血管性痴呆的动物模型、神经病理及其胆碱能机制

目的：建立血管性痴呆（VD）的动物模型，并探讨VD－认知障碍的发病机制，方法：建立老龄大鼠VD模型，进行数字减影血管造影（DSA）检查，穿梭箱试验，神经病理检查和胆碱乙酰转移酶（ChAT)免疫组化测定，结果：慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍，缺血4月后更明显，海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显减少，且与学习记忆障碍呈正相关，结论：多发性脑梗死，进行性的皮层和海马神经元退变以及白质损害是VD的病理基础；额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。     

血管性痴呆动物模型的研究进展

目的：将目前主要的血管性痴呆（VD）动物模型的制作方法和优缺点加以归纳整理，为VD的基础研究提供合理的动物造模方法。方法：将近年来有关VD动物模型方面的文献进行归纳整理。结果：为血管性痴呆新模型的研究建立基础。结论：虽然VD的制作方法有很多，但是目前采用的公认合理的方法并不多，因此建立一种脑缺血所导致的VD动物模型对于深入探讨VD的发病机制、病理学的特点以及对于临床患者的早期诊断、早期治疗甚至预防均有重要意义。     

电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响

目的　研究电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响。方法　将 48只Wistar大白鼠随机分为 4组 :假手术对照组、模型组、电针治疗组、模型非治疗组 ,每组 12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型 ,应用避暗法、胆碱酯酶组织化学染色法观察电针对大鼠的记忆功能及海马胆碱能神经的影响。结果　电针治疗组中有记忆力的大鼠占 5 4.5 5 % ,模型非治疗组为 9.0 9% ,电针治疗组明显高于模型非治疗组 (P <0 .0 1) ;电针治疗组的海马胆碱酯酶阳性纤维的密度亦明显高于模型非治疗组(P <0 .0 1)。结论　电针对血管性痴呆大鼠有显著的治疗作用 ,其机制可能与增加海马胆碱能神经的密度有关。     

帕金森病、血管性痴呆、阿尔茨海默病患者的神经心理学特点

目的:探讨帕金森病、血管性痴呆(vasculardementia,VD)、阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的神经心理学特点,以利鉴别诊断。方法:利用简易精神状态检查(Mini-Mentalstate,MMSE)、日常生活活动能力量表(activitiesofdailylivingscale,ADL)、韦氏记忆量表(Wechslermemoryscale,WMS),对AD,VD、帕金森病及正常老人各30例进行认知功能评估,两两比较。结果:①MMSE:总分帕金森病组下降8.3%,AD组下降33.0%,VD组下降25.7%,定向力和计算、注意力两项帕金森病患者都接近正常,AD,VD组分数明显降低;延迟记忆AD最差,VD、帕金森病组之间差异不明显。②ADL:在日常生活能力上,VD、帕金森病组较差,AD稍好,但3者差异未达统计学意义。③WMS:MQ是AD相似文献   

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响

目的研究神经干细胞移植后血管性痴呆(VD)大鼠海马胆碱能神经元的变化。方法制作VD大鼠模型，随机取用VD大鼠模型12只，分移植组6只，痴呆组6只。另外，取假手术组6只。新生大鼠脊髓神经干细胞经分离培养和纯化，移植于大鼠海马。术后8周，免疫组织化学及荧光染色检测神经干细胞能否存活、迁移及3组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果移植组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目较痴呆组明显增多。结论神经干细胞移植后能迁移至海马，分化或诱导海马产生具有ChAT活性神经元，所产生的ChAT活性神经元可能就是胆碱能神经元。     

血管性痴呆的神经心理学研究

目的：研究血管性痴呆（VD）的神经心理学表现及不同痴呆严重程度时的变化规律。方法：对39例符合美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病协会（NINDS－AIREN）诊断标准的“很可能的VD”患者进行了简易精神状态检查表（MMSE）、Blessed痴呆量表（BDS）、临床记忆量表和韦氏成人智力量表（中国修订版）（WAIS－RC）、临床痴呆评分（CDR）等神经心理学量表检查,用有关亚项表示定向力、记忆、语言、视空间、认知等神经心理学功能和社会／生活能力、个人自理能力、人格改变。用CDR评定VD严重程度。结果：MMSE时间定向力亚项、记忆商,WAIS－RC数字广度、木块图、图形拼凑、算术亚项,BDS社会／生活能力、个人自理能力亚项在轻、中、重度组两两 之间有统计学差异（P＜0．05）。MMSE语言亚项、语言智商和WAIS－RC领悟亚项在中、重度组和轻、重度组之间有统计学差异（P＜0．05）。MMSE地点定向力亚项、WAIS－RC相似亚项在轻、重度组之间有统计学差异（P＞0．05）。结论：轻度VD表现为定向力、记忆、语言、视空间、认知能力、社会／生活能力、个人自理能力全面降低和人格改变,随着痴呆加重,各项变化速度并不一致。人格改变与VD严重程度关系不大。轻至中度、中至重度VD,部分认知能力尤其是曾经习得的知识的下降速度相对较慢,其余各方面均继续降低。     

非痴呆型血管性认知障碍的神经心理学研究

目的探讨测试非痴呆型血管性认知障碍者认知功能的新方法及其使用价值。方法应用YWG神经心理训练系统和修订版连线测验(TMT)对非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)组(60例)、正常对照组(60例)进行测验。对比观察两组单侧脑功能、图形记忆、汉字记忆和数字连线测验结果,以及各指标与TMT得分的相关性。结果和对照组相比,VCIND组YWG各项目反应时延长27%~158%(P0.01),错误率增高27%~63%,连线测验两部分得分也明显降低(P0.01)。VCIND组内,男女患者之间、脑出血和脑梗死患者之间各项目得分无显著差异(P0.05)。实验组和对照组单侧脑功能反应时均与TMT得分有明显相关性(P0.01)。结论 YWG神经心理训练系统测试结果可反映VCIND执行功能损害,可作为VCIND患者的认知功能测试项目之一用于临床。     

血管性痴呆动物模型的实验研究进展

<正>血管性痴呆(vascular dementia,Va D)是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征[1]。VD是继Alzheimer’s disease(AD)后导致老年人认知损害的第二大原因,尽管有相关的诊断标准,包括ICD-10诊断标准、DSM-Ⅳ诊断标准、美国加州AD诊断和治疗中心(ADDTC)标准、美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(NINDS-AIREN)标准,但目前对其定义、分类、诊断标准仍存在争议[2]     

血管性痴呆患者治疗后P300的变化

目的探讨事件相关电位P300在血管性痴呆（VD）患者认知功能评估中的价值。方法应用WOND2000C脑诱发电位仪对31例VD患者分别在治疗前和治疗后16周进行P300检测，使用简易精神状况检查（MMSE）测定患者的认知功能。结果治疗前VD组有明显的认知功能缺损，其MMSE评分为（17．5±3．8）分，低于正常老人组（NC组）的（26．8±1．4）分，P〈0．01。P300表现为P2、N2、P3靶潜伏期延长，靶P2、P3波幅低，非靶P2波幅低（P〈0．01）。治疗后，随着VD患者的认知功能的恢复，其P300主要表现为P3潜伏期缩短，P3波幅增高（P〈0．05）。结论P300有助于反映VD患者认知功能的变化，P3指标的变化较有临床应用价值。     

帕金森病、血管性痴呆、阿尔茨海默病患者的神经心理学特点

目的：探讨帕金森病、血管性痴呆(vascular dementia，VD)、阿尔茨海默(Alzheimer’s disease，AD)的神经心理学特点，以利鉴别诊断。方法：利用简易精神状态检查(Mini-Mental state，MMSE)、日常生活活动能力量表(activities of daily living scale，ADL)、韦氏记忆量表(Wechsler memory scale，WMS)，对AD，VD、帕金森病及正常老人各30例进行认知功能评估，两两比较。结果：①MMSE：总分帕金森病组下降8．3％，AD组下降33．0％，VD组下降25．7％，定向力和计算、注意力两项帕金森病患者都接近正常，AD，VD组分数明显降低；延迟记忆AD最差，VD、帕金森病组之间差异不明显。②ADL：在日常生活能力上，VD、帕金森病组较差，AD稍好，但3者差异未达统计学意义。③WMS：MQ是AD&;lt;VD&;lt;帕金森病组，长时记忆：帕金森病组基本正常，而AD、VD较差；短时记忆、瞬时记忆：三者均低于正常，且AD&;lt;VD&;lt;帕金森病组。帕金森病组在时空定向、100～1数字顺序、累加、视觉再生、联想学习、数字广度等项目分数好于VD和AD，差异具统计学意义(P&;lt;0．01)。此外在视觉再认、图片回忆两项PD亦大于AD(P&;lt;0．01)。结论：同健康老人相比，帕金森病组、VD，AD3组均存在不同程度的认知功能障碍，特别是AD和VD患者存在全面的认知功能减退。帕金森病患者的认知功能障碍主要表现在短时记忆能力和瞬时记忆能力的下降，包括视觉记忆、触觉记忆、数字广度和语言能力。     

对血管性痴呆病人认知功能障碍的调查

[目的 ]了解血管性痴呆 (VD)病人的认知功能障碍特点。 [方法 ]采用简易精神状况检查 (MMSE )、日常生活能力量表(ADL)、数字广度测验 (DS)及Hamilton抑郁量表 (HAMD)对 3 6例VD病人和 3 6例健康老年人 (对照组 )进行了测评 ,并将测评结果加以比较。 [结果 ]VD组病人的MMSE总分及时间定向、地点定向、语言即刻记忆、注意和计算、短程记忆、言语表达、图形描述评分均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;ADL及HAMD评分均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而倒背能力评分则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。 [结论 ]VD病人存在着一定程度的认知功能障碍 ,日常生活能力较差 ,且伴有不同程度的抑郁症状。     

改良大鼠双侧颈总动脉结扎方式建立血管性痴呆模型的评价研究

目的:通过比较不同造模方法建立的血管性痴呆模型大鼠在学习记忆能力、术后死亡率、海马组织学检查等方面变化,探讨改良颈部小切口双侧颈总动脉永久性双重结扎血管性痴呆模型建立的可行性,为建立操作简单、死亡率低的血管性痴呆模型提供客观依据。方法:将经水迷宫筛选的36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、小切口双重永久性结扎模型组及分期永久性结扎模型对照组,每组各12只。小切口双重永久性结扎模型组在麻醉下一次性结扎后剪断大鼠双侧颈总动脉;分期永久性结扎模型对照组在麻醉下先分离结扎大鼠一侧颈总动脉,1周后再次在麻醉下行另一侧颈总动脉结扎;假手术组操作基本同模型组,但分离颈总动脉后不予以结扎。在术后48h及30d内记录各组大鼠死亡率,30d后对各组大鼠行水迷宫测试检测大鼠学习记忆能力,水迷宫测试结束后处死大鼠,观察大鼠脑海马组织的形态学变化。结果:小切口双重永久性结扎模型组与分期永久性结扎模型对照组术后48h内死亡率比较无明显差异(P0.05),但前者大鼠死亡数量较后者少;术后30d内小切口双重永久性结扎模型组与对照组比较死亡率明显降低,差异有显著性意义(P0.05);两种模型组大鼠与假手术组比较,学习记忆能力明显下降,差异有显著性意义(P0.05),而两种模型组大鼠学习记忆能力比较,差异无显著性意义(P0.05);两种模型组大鼠大脑海马组织较假手术组大鼠均发生明显病理形态学改变。结论:小切口双重永久性结扎方法可以较好地复制大鼠大脑永久性慢性灌注不足引起的血管性痴呆模型,引起与记忆相关的大鼠脑海马组织损害;小切口双重永久性结扎方法与分期永久性结扎方法在造模效果上没有本质的区别,但大鼠的死亡率却显著性降低。     

Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用

目的观察血管性痴呆中Tau蛋白表达和磷酸化程度，研究其在发病机制中的可能作用。采用持久性双侧颈总动脉结扎方法制备血管性痴呆模型，Morns水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力的差异，HE染色和免疫组化染色检测海马CA1区Tau蛋白、蛋白磷酸酯酶2A的表达情况。结果发现手术组与对照组大鼠相比，Morris水迷宫隐藏平台逃避潜伏期延长，空间摸索试验时间减少；海马CA1区细胞排列疏松，数目减少，细胞形态异常；手术组大鼠神经元中Tau蛋白含量增多，蛋白磷酸酯酶2A减少，以一个月时最明显。以上结果表明Tau蛋白表达增多及过度磷酸化在血管性痴呆发病机制中可能起到作用。     

血管性痴呆大鼠模型的改良

目的采用改良2-血管阻断法(2-VO)+硝普钠降压法制作血管性痴呆(VD)大鼠模型。方法夹闭双侧的颈总动脉20 min后,复灌10 min,连续3次,同时硝普钠降压。结果 2-VO+硝普钠降压法制作VD模型动物存活率高,海马神经元损伤明显,行为学异常。结论改良2VO+硝普钠降压法是制作大鼠血管性痴呆模型的理想方法之一。     

蒙特利尔认知评估量表与简易精神状态量表用于筛查血管性认知障碍的比较

目的:比较蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易精神状态检查(MMSE)在筛查脑血管病患者中血管性认知障碍(VCI)及其最主要的亚型血管性痴呆(VaD)的能力。方法:对广东省中医院神经科门诊及住院治疗的127例脑血管病患者进行广泛的神经心理学测验,包括记忆力、执行能力、注意力、视空间、语言等五个方面的内容,并进行MoCA量表和MMSE量表的评价。根据广泛的神经心理学评价结果,采用可操作性的方法诊断认知受损,由临床医生结合认知受损的结果及相应的诊断标准进一步诊断非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)和VaD,以此诊断结果作为相对的临床金标准,绘制受试者工作曲线(ROC),比较Mo-CA量表和MMSE量表在筛查脑血管病患者中VC(I包括VCIND和VaD)及VaD的能力。结果:127例受试者中诊断为认知受损的共101例,进一步诊断为VaD患者55例,VCIND患者46例,诊断为认知正常的患者26例。结论:MoCA量表、MMSE量表在筛查脑血管患者中VCI患者时曲线下面积(AUC)比较,MoCA(0.956±0.0177)>MMSE(0.920±0.0233),Z=2.339,P=0.019;而在筛查脑血管病患者中VaD患者时AUC比较,MoCA(0.945±0.0194)与MMSE(0.931±0.0248)无显著性差异,Z=1.453,P=0.146。MOCA量表在筛查脑血管病患者中VCI患者时优于MMSE量表,而两量表在筛查脑血管病患者中VaD患者时能力相似。     

Potential of carnosine,a histamine precursor in rat model of bilateral common carotid artery occlusion‐induced vascular dementia

The present study investigates the potential of Carnosine, a histamine precursor in rat model of bilateral common carotid artery occlusion (BCCAo)‐induced vascular dementia (VaD). Wistar rats were subjected to BCCAo procedure under anaesthesia to induce VaD. The rats were subjected to Morris water maze (MWM) test (6th day onwards post‐surgery). MWM test was employed to assess learning and memory of the animals whereby escape latency time, time spent in target quadrant and Path length (distance travelled) taken as important parameters. Serum nitrite level; Brain thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and reduced glutathione (GSH) levels; Brain acetylcholinesterase (AChE) activity; brain Myeloperoxidase activity (MPO) and neutrophil count were estimated as per standard procedures. BCCAo in rats produced a significant vascular endothelial dysfunction, as reflected by decrease in serum nitrite levels. Further, these animals showed poor performance on MWM, depicting impairment of learning and memory. There was a significant rise in brain oxidative stress level as indicated by increase in TBARS and decrease in GSH levels. An increase in brain AChE activity was also observed. Moreover, these rats also exhibited an increase in MPO activity and neutrophil infiltration in brain (as marker of inflammation). Treatment of Carnosine (200 and 400 mg/kg, i.p.)/Donepezil (0.3 mg/kg, i.p.) ameliorated BCCAo‐induced memory deficits; endothelial dysfunction; biochemical and histopathological changes. It is concluded that Carnosine has shown efficacy in rat model of BCCAo‐induced VaD and can be considered as an important therapeutic agent for the treatment of VaD.     

血管性痴呆患者血小板活化机制的研究

Excessivelyaggregatingfunctionofplateletplayedtheimpor－tantroleinpathogenesisofacutecerebralinfarction（ACI）．Inthecurrentstudy，restplatelet犤Ca２＋犦，Ca２＋，Mg２＋－ATPaseactivityweremeasuredtoconfirmtheirrelationshipwithvasculardementiaandcorrelationbetween犤Ca２＋犦withCa２＋，Mg２＋－ATPase．１Subjectandmethod１．１Subject３２subjectswereincludedinvasculardementia（VD）group．Amongthesepatients，２０weremale，１２werefemaleaged６１～７８（meanage：６６years）．Diseasecourselas…     

高压氧对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响及行为学疗效

目的 研究高压氧(HBO)治疗对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元及行为的影响。方法 制作血管性痴呆大鼠模型，随机分成对照组及治疗组，HBO治疗30d后，用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力，免疫组织化学染色检测海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果 治疗组大鼠空间记忆能力明显提高，海马CA1区胆碱能数目较对照组明显增加。结论 高压氧对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用。     

重复经颅磁刺激治疗血管性痴呆对患者血清NSE水平及认知功能的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)治疗血管性痴呆(VaD)对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及认知功能的影响。方法将该院2017年4月至2019年3月收治的96例VaD患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组48例。对照组进行基础治疗的同时应用丁苯酞治疗,治疗组在对照组基础上应用rTMS治疗。比较两组患者的临床疗效、认知功能、智力、日常生活自理能力及血清NSE、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平。结果治疗后,两组患者简易智能精神状态量表(MMSE)、改良谷川简易智能修订量表(HDS-R)及Barthel指数评定量表(BI)评分均高于治疗前(P<0.05),且治疗组均高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者血清NSE、Ang-Ⅱ水平与治疗前比较均下降(P<0.05),且治疗组水平低于对照组(P<0.05)。结论对VaD患者实施rTMS治疗,临床疗效显著,可明显改善患者认知功能及智力,提高患者生活自理能力,并有效降低血清NSE、Ang-Ⅱ水平。