死亡．４具尸体的检验中除可见急死的一般尸体征象外，还发现４具尸体的肌肉均呈鲜红色，尤以胸大肌明显，心脏和血管中的血液以及胸腹腔内的脏器均呈鲜红色，内脏切面更为显著．毒物分析结果，用氢氧化钠反应和分光光度法分别对死者血液进行碳氧血红蛋白定性和定量检验，结果显示均含有碳氧血红蛋白，其中１个死者的其含量为０．７０，其余３个的均为０．８０．［结论］判定４个死者的死因均为一氧化碳中毒     

血浆一氧化碳测定的改良双波长分光光度法

目的 :建立一种血浆一氧化碳测定的改良双波长分光光度法。方法 :血浆标本与血红蛋白溶液混合后 ,其中的一氧化碳与血红蛋白结合 ,再用双波长分光光度法进行测定。结果 :实测值与标准值做相关分析 ,所得相关系数为 0 .9996。重复测定同一样本 ,变异系数为 1.9% ,大鼠血浆一氧化碳参考值为 (9.2 1± 2 .5 7)umol/L(n =18)。结论 :改良双波长分光光度法简便、准确、可靠 ,适用于血浆一氧化碳的常规测定     

不同供热类型对小学生血液COHb含量的影响

对实验小学、丽正门小学教室燃煤供热的２个单位与虹桥小学、竹林寺小学集中供热的２个单位，按不同供热类型，将１２１名小学生分为两组，用血色素比色计测定血红蛋白，经统计学处理。结果：教室燃煤供热与集中供热ＣＯＨｂ含量有显著性差异（ｔ＝２．５６，Ｐ＜０．０５）。认为，燃煤供热的相对危险性明显高于集中供热，建议改燃煤供热为集中供热     

被动吸烟对少年儿童肺活量及碳氧血红蛋白含量的影响

对439名少年儿童被动吸烟情况的调查表明，11～13岁少几被动吸烟发生率为75．63％，被动吸烟可致少儿肺活量减低，碳氧血缸蛋白含量增高，且提示有剂量效应关系，认为肺活量是研究被动吸烟对少儿肺功能影响的一个重要指标。     

高温与CO联合作用下血液流变学的研究

本文报道高温与CO联合作用对高脂膳食家兔血液流变学的研究。结果表明,实验40d,高温加CO组全血粘度(7.878±0.525mPa·s)、血浆粘度(1.814±0.066mPa·s)、红细胞压积(0.327±0.031)、血红蛋白(145.0±0.6g/L)、红细胞(667.2±59.4×10~(12)/L)明显高于常温组。由此提示,高温与CO联合作用可引起高脂膳食家兔血液流变学变化异常,促使冠心病的发生和发展。     

一氧化碳对心脏负荷及血液动力学的影响

对某瓷厂造气车间55名 CO 作业工人心脏负荷、血液动力学等指标进行配对研究,结果表明作业工人 COHb 8.88%,Hb156.63g/L,红细胞比积46.32%,显著高于对照组(3.84%,145.05g/L和43.61%)。心界扩大检出率显著高于对照组。接触较高浓度 CO 工人心率增快、舒张压及外周阻力低于对照组,心电图异常检出率显著高于对照组。提示 CO 增加心脏负荷,改变心脏血液动力学。     

内源性一氧化碳在大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究

目的:应用内源性一氧化碳诱导剂,观察内源性一氧化碳在肝缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:72只SD大鼠随机分为3组,对照组,生理盐水组,氯化血红素组。建立肝缺血再灌注模型后,即刻经尾静脉分别注入生理盐水和氯化血红素。于再灌注后不同时间点处死动物,测量血清中CO ,ET的水平,及肝组织的病理变化。结果:生理盐水组与氯化血红素组CO水平均随着再灌注时间延长而增高,但氯化血红素组增高明显,与生理盐水组比较有显著性差异(P <0 . 0 5)。在生理盐水组ET水平与对照组比较增高明显(P <0. 0 5) ,氯化血红素组ET水平则明显降低,与对照组比较有显著性差异(P <0 . 0 5)。结论:内源性CO对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

一氧化碳对脂质代谢、脂质过氧化影响的研究

通过动物实验和流行病学调查,探讨低浓度CO对脂质代谢及脂质过氧化影响。结果表明CO引起脂质代谢紊乱,增高动脉粥样硬化的危险性;CO导致脂质过氧化,血清LPO增高,可能是引发动脉粥样硬化早期改变的重要因素之一。     

高温和一氧化碳联合作用对应激反应的影响

采用mRNA斑点杂交和免疫蛋白印迹方法，探讨了高温、一氧化碳（CO）以及它们联合作用对大鼠肝脏热应激蛋白70ku（HSP70）mRNA、HSP70蛋白合成的影响；使用纯化的HSP27、HSP60、HSP70、热应激同源蛋白70ku（HSC70）、HSP89α和HSP89β，调查了接触高温、CO工人血浆中相应的抗体，也调查了这些工人中血浆游离氨基酸浓度。结果：在应激处理之后，大鼠肝脏HSP70mRNA、HSP70蛋白明显增加，高温和CO联合作用对HSP70mRNA、HSP70诱导表现为协同作用，但高温起主要作用。接触高温、CO工人血浆中HSP27和HSP70抗体阳性率明显增高（P＜0．05），但在CO组是最高的。尽管以前的调查结果表明这些工人摄入蛋白质不足，但他们血浆中游离氨基酸却趋向增高，特别是蛋氨酸、色氨酸，因为主要HSP70几乎不含这两种氨基酸。结果提示了这些工人所面临的主要问题是如何促进这些氨基酸的利用，减轻职业有害因素应激时正常蛋白的抑制。     

一氧化氮、一氧化碳对大鼠微血管急性缺氧反应的影响

采用微循环实验方法,研究一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)对大鼠软脑膜和提睾肌微血管急性缺氧反应的影响。结果显示,内源CO生成阻断剂ZnPPⅨ对软脑膜血管的基础管径及缺氧脑微动脉扩张反应均无影响,10~(-4)mol/L ZnPPⅨ可使提睾肌微动脉收缩(7.55±3.55)％,并可使提睾肌微动脉缺氧收缩反应由(10.84±3.07)％增强至(15.48±4.94)％。10~(-4)mol/L内源NO生成阻断剂L-NNA使脑和提睾肌微动脉基础口径分别缩小(7.94±1.99)％和(10.75±3.90)％,并可使脑微动脉缺氧扩张反应由(28.16±13.20)％减弱至(20.35±8.35)％;却对提睾肌微动脉缺氧收缩反应无显著影响。而外源给CO使基础脑和提睾肌微动脉收缩,并使其缺氧反应减弱。外源给NO可轻微扩张脑微动脉和提睾肌微动脉,但对其缺氧反应无影响。     

急性一氧化碳中毒心电图改变50例分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒对心脏的影响。方法：对97例急性一氧化碳中毒患者入院后1d～2d的十二导联心电图结果进行分析。结果：97例急性一氧化碳中毒患者中50例心电图有改变，占51．5％。结论：急性一氧化碳中毒不仅对中枢神经系统有损害，而且对心脏有直接／间接的影响。     

ADC值的变化对急性CO中毒迟发性脑病的预测价值

目的利用MR扩散加权成像监测CO中毒家兔模型急性期脑组织ADC值的变化并与病理对照，探讨MR扩散加权成像对CO中毒急性期诊断的价值并尝试寻找一种能预测CO中毒迟发性脑病的指标。方法通过静吸法建立家兔CO中毒模型15只，成功13只。行磁共振功能成像（本文主要探讨MR扩散加权成像）动态观察家兔中毒后1h、第3天、第5天、第7天的脑部损伤情况，动态测量兔脑皮层的ADC值，并结合病理结果分别与中毒前ADC值相对照。与此同时，连续观察染毒家兔临床表现60d，并根据临床表现不同分为两组，即出现迟发性脑病组和未出现迟发性脑病组。结果所有染毒成功家兔在染毒后1h兔脑皮层均出现ADC值不同程度下降，平均ADC值与染毒前对照差别有显著性（P〈0．05），部分出现了异常信号；未出现迟发性脑病的家兔组各时间点脑皮层ADC值与染毒前对照差异均无显著性意义（P〉0．05）；出现迟发性脑病的家兔组染毒后1h脑皮层ADC值与染毒前对照差异有显著性（P〈O．05）。病理表现与影像学表现一致。结论ADC值对评价急性CO中毒的程度具有重要价值，并且可以初步预测CO中毒迟发性脑病发生的可能性。     

高温与一氧化碳联合作用对大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能的影响

急性实验表明,大鼠单独接触高温(39℃)或一氧化碳(600ppm)1小时,其肝线粒体ADP/O比值仅略低于常温对照组;同时接触高温(39℃)和CO(600ppm)的大鼠,其ADP/O比值则明显降低(P<0.05)。在亚急性实验中,同时接触高温(37℃)和 CO(600ppm)大鼠的ADP/O比值也显著下降。结果表明,高温与CO对机体能量代谢具有协同作用。