一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内，外毛细胞，螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区     

一氧化氮合酶在小鼠耳蜗的表达

目的：本实验用亲合免疫组织化学技术,研究了小鼠耳蜗内nNOS与eNOS的表达。方法：4％多聚甲醛心脏灌注固定后,取耳蜗、经脱钙,作10μm厚冰冻切片,进行nNOS和eNOS免疫组织化学染色,结果：小鼠耳蜗内、外毛细胸、内外柱细胞、螺旋神经节细胞nNOS、eNOS的表达呈强阳性。血管纹的基底和中间细胞、螺旋突起、螺旋韧带细胞处有阳性nNOS、eNOS的表达,耳蜗小球的内皮细胞无nNOS与的表达,但eNOS的表达呈阳性。结论：由nNOS和eNOS合成的NO在维持耳蜗正常神经传导及耳蜗正常血液供应中起着重要作用。     

一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经递质和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区别不同来源的ＮＯＳ。结论：ＮＯＳ在耳蜗螺旋器有表达，因此ＮＯ是听觉传入径路上的神经递质或调质。血管纹边缘细胞能合成释放ＮＯ，对耳蜗微循环进行自身调节     

一氧化氮合酶异构体在豚鼠耳蜗的定位表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)三型异构体在豚鼠耳蜗的定位表达，探讨NO在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 选择健康白色豚鼠10只，制备冰冻切片，应用免疫组织化学SABC法，研究豚鼠耳蜗内NOS三型异构体的定位表达。结果 神经元型NOSI和内皮型NOSⅢ免疫反应活性见于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和螺旋神经节细胞，此外，NOSⅠ和Ⅲ染色也见于血管纹边缘细胞、螺旋韧带细胞和神经纤维。而诱导型NOSⅡ免疫反应活性在生理状态下也见于耳蜗的各上述部位。结论 NO在哺乳类耳蜗神经传导、血流调节及细胞毒性等生理和病理生理过程中可能起重要作用。     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响.方法:32例择期非心脏手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前、麻醉诱导后2 h和术后3 d采集静脉血测血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH).结果:麻醉诱导后2 h,A组CK、CK-MB值、LDH及HBDH值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05);B组CK和CK-MB值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).术后3 d,A、B两组CK值升高,与麻醉前和麻醉诱导后2 h比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),AST值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05).而且A、B两组相比较,A组的CK、LDH值升高幅度明显大于B组(P<0.05).C、D两组仅CK值在术后3 d与麻醉前比较差异均有显著性(P<0.01),但其升高幅度均明显低于A、B两组的同时值(P<0.01),其余各项心肌酶的变化在麻醉诱导后2 h及术后3 d差异均无显著性(P>0.05).与C组比较,A组在麻醉诱导后2 h CK、CK-MB、HBDH值升高(P<0.01),LDH值升高(P<0.05);在术后3 d CK值升高(P<0.01).与D组比较,B组CK值在麻醉诱导后2 h及术后3 d升高(P<0.01),CK-MB值在麻醉诱导后2 h升高(P<0.05).结论:安氟醚和七氟醚两者均能使心肌酶升高,但安氟醚所致的心肌酶升高幅度更明显;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地防止安氟醚和七氟醚麻醉时心肌酶的升高.     

吸入不同浓度和时间的异氟醚对大鼠脑一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究异氟醚麻醉对大鼠脑的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：２０只生ＳＤ大鼠,随机分为４组,分别吸入Ｏ２２０ｍｉｎ（对照组）、０．８％异氟醚２０ｍｉｎ、１．５％异氟醚２０分、１．５％异氟醚１ｈ。然后断头取脑,用分光光度法测定大鼠大脑皮层、小脑、脑干ＮＯＳ活性。结果：异氟醚以剂量依赖方式抑制小脑ＮＯＳ活性。０．８％、１．５％异氟醚均显著报帛蛎脑皮层 干ＮＯＳ活性的但两个浓度异氟醚一的效应无     

安氟醚和七氟醚对腹部手术机体耗氧量的影响

对比安氟醚、七氟醚两种吸入麻醉药在腹部手术麻醉期间对机体耗氧量（ＶＯ２）的影响。方法选择择期腹部手术病３０例,ＡＳＡⅠ－Ⅱ级,随机分为安氟醚（Ｅ）组和七氟醚（Ｓ）组。记录手术开始前、麻醉吸醚后５ｍｉｎ及手术开始后３０、６０、９０、１２０、１５０ｍｉｎ时的吸入一呼出氧浓度差,分钟通气量,计算ＶＯ２。同时记录呼气末ＣＯ２浓度（Ｅ－ＴＣＯ２）,平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）,体温（Ｔ）,最低肺泡有效     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体NOS活性和NO生成的影响

目的了解异氟醚麻醉对大鼠大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为突白对照组１．５％异氟醚组、２．２５％异氟醚组、３．０％异氟醚组和３．０％异氟醚恢复组，测定不同浓度组上层，海马，小脑，脑干突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成量。     

诱生型一氧化氮合酶在脉冲噪声损伤豚鼠耳蜗的表达

目的　观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法　将研究组豚鼠暴露于脉冲噪声造成耳蜗损伤的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果　iNOS在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论　iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示一氧化氮 (NO)在脉冲噪声耳蜗损伤的机制中起重要作用。     

国产安氟醚对犬血流动力学影响的研究

目的 研究国产安氟醚对犬血流动力学的影响。方法 １８只杂种犬随机分为Ａ组及Ｃ组，Ａ组吸美国产安氟醚，Ｃ组吸国产安氟醚。动物麻醉后，行气管插管术，并与麻醉回路相边，同时经股动脉、股静脉分别置入动脉套及血管导向气囊导管（又称Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管）。调整呼吸机参数，维持ＰａＣＯ２、ＰａＯ２在正常水平，用麻醉气体浓度检测仪检测气道内安氟醚的浓度，维持呼气末浓度在１．０ＭＡＣ。分别在吸入安氟醚前及后１５、     

慢性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素和一氧化氮及一氧化氮合酶的变化与关系研究

目的 测定慢性心力衰竭（CHF）患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）含量的变化，探讨其在心力衰竭发生、发展过程中的代偿机制。方法 测定45例CHF患者和20例健康查体者血浆ADM（放射免疫方法）、NO（硝酸还原酶法）和NOS（化学法）的含量，CHF组按美国纽约心脏协会（NYHA）标准分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级3个组进行比较分析。结果 在CHF心功能Ⅱ、Ⅲ级组患者血浆ADM、NO及NOS含量均明显高于对照者（P〈0．05），在Ⅲ级组达到高峰，在Ⅳ级组反而较Ⅱ、Ⅲ级组下降（P〈0．05）；ADM与NO、NOS呈正相关关系（P〈0．01）。结论 血浆ADM、NO、NOS的水平与心功能不全密切相关，ADM与NO、NOS之间相互调节，NO、NOS含量的升高部分来源于ADM升高的刺激，ADM强大的扩血管降压作用部分可能是通过NO介导的。     

肝硬化大鼠心脏诱导型iNOS的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制 ,应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝硬化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的表达与定位进行比较性研究。结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞 i NOS均呈强阳性表达 ,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞i NOS表达显著增高 ,并由此推断 NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用     

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

目的　研究不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,为针灸治疗的广泛应用提供形态学基础。方法　低频 (2Hz)和高频 (12 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH -d)法显示NOS表达。结果　 2Hz及 12 8Hz电针“合谷”穴组的尾壳核头部NOS阳性神经元均较正常对照组明显增多 (P <0 .0 1) ,12 8Hz电针组的NOS阳性神经元较 2Hz组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　 2Hz及12 8Hz电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,NOS表达与电针频率呈正相关。     

大鼠弥漫性轴索损伤后一氧化氮合酶表达的时间规律性研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后不同时间一氧化氮合酶（NOS）在脑皮质、海马及脑干的表达规律，进一步阐明脑损伤后继发性轴索损伤的发生机制。方法参照Marmarou的方法复制大鼠DAI模型，经Gless染色对脑白质、胼胝体、脑干轴索损伤进行形态学观察，应用免疫组织化学方法对不同时间脑皮质、海马、脑干NOS表达规律进行定量观察。结果经Gless染色在伤后0．5h可见轴索损伤的形态学变化．12h见明显的轴索收缩球，1～3d收缩球明显增多，3d后出现恢复期变化，NOS表达在伤后1h开始增加，12h～1d达到高峰，以后逐渐下降，至10d仍较基础表达水平为高。结论轴索损伤的形态学变化与伤后不同时间NOS表达的强度有明显的相关关系，表明DAI后NOS参与了继发性DAI的形成过程．为法医学对DAI损伤时间的推断提供新的参考指标。     

诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死大鼠中的表达

目的 :观察诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死后大鼠早期的表达变化。方法 :将大鼠 36只随机分为心肌梗死组和假手术组 ,心肌梗死组又分为 1、4、8、1 2、2 4h组 ,用RT PCR检测各组心肌iNOSmRNA的表达。结果 :假手术组心肌无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后 1h心肌组织即有iNOSmRNA的表达 ,8h、1 2h达到高峰 ,随后下降 ,8、1 2h和 1h相比差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :正常心肌组织无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后早期心肌组织即有iNOSmRNA的表达     

ATRA对糖尿病大鼠心肌内iNOS表达的影响

目的:动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用。方法:链脲佐菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸[ATRA,20 mg/(kg.d)]处理组或非ATRA处理组。造模型后30 d及60 d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中iNOS表达水平。结果:30 d和60 d时,DM大鼠心肌内iNOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05)。结论:DM大鼠心肌内iNOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关。ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关。同时说明糖尿病心肌病的发生发展与iNOS再表达密切相关。     

安氟醚异氟醚交感兴奋作用的临床观察

目的 :观察安氟醚异氟醚临床上是否有交感兴奋作用并比较其强弱。方法 :30例病人随机分为两组 ,安氟醚组和异氟醚组。安氟醚组麻醉诱导平稳后吸入安氟醚使呼出气浓度维持 0 5最低肺泡有效浓度 (MAC) 5min ,然后将呼出气浓度加大到 1MAC维持 5min ,异氟醚组方法及吸入浓度与安氟醚相同。两组在吸入麻醉药后观察平均动脉压 (MAP)和HR。结果 :浓度在 0 5MAC时异氟醚组的MAP和HR明显高于安氟醚组 (P <0 0 1) ,而安氟醚组较麻醉前无明显变化。在 1MAC时异氟醚组 1～ 3minMAC和HR明显高于安氟醚组及麻醉前 (P <0 0 1)。安氟醚组 1MAC时 1～ 4minMAP低于麻醉前 (P <0 0 5 ) ,而HR较麻醉前快。结论 :异氟醚有较明显的交感兴奋作用 ,临床上应引起重视。安氟醚没有明显的交感兴奋作用。     

氯胺酮氟哌利多复合麻醉对异位妊娠破裂伴休克66例的临床应用

目的 :探讨异位妊娠破裂伴休克病人应用氯胺酮、氟哌利多复合麻醉的手术前、后生命体征变化。方法 :选择 6 6例ASAⅡ～Ⅲ级急诊病人。常规面罩吸氧 ,经及时地扩容、纠酸及输适量全血等综合性抗休克治疗。同时 ,分次缓慢静注氯胺酮 0 5～ 1mg/kg和氟哌利多2 5～ 5mg。并连续记录手术前 5min和手术后 30、6 0、90min时MAP HR RR 及SPO2 的参数。结果 :术毕时与术前比较 ,MAP、HR均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :异位妊娠伴休克病人应用氯胺酮、氟哌利多复合麻醉作用快 ,使抢救手术及时安全 ,并且术后苏醒快     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.     

苦参碱对脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的观察不同浓度苦参碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞。实验分为6组,即对照组、不同浓度苦参碱组(50、100、200、500和1000μg/L)。各组细胞于培养24h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性及用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果不同浓度苦参碱组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性、RNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论苦参碱可增加人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生及RNA的表达水平。