术前血压水平与经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者预后的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者术前收缩压/舒张压与主要不良心脑血管事件(MACCE)之间的关系。方法选取2015年1月至2016年1月期间收治的AMI行PCI治疗的住院患者582例,根据收缩压与舒张压水平分别单独排序,采用5分位数将收缩压与舒张压各分成5组:收缩压组1[(94.4±5.6),≤104 mm Hg],收缩压组2[(107.7±3.6),105～111 mm Hg],收缩压组3[(115.6±3.5),112～121 mm Hg],收缩压组4[(138.5±3.0),122～144 mm Hg],收缩压组5[(144.8±4.3),≥145 mm Hg]。舒张压组1[(56.5±3.5),≤61 mm Hg],舒张压组2[(64.8±1.8),62～66 mm Hg],舒张压组3[(68.7±1.9),67～73 mm Hg],舒张压组4[(75.2±2.2),74～79 mm Hg],舒张压组5[(84.6±4.7),80～90 mm Hg]。比较各组患者的临床特点;采用多因素Cox风险模型预测MACCE发生的影响因素。结果收缩压组1及舒张压组1患者体质量指数(BMI)、入院时心率低于其余4组患者(均P0.05),收缩压组5及舒张压组5患者高血压比例高于其余4组患者(P0.05)。收缩压组1及舒张压组1患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于其余4组患者(P0.05)。收缩压组1与舒张压组1患者的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)使用比例低于其余4组患者(P0.05)。多因素Cox风险回归分析显示,AMI患者在PCI术前时收缩压≤104 mm Hg(HR 2.052)、收缩压≥145 mm Hg(HR 2.205)、舒张压≤61 mm Hg(HR 1.359)、舒张压≥80 mm Hg(HR 1.490)、年龄(HR 3.325)、Killip分级(3/4)(HR 11.687)是MACCE发生的独立危险因素。ACEI/ARB的使用(HR 0.204)是AMI患者MACCE发生的独立保护因素。收缩压/舒张压与MACCE发生之间呈现U形关系。结论 PCI术前AMI患者收缩压≤104或≥145 mm Hg,舒张压≤61或≥80 mm Hg可能是PCI术后MACCE发生的独立危险因素;收缩压/舒张压与MACCE发生之间均呈现U形关系。     

胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗室性心动过速的临床疗效研究

目的探讨胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗室性心动过速的临床疗效。方法选择2016年10月～2017年10月我院心血管内科收治的室性心动过速患者77例,按照住院号单双号法分为对照组39例和观察组38例。对照组给予胺碘酮治疗,观察组给予胺碘酮联合艾司洛尔治疗。比较2组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压等指标变化情况,评估2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果与治疗前比较,2组治疗后心率、收缩压及舒张压明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。且观察组治疗后心率[(71±14)次/min vs (101±16)次/min]、收缩压[(110±17) mm Hg(1 mm Hg=0. 133 k Pa) vs (139±12) mm Hg]及舒张压[(72±12) mm Hg vs (88±11) mm Hg]明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(97. 37%vs 76. 92%,P 0. 05)。对照组与观察组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论室性心动过速采用胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗,疗效显著,能够显著改善患者心率、收缩压、舒张压指标,且不良反应少,安全性高。     

β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响

目的 探讨不同β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响.方法 取Sprague-Dawley雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型.将存活动物随机分组为心力衰竭组(n=9)、卡维地洛组(n=10)、美托洛尔组a=8),并建立假手术模型(n=10),观察各试验组动物的血液动力学变化,进行心肌纤维化的相关指标测定.结果 与心力衰竭组[(4.7±2.5)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,美托洛尔组[(3.9±3.0)mm Hg]、卡维地洛组[(4.0±2.6)mm Hg]心肌梗死后左心室舒张末压水平显著低,美托洛尔、卡维地洛改善左心室±dp/dt(P＜0.05).心力衰竭组羟脯氨酸水平[(4.9±2.6)mg/g]明显高于假手术组[(2.5±1.0)mg/g]及卡维地洛组[(2.8±1.8)mg/g],P＜0.05.卡维地洛组羟脯氨酸水平明显低于美托洛尔组[(4.6±2.3)mg/g],P＜0.05.心力衰竭组心肌间质胶原容积百分数、血管周围胶原面积/冠状动脉腔横断面积(PCVA/VLCA)明显高于假手术组及卡维地洛组(P＜0.05).卡维地洛组PCVA/VLCA(3.9±1.2)明显低于美托洛尔组(5.1±1.7),P＜0.05.结论 卡维地洛组胶原含量低于美托洛尔组,提示卡维地洛较美托洛尔有更强的抑制心肌梗死后心肌纤维化的作用.     

卡托普利与美托洛尔治疗慢型克山病疗效观察及对患者心脏功能的影响对比分析

目的探讨慢型克山病(KD)采取美托洛尔和卡托普利治疗对心脏功能的影响。方法选取2011年8月~2015年8月本院接收的120例克山病患者,根据治疗方案的不同分为三组,分别为卡托普利组、美托洛尔组及采用常规治疗的对照组,各40。观察三组临床疗效。结果三组死亡率比较差异无统计学意义(P0.05),但在数值上,两个实验组死亡率较对照组稍高;同时在心胸比缩小率均显著高于对照组(P0.05);卡托普利组与美托洛尔组在年住院次数、年住院天数上均显著低于对照组(P0.05),而前两组组间比较差异均无统计学意义(P0.05);美托洛尔组较对照组、卡托普利组异位心律消失率均显著高(P0.05),在ST-T改变消失率上,美托洛尔组显著高于对照组(P0.05);三组在心功能疗效上比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,三组血压均显著下降,且卡托普利组显著低于对照组(P0.05),美托洛尔组疗后心率显著下降,且低于对照组及卡托普利组(P0.05)。结论慢型克山病采用卡托普利和美托洛尔治疗,可逆转或延缓心肌重构,有降低心脏原因死亡的趋势,减少住院率,且安全可靠,具有推广价值。     

美托洛尔联合胺碘酮治疗非瓣膜性心房纤颤的临床疗效观察

目的探讨美托洛尔联合胺碘酮治疗非瓣膜性心房纤颤的临床疗效。方法选取2011年1月—2013年5月我院收治的非瓣膜性心房纤颤患者93例,将其随机分为观察组46例和对照组47例。两组患者入院后均给予基础治疗,在此基础上对照组给予胺碘酮进行治疗,观察组给予美托洛尔联合胺碘酮进行治疗,记录两组患者治疗前后收缩压、舒张压、心率变化情况,并观察两组疗效。结果治疗前两组收缩压、舒张压、心率比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组收缩压、舒张压和心率均低于对照组(P0.05)。观察组总有效率为87.0%(40/46),高于对照组的72.3%(34/47)(χ2=4.32,P0.05)。结论美托洛尔联合胺碘酮治疗非瓣膜性心房纤颤效果显著,可有效降低血压及心率,值得临床推广。     

卡维地洛与美托洛尔治疗原发性轻中度高血压的多中心临床研究

目的评价卡维地洛治疗原发性轻中度高血压的有效性和安全性.方法 194名原发性轻、中度高血压患者入组本研究,随机接受卡维地洛或美托洛尔治疗.卡维地洛组起始剂量为10 mg,2次/d,美托洛尔组起始剂量为25 mg,2次/d,2周后根据舒张压情况调整药物剂量.治疗期间为8周,每2周随访1次,观察疗效和不良事件.结果两组药物治疗两周后血压开始明显下降(P＜0.01),卡维地络组比美托洛尔组更显著(P＜0.05).卡维地洛治疗8周后收缩压、舒张压和心率下降分别为[(18.5±15.2)、(13.5±7.9)mm Hg,P＜0.01]及(5.9±13.1)次/min(P＜0.01),降压总有效率达80.4%;与美托洛尔相比血压、心率降幅均无显著性差异(P＞0.05);与基线相比血脂、血糖及其他生化指标均无显著变化;无严重不良事件发生.结论卡维地洛用于原发性轻中度高血压疗效显著,不良反应轻微,耐受性较好.     

医联体内高血压患者血压远程管理效果及影响因素

目的 评价医联体范围内慢性高血压患者的血压远程管理效果以及影响因素。方法 采用前瞻性队列研究的方法,随机选择2019年1月至2021年3月在上海理工大学附属市东医院医联体单位中诊治的高血压患者600例为观察组,同期选择在慢性病管理中心诊治的高血压患者600例为对照组。所有患者均佩戴全自动上臂式电子血压计,观察组采用远程管理平台,对照组进行常规门诊治疗,两组均随访18个月。比较两组患者血压治疗率和达标率、平均收缩压和舒张压改善水平以及心脑血管事件发生率。结果 观察组高血压治疗率(97.7%比89.0%,χ²=36.214,P<0.001)和达标率(84.2%比74.0%,χ²=18.746,P<0.001)高于对照组,收缩压降低幅度[(14.3±4.5)比(8.9±2.3)mm Hg,t=8.625,P<0.001]和舒张压降低幅度[(5.2±1.9)比(3.0±1.2)mm Hg,t=5.326,P=0.002]高于对照组,心脑血管事件发生率低于对照组(3.2%比9.2%,χ²=18.664,P<...     

卡托普利联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭患者的临床疗效及其对血清心型脂肪酸结合蛋白和生长分化因子15水平的影响

目的观察卡托普利联合美托洛尔治疗老年慢性心力衰竭患者的临床疗效,并探讨其对血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和生长分化因子15(GDF-15)水平的影响。方法选取2014年6月—2016年6月成都市温江区人民医院收治的老年慢性心力衰竭患者150例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组75例。在常规治疗基础上,对照组患者给予卡托普利治疗,观察组患者在对照组基础上给予美托洛尔治疗;两组患者均连续治疗4周。比较两组患者临床疗效,治疗前后血压、心率及血清H-FABP、GDF-15水平,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.001)。治疗前两组患者舒张压、收缩压、心率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者舒张压、收缩压、心率低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清H-FABP、GDF-15水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清H-FABP、GDF-15水平低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论卡托普利联合美托洛尔可有效提高老年慢性心力衰竭患者临床疗效,降低患者血压及血清H-FABP、GDF-15水平,减慢患者心率,且未增加不良反应发生风险。     

卡托普利与美托洛尔治疗慢型克山病及对患者心脏功能的影响对比

目的研究卡托普利与美托洛尔治疗慢型克山病及对患者心脏功能的影响对比。方法 153例慢型克山病患者,采取随机数字表法分成A、B、C三组,各51例。C组施以利尿剂、洋地黄类制剂等常规药物治疗,A组在常规基础上施以卡托普利治疗,B组则改用美托洛尔治疗,比较三组临床疗效。结果 A、B两组在心率、Tei指数、舒张压、BNP、异位心律消失率及LVEF值方面均显著优于C组(P0.05);B组在心率以及ST-T改变的消失率方面较之于C组存在显著优势(P0.05);A、B两组在ST-T改变的消失率、心率、Tei指数、舒张压、BNP、心率、异位心律消失率及LVEF等比较差异无统计学意义(P0.05)。结论美托洛尔和卡托普利能有效改善慢型克山病患者心脏功能,安全性高,值得在临床上推广应用。     

重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗急性心力衰竭并低血压患者的临床效果观察

目的探讨急性心力衰竭(AHF)合并低血压患者采用重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗的临床效果。方法选取2015年3月~2016年5月于海南省人民医院接受治疗的AHF合并低血压患者52例,采用随机数表法分为两组,对照组27例采用多巴胺治疗,观察组25例采用重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗,观察比较两组患者治疗后心率、平均动脉压、收缩压、舒张压、生物标志物N末端脑钠肽原(NTproBNP)以及心功能改善情况。结果治疗后,两组患者的心率都有所降低,观察组(86.45±12.56)min低于对照组(93.45±8.98)min;两组患者的收缩压、舒张压及平均动脉压都有所升高,观察组收缩压(108.45±12.36)、舒张压(68.98±8.97)mm Hg、平均动脉压(76.12±9.45)mm Hg分别高于对照组收缩压(93.56±10.39)mm Hg、舒张压(60.12±8.16)mm Hg及平均动脉压(69.78±8.89)mm Hg,两组比较差异显著(P0.05);两组患者的NT-por BNP均降低,观察组低于对照组,左心室射血分数(LVEF)均升高,观察组高于对照组,两组比较差异显著(P0.05);两组患者治疗后左心室舒张末内径(LVEDD)均有所减小,但两组间差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后的总有效率为96.00%高于对照组66.67%,两组比较差异显著(P0.05)。结论重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗AHF合并低血压患者,能够有效改善患者的心功能。     

工作场所干预条件下不同药物组合的降压效果

目的比较分析工作场所干预条件下,不同药物组合对高血压患者的降压效应。方法 2009-04-2010-05对开滦集团有限责任公司井下及井下辅助单位在岗患高血压的职工进行综合干预[共5367例,其中男性4023例,女性67例,年龄(45.5±6.5)岁]。干预措施包括免费发放降压药物,宣传教育和行政干预。免费发放的降压药为下列组合之一:①尼群地平5mg2次/d+卡托普利12.5mg2次/d(A组,1115例);②尼群地平5mg2次/d+螺内酯20mg1次/d(B组,704例);③氢氯噻嗪12.5mg1次/d+卡托普利12.5mg2次/d(C组,794例);④氢氯噻嗪12.5mg1次/d+螺内酯20mg1次/d(D组,1477例)。干预期间每2周随访1次并测量血压,观察干预前后的血压变化情况。结果干预后收缩压[(134.1±13.1)比(147.6±17.5)mmHg]、舒张压[(86.6±8.9)比(96.9±10.9)mmHg]下降(均P<0.01)。A、B、C、D组收缩压分别下降(14.1±23.3)、(11.4±23.0)、(12.1±21.7)和(14.8±20.9)mmHg,舒张压分别下降(9.5±15.5)、(7.4±14.8)、(10.2±14.4)和(12.1±13.6)mmHg,组间比较差异有统计学意义(均P<0.01),D组血压下降值大于其他组。A、B、C、D组的总有效率分别为67.0%、62.9%、68.5%和77.3%,D组的总有效率高于其他组(P<0.01)。结论工作场所不同抗高血压药物组合能有效降低高血压患者的血压水平。     

知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠血压和血流动力学的影响

目的观察中药方剂知母百合与厄贝沙坦联合运用对高血压大鼠的血压和血流动力学的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾血管狭窄性高血压大鼠(RVHR)模型,将高血压大鼠随机分成4组:对照组(CMC溶剂,n=10)、厄贝组(厄贝沙坦40mg/kg,n=10)、联合组(厄贝沙坦40mg/kg加知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)及中药组(知母百合浓缩药粉1250mg/kg,n=10)。动态观察灌胃给药后以下指标的变化:清醒状态下的SHR和RVHR的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)及收缩压变异率(SBPV)变化;SHR的左心室收缩末期内压(LVESP)、左心室舒张末期内压(LVEDP)、心室内压最大上升速率( dp/dtmax)、心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果在SHR和RVHR急性清醒测压中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较给药前均明显降低,下降幅度可达20mmHg～28mmHg(1mmHg=0.133kPa,P<0.05);与对照组相比,两组SBP及DBP降低幅度为19mmHg～28mmHg(P<0.05);联合组与厄贝组相比,SBP和DBP降低幅度为6mmHg～9mmHg(P<0.05)。不论给药前后或者与对照组相比,中药组的血压参数无统计学意义(P>0.05)。在SHR的血流动力学实验中,厄贝组及联合组的SBP及DBP较对照组明显下降(15mmHg～24mmHg,P<0.05);各组之间的LVESP、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax无统计学意义(P>0.05)。结论常规剂量的知母百合本身没有降压作用,对大鼠心脏的血流动力学也没有明显影响,但可协同厄贝沙坦的降压作用(幅度6mmHg～9mmHg)。     

丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注在老年肝癌患者射频消融术中的应用

目的 观察丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注在老年肝癌患者射频消融术中的安全性和有效性.方法 ASAⅡ-Ⅲ级的老年原发性肝癌患者30例,随机分为丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注组(PR组)15例和眯达唑仑复合芬太尼静脉注射组(MF组)15例,择期在有监测的麻醉处理(monitored anesthesia care,MAC)下行肝癌射频消融术.观察治疗中两组患者平均动脉压(MAP)、心率、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化;记录治疗中Ramsay镇静评分、患者合作评分、疼痛VAS评分,以及术后患者满意度.结果 治疗中Ramsay镇静评分、患者合作评分、疼痛VAS评分,以及术后患者满意度,PR组均优于MF组(P<0.05).MF组MAP、心率最高值[(108.7±8.6)mm Hg、(83.8±7.1)次/min]较基础值[(99.3±8.5)mm Hg、(76.3±7.1)次/min]明显增加,增加幅度显著高于PR组(P<0.05);PR组MAP、心率最低值[(84.5±6.5)mm Hg、(66.6±6.6)次/min]显著低于基础值[(97.7±6.5)mm Hg、(75.4±7.3)次/min],降低幅度高于MF组(P<0.05).两组均出现SpO2明显降低(最低值PR组95.1±2.0,MF组95.5±2.2),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚复合雷米芬太尼靶控输注法更适用于老年肝癌患者射频消融术.它能保证良好的镇痛、镇静作用,但术中应注意观察患者的呼吸与血流动力学变化.     

SHR和WKY大鼠血浆vasostatin-2水平的比较研究

目的 探讨自发性高血压（SHR）大鼠外周血vasostatin（VS）-2水平变化及阐明其意义。方法 采用ELISA方法检测14只SHR大鼠组和14只京都Wistar（WKY）大鼠组空腹外周血血浆VS-2水平,并利用清醒自由大鼠血流动力学动态检测技术检测大鼠血压、心动周期及压力感受性反射敏感性。结果 ①与WKY对照组相比,SHR组大鼠空腹血浆VS-2水平升高〔(0.43±0.05) pg/ml vs.(0.34±0.05) pg/ml,P<0.01〕;②Pearson相关分析显示,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）与VS-2水平呈正相关（r=0.781,P<0.05;r=0.822,P<0.05;r=0.918,P<0.01）;HR与VS-2水平无关（r=0.350,P>0.05）;BRS与VS-2水平呈负相关（r=-0.959,P<0.01）;进一步使用多元线性逐步回归分析显示,MAP及BRS是VS-2水平的独立影响因子（P<0.05）。结论 SHR大鼠空腹血浆VS-2水平高于WKY大鼠,表明VS-2可能在动脉血压的调节过程中发挥作用。     

老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性

目的探讨老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性。方法筛选年龄≥80岁的老老年人238例,以血压≥160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为标准,分为高血压组(134例)和对照组(104例),并进行臂-踝脉搏传导速度(baPWV)和24 h动态血压监测。用Pearson分析动态血压各参数与动脉僵硬度的相关性。结果高血压组baPWV高于对照组(P<0.05)。高血压组偶测收缩压,24 h、昼间和夜间收缩压、舒张压、脉压,收缩压负荷及舒张压负荷均高于对照组.夜间收缩压下降率、舒张压下降率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。baPWV与偶测血压;24 h收缩压、舒张压、脉压;昼间收缩压、舒张压、脉压、心率;夜间收缩压、舒张压、脉压;收缩压负荷、舒张压负荷呈正相关(P<0.05,P<0.01),而与夜间收缩压下降率呈负相关(P<0.01)。结论高血压是老老年人群动脉僵硬度增加的一个重要因素,动脉僵硬度与动态血压、脉压、心率及血压负荷相关。     

噻嗪类利尿剂、氯沙坦及其复方制剂对高血压患者的血清尿酸水平的影响

目的 观察原发性高血压病(EH)患者高尿酸血症的流行情况,以及噻嗪类利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦和氯沙坦+氢氯噻嗪6周降压治疗后EH患者血清尿酸(SUA)和电解质的变化.方法 收集福州4家医院近3年连续的EH患者共1080例,其中男女之比662:418,平均年龄(60.9±12.3)岁,治疗前后血压记录完整者1000例,肾功能和电解质完整者600例.结果 EH患者合并高尿酸血症的发生率为25.83%(279/1080),与EH组比较,EH合并高尿酸血症组患者体质指数、肌酐升高,内生肌酐清除率降低(P分别<0.05和0.01).降压治疗6周末69.40%(694/1000)患者收缩压<140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),85.30%(853/1000)患者舒张压<90 mm Hg.不同降压药物治疗后SUA和血钾的变化:低剂量利尿剂组SUA平均升高(43.81±71.79)μmol/L(P<0.0001),氯沙坦组平均下降(44.96±90.63)μmol/L(P<0.01,100 mg组优于50 mg组),氯沙坦+氢氯噻嗪组平均下降(7.46±84.72)μmol/L,三组药物治疗后SUA之间的差异有统计学意义;低剂量利尿剂组血钾平均下降(0.30±0.44)mmol/L(P<0.01),与氯沙坦组[(0.06±0.43)mmol/L]和氯沙坦+氢氯噻嗪组[(-0.04±0.44)mmol/L]比较,差异也有统计学意义.结论 EH患者25.83%合并高尿酸血症;高血压合并高尿酸血症者有体质指数增加和肾功能损害趋势;低剂量噻嗪类利尿剂会加重SUA增高和低血钾,氯沙坦可剂量依赖性的降低SUA,而氯沙坦+氢氯噻嗪介于两者之间.     

RNA干扰联合基因沉默ACE和AT1R对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响

目的 用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达,观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌重构的影响.方法 SHR随机分为5组:即空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒);Ad5-ACE-shRNA治疗组;Ad5-AT1R-shRNA治疗组;Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组[分别注射表达ACE基因,AT1R基因,ACE和AT1R基因特异短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体];同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水).以上各组大鼠均于实验的第1,17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化.于首次注射后第3天,用实时荧光定量PCR检测心肌、主动脉组织ACE,AT1R mRNA的表达.实验结束时,检测左心重/体重及心肌胶原蛋白的含量,并做电镜切片观察心肌超微结构的变化.结果 Ad5-ACE-shRNA治疗组,Ad5-AT1R-shRNA治疗组,Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组于每次注射后,尾动脉压分别下降24 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、22 mm Hg、26 mm Hg左右,单次注射后降压作用至少可持续15 d,累计降压幅度分别达39 mm Hg、37 mm Hg、43 mm Hg;而SHR空白对照和病毒对照组血压则持续升高约26 mm Hg,且两组比较差异无统计学意义;WKY组尾动脉压无明显变化,治疗组(Ad5-ACE-shRNA,Ad5-ACE-AT1R-shRNA)心肌、主动脉组织中ACEmRNA和治疗组(Ad5-AT1R-shRNA,Ad5-ACE-AT1R-shRNA组)心肌、主动脉组织中AT1RmRNA表达明显低于空白对照和病毒对照组(P<0.05),而与WKY组比较差异无统计学意义.Ad5-ACE-shRNA治疗组,Ad5-T1R-shRNA治疗组,Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组左心重/体重与心肌胶原蛋白含量[(2.22±0.18)μg/mg、(2.23±0.19)μg/mg、(2.17±0.16)μg/mg与(1.291±0.019)μg/mg、(1.298±0.019)μg/mg、(1.276±0.019)μg/mg]明显低于空白对照组[(3.23±0.13)μg/mg与(1.683±0.013)μg/mg]和病毒对照组[(3.25±0.12)μg/mg与(1.693±0.013)μg/mg],P均<0.05,但还未降到WKY组水平[(2.06±0.12)μg/mg与(1.258±0.019)μg/mg].电镜观察显示治疗组心肌细胞超微结构明显改善,尤以Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组改善明显.结论 RNA干扰可有效下调ACE和AT1R表达,降低自发性高血压大鼠血压并改善心肌重构,尤以Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组效果明显且副作用小.RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的新方法.     

阿托品在老年患者全麻气管插管行超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术前的应用价值

目的 探讨术前应用阿托品对老年患者进行全麻气管插管超声支气管镜引导下经支气管针吸活检(EBUS-TBNA)的价值.方法 病例对照研究,纳入胸部增强CT倾向肺癌伴7区纵隔淋巴结增大并拟行全麻气管插管支气管镜活检及EBUS-TBNA检查的87例老年住院患者.采用掷硬币法随机分为阿托品组40例和对照组47例.评估术前、术中及...     

培哚普利及美托洛尔对中心动脉压的作用

目的比较培哚普利和美托洛尔对轻中度高血压病患者中心动脉压与肱动脉压的影响。方法在冠状动脉造影结束后,分别同步测量145例高血压病或(和)冠心病患者升主动脉根部(直接测量法)和肱动脉(袖带加压法)的血压,其中单药降压治疗二周以上的轻中度高血压病患者分为培哚普利组(4mg/d,62例)、美托洛尔组(25mg/d,39例)。结果升主动脉收缩压高于袖带加压法测量的肱动脉收缩压9.6mmHg(P<0.01),升主动脉舒张压低于袖带加压法肱动脉舒张压2.0mmHg(P<0.01),升主动脉脉压较肱动脉脉压大11.6mmHg(P<0.01)。虽然培哚普利组和美托洛尔组袖带加压法测得的肱动脉压相同,但是培哚普利组的升主动脉收缩压低于美托洛尔组(P<0.05)。结论升主动脉压与袖带加压法测得的肱动脉压差异有非常显著意义。虽然培哚普利和美托洛尔降低肱动脉压效果相似,但培哚普利降低升主动脉收缩压较美托洛尔更显著。     

俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.